Coronaire hartziekte: symptomen

Volgens de moderne classificatie van coronaire hartziekten zijn er twee hoofdtypen myocardinfarct: myocardinfarct met een Q-golf (synoniemen: groot-focaal, transmuraal) en myocardinfarct zonder Q-golf (synoniemen: klein-focaal, niet-transmuraal, subendocardiaal, intramuraal). De diagnose van een myocardinfarct met een Q-golf wordt gesteld op basis van de registratie van karakteristieke ECG-veranderingen in de loop van de tijd en vooral het optreden van een pathologische Q-golf. Voor de diagnose van een myocardinfarct zonder Q-golf is het noodzakelijk om een toename in de activiteit van hartspecifieke iso-enzymen en troponinen te registreren, aangezien ECG-veranderingen bij een infarct zonder Q-golf niet-specifiek zijn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Post-infarct cardiosclerose

De diagnose postinfarctcardiosclerose wordt 2 maanden na het begin van het myocardinfarct vastgesteld. Veel betrouwbaarder is de diagnose postinfarctcardiosclerose na een myocardinfarct met een Q-golf. De diagnose postinfarctcardiosclerose na een infarct zonder Q-golf is vaak twijfelachtig, omdat het in de praktijk niet altijd mogelijk is om de diagnose van een myocardinfarct zonder Q-golf te verifiëren.

Plotselinge coronaire dood

Plotseling overlijden wordt beschouwd als overlijden binnen een uur na het begin van de eerste symptomen bij een patiënt die voorheen in een stabiele toestand verkeerde. Ongeveer 60% van alle sterfgevallen bij ischemische hartziekten is plotseling. Bovendien is bij ongeveer 20% van de patiënten plotseling overlijden de eerste manifestatie van ischemische hartziekten. De directe oorzaak van plotseling overlijden is in de overgrote meerderheid van de gevallen ventrikelfibrilleren als gevolg van myocardischemie. Ventrikeltachycardie treedt meestal eerst op, wat snel overgaat in fibrilleren.

De dood kan in de uiterlijke manifestaties plotseling optreden bij alle cardiovasculaire en vele extracardiale aandoeningen (het "plotselinge dood"-syndroom), maar bij ongeveer 80% van de mensen die plotseling overlijden, wordt coronaire hartziekte vastgesteld, waaronder postinfarctcardiosclerose bij 70% van hen. Myocarditis, cardiomyopathie, hartafwijkingen, longembolie, het Wolff-Parkinson-White-syndroom en het QT-verlengingssyndroom op het ECG worden bij ongeveer 20% vastgesteld. Bij 4-10% van de mensen die plotseling overlijden, kan geen hart- en vaatziekte worden vastgesteld (plotselinge dood zonder morfologisch substraat - "onverklaarde hartstilstand").

Hartritmestoornissen bij coronaire hartziekten

Hartritmestoornissen compliceren vaak het beloop van andere klinische vormen van coronaire hartziekte. In veel gevallen blijft het onduidelijk of de aritmie een gevolg is van coronaire hartziekte of slechts een bijkomende aandoening. De causale relatie is alleen duidelijk bij aritmie die optreedt tijdens ischemie-episodes of na een myocardinfarct.

Hoewel ritmestoornissen de enige klinische manifestatie van coronaire hartziekte kunnen zijn (dat wil zeggen bij patiënten zonder voorgeschiedenis van angina pectoris of myocardinfarct), blijft de diagnose van coronaire hartziekte altijd slechts een vermoeden, waarvoor opheldering met behulp van instrumentele onderzoeksmethoden vereist is.

Er zijn 2 mogelijke typen ritmestoornissen als enige klinische manifestatie van coronaire hartziekte:

1. Episoden van pijnloze myocardischemie veroorzaken het optreden van hartritmestoornissen.
2. Schade aan de hartspier als gevolg van stille ischemie leidt tot de vorming van een aritmogeen substraat, elektrische instabiliteit van de hartspier en het optreden van aritmieën, zelfs in de intervallen tussen episodes van pijnloze ischemie.

Een combinatie van deze twee opties is mogelijk. Als aritmie de enige klinische manifestatie van coronaire hartziekte is, is de oorzaak in ieder geval pijnloze myocardischemie.

Hartritmestoornissen zijn geen symptoom van coronaire hartziekte bij patiënten zonder andere tekenen van myocardischemie en worden, als enige manifestatie, niet vaker aangetroffen bij coronaire hartziekte dan bij gezonde personen. Daarom is een diagnose als "CHD: atherosclerotische cardiosclerose" en vervolgens de naam van een ritmestoornis analfabeet, aangezien er geen klinische criteria zijn voor atherosclerotische cardiosclerose en tekenen van myocardischemie niet worden aangegeven. Het is ook onaanvaardbaar om de naam van de hartritmestoornis direct na de afkorting CHD te vermelden. Bij de diagnose van CHD is het noodzakelijk om tekenen van ischemie of ischemische schade aan het myocard te vermelden: angina pectoris, infarct, postinfarctcardiosclerose of pijnloze ischemie. Voorbeelden van de formulering van de diagnose aritmie bij patiënten met aangeboren hartafwijkingen: "Aangeboren hartafwijking: postinfarct cardiosclerose, paroxysmale ventriculaire tachycardie"; "Ingeboren hartafwijking: angina pectoris, FC-II, frequente ventriculaire extrasystolen."

Opgemerkt dient te worden dat atriumfibrilleren zeer zelden een gevolg is van coronaire hartziekte. Zo werd bij slechts 2,2-5% van de patiënten met een permanente vorm van atriumfibrilleren coronaire hartziekte vastgesteld tijdens coronaire angiografie. Van de 18.000 patiënten met coronaire hartziekte had slechts 0,6% atriumfibrilleren. Meestal gaat atriumfibrilleren gepaard met linkerventrikeldisfunctie en hartfalen of met gelijktijdige arteriële hypertensie.

Hartfalen

Net als aritmie is hartfalen meestal een complicatie van verschillende klinische vormen van coronaire hartziekte, met name een myocardinfarct en postinfarctcardiosclerose, en niet de enige manifestatie van coronaire hartziekte. Vaak hebben dergelijke patiënten een linkerventrikelaneurysma, chronische of voorbijgaande mitralisklepinsufficiëntie als gevolg van disfunctie van de papillairspieren.

Er zijn gevallen mogelijk van acuut linkerventrikelfalen tijdens episodes van stille myocardischemie of chronisch circulatoir falen als gevolg van myocardschade tijdens stille ischemie.

De meest voorkomende oorzaak van acuut hartfalen is een myocardinfarct. Chronisch hartfalen wordt meestal waargenomen bij patiënten met postinfarctcardiosclerose, met name in aanwezigheid van een linkerventrikelaneurysma. In de meeste gevallen vindt aneurysmavorming plaats tijdens een myocardinfarct.

Meestal (ongeveer 80%) vormen zich aneurysma's in het gebied van de anterolaterale wand en de apex. Slechts 5-10% van de patiënten heeft aneurysma's in het gebied van de posteroinferieure wand, en in 50% van de gevallen zijn aneurysma's van de posteroinferieure wand vals ("pseudo-aneurysma" - een gelokaliseerde "genezen" ruptuur van het myocard met bloeding in de subepicardiale lagen). Echte aneurysma's scheuren vrijwel nooit (alleen in de eerste 1-2 weken na een hartinfarct, en zelfs dan zeer zelden), en de patiënt moet hierover worden geïnformeerd, aangezien velen bang zijn voor een aneurysma-ruptuur (maar het risico op een ruptuur van een vals aneurysma is zeer hoog, dus na de diagnose van een vals aneurysma is een spoedoperatie noodzakelijk).

Tekenen van een echt linkerventrikel-aneurysma zijn paradoxale pulsatie naar binnen vanuit de apicale impuls in de regio van de intercostale ruimten III-IV en een bevroren ST-segmentelevatie op het ECG in afleidingen met een pathologische Q-golf. De beste methode voor het detecteren van een aneurysma is echocardiografie.

Complicaties van een aneurysma van de linker hartkamer:

1. hartfalen,
2. angina pectoris,
3. ventriculaire tachyarrhythmieën,
4. vorming van een trombus in de linker hartkamer en trombo-embolie.

Bij ongeveer 50% van de patiënten met een aneurysma wordt met behulp van echocardiografie een trombus in de linker hartkamer ontdekt. Trombo-embolie wordt echter relatief zelden waargenomen (bij ongeveer 5% van de patiënten), voornamelijk in de eerste 4-6 maanden na een hartinfarct.

Naast postinfarctcardiosclerose, met inbegrip van de vorming van een linkerventrikel-aneurysma, kunnen verschillende andere aandoeningen de oorzaak zijn van hartfalen bij patiënten met coronaire hartziekte:

"Verdoofd" myocard is een voorbijgaande, langdurige post-ischemische myocarddisfunctie die aanhoudt nadat de coronaire bloedstroom is hersteld (van enkele uren tot enkele weken na een episode van acute ischemie).

Aanhoudende ernstige myocarddisfunctie als gevolg van frequent herhaalde ischemie of chronische vermindering van de coronaire bloedstroom - het zogenaamde "slapende" of "inactieve" myocard ("in slaap gevallen" myocard). In dit geval is de coronaire bloedstroom verminderd en blijft alleen de weefselvitaliteit behouden (reversibele myocardveranderingen). Het is mogelijk dat dit een beschermingsmechanisme is - het handhaven van de myocardvitaliteit ten koste van een scherpe afname van de contractiliteit. Myocardscintigrafie met thallium-201 toont de intrede van thallium in gebieden met reversibele myocarddisfunctie (in tegenstelling tot littekenweefsel). Myocardvitaliteit wordt ook gedetecteerd met behulp van positronemissietomografie, en ventriculografie kan een verbetering van de regionale contractiliteit aantonen tegen de achtergrond van dobutamine-infusie. Dergelijke patiënten vertonen verbetering na revascularisatie: aortocoronaire bypass of coronaire angioplastiek. Interessant is dat patiënten met een "slapend" myocard mogelijk geen veranderingen op het ECG vertonen.

"Ischemische cardiomyopathie" ("laatste stadium van ischemische hartziekte"). Een veel voorkomende laesie van de kransslagaders, herhaalde episodes van myocardischemie, inclusief post-ischemische "stunning", kunnen myocardnecrose en daaropvolgende littekenvorming veroorzaken. Bij diffuse coronaire hartziekte treedt langzaam progressieve, diffuse myocardschade op, tot aan de ontwikkeling van een aandoening die bijna niet te onderscheiden is van gedilateerde cardiomyopathie. De prognose is zeer slecht, vaak zelfs slechter dan bij gedilateerde cardiomyopathie. Behandeling, waaronder coronaire bypassoperatie, is ineffectief of ondoelmatig, omdat er vrijwel geen levensvatbaar myocard is.

Bij sommige patiënten treden herhaaldelijk episodes van acuut linkerventrikelfalen op (cardiale astma, longoedeem) als gevolg van voorbijgaande ischemie van de papillaire spieren, met de ontwikkeling van disfunctie van de papillaire spieren en acute mitralisklepinsufficiëntie, of als gevolg van een verstoorde diastolische ontspanning van het myocard tijdens ischemie-episodes.

Interessant zijn de meldingen van een beschermend effect van herhaalde ischemie-episodes. Dit fenomeen wordt ischemische "preconditionering" genoemd: na een ischemie-episodes neemt de weerstand van het myocardium tegen een daaropvolgende afsluiting van de kransslagader toe, d.w.z. het myocardium wordt getraind of aangepast aan herhaalde blootstelling aan ischemie. Bijvoorbeeld, bij herhaaldelijk opblazen van de ballon tijdens coronaire angioplastiek neemt de hoogte van de ST-elevatie elke keer af tijdens de afsluiting van de kransslagader.