^

Gezondheid

A
A
A

Kleurafwijkingen: soorten, afbeeldingen controleren

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Het vermogen van het oog om objecten te onderscheiden op basis van de golflengte van licht dat ze weerspiegelen, uitstralen of overbrengen, biedt een persoon een kleurenvisie. Overtreding van kleurperceptie - kleuranomalie - komt tot uitdrukking in het feit dat de cellen van de lichtgevoelige laag van de retina niet goed werken, waardoor een persoon geen onderscheid kan maken tussen rode en groene kleuren of helemaal geen blauw waarneemt.

trusted-source[1]

Epidemiologie

Problemen met de kleurperceptie zijn van invloed op maximaal 8% van de mannen en slechts 0,5% van de vrouwen. Volgens andere bronnen heeft een van de twaalf mannen en één op de tweehonderd vrouwen een kleurafwijking. Tegelijkertijd is de prevalentie van een volledig gebrek aan kleurenzicht (achromatopie) één geval per 35.000 mensen en wordt onvolledige monochroom gedetecteerd bij één persoon van de 100.000.

Statistieken beoordelen de frequentie van detectie van verschillende soorten kleurafwijkingen met betrekking tot geslacht als volgt:

  • bij mannen: protanopie - 1%; deuteronopia - 1-1,27%; protanomalia - 1,08%; deuteranomalia - 4,6%.
  • bij vrouwen: protanopie - 0,02%; deuteronopie - 0,01%; protanomalia - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Er wordt aangenomen dat tweederde van de gevallen van kleurenzienstoornissen optreedt bij abnormale trichromatia.

trusted-source[2], [3], [4]

Oorzaken kleurafwijkingen

In de oogheelkunde worden de oorzaken van kleurafwijkingen gerelateerd aan kleurzienstekortkomingen (code H53.5 voor ICD-10) geclassificeerd in primaire (aangeboren) en secundaire (verworven als gevolg van bepaalde ziekten).

Kleurafwijkingen zijn meestal aanwezig bij de geboorte, omdat de recessieve verandering op het niveau van fotopigmenten van het netvlies wordt overgeërfd als een X-gekoppeld chromosoom. De meest voorkomende is kleurenblindheid (rood-groene kleurenblindheid). Deze kleurafwijking wordt voornamelijk waargenomen bij mannen, maar overgedragen door vrouwen, en ten minste 8% van de vrouwelijke bevolking is drager. Lees ook -  Kleurenblindheid bij vrouwen

Oftalmische oorzaken van verminderde kleurwaarneming kunnen in verband worden gebracht

  • dystrofie van retinaal pigmentepitheel;
  • pigmentretinitis (erfelijke degeneratie van retinale fotoreceptoren, die op elke leeftijd kan voorkomen);
  • congenitale dystrofie van de kegels van fotoreceptoren;
  • het loslaten van pigmentepitheel in centrale sereuze chorioretinopathie;
  • vaataandoeningen van het netvlies;
  • leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (gele vlek);
  • traumatische verwonding van het netvlies.

Mogelijke oorzaken tsvetoanomaly neurogene stoornissen zijn om signalen van de fotoreceptoren van de retina naar de primaire visuele cortex nucleus, en het komt vaak idiopathische intracraniale hypertensie bij compressie van de optische zenuw ontsteking en demyelinatie van de oogzenuw (neuritis). Het verlies van kleurenzien kan ook optreden als gevolg van schade aan de oogzenuw met Devic ziekte (autoimmuun neuromyelitis) neyrosifisise, ziekte van Lyme, neurosarcoïdose.

Minder vaak voorkomende oorzaken van secundaire tsvetoanomalii zijn cryptokokkenmeningitis, abces in de occipitale regio van de hersenen, acute gedissemineerde encefalomyelitis, panencefalitis subacute skleroznogo, arachnoid verklevingen, spelonkachtige sinus trombose.

Centrale of corticale achromatopsie kan een gevolg zijn van afwijkingen in de visuele cortex in de occipitale kwab van de hersenen.

Als genetische defecten van kleurenwaarneming altijd tweezijdig zijn, kan de verkregen kleurafwijking monoculair zijn.

trusted-source[5], [6], [7]

Risicofactoren

Naast erfelijkheid en deze ziekten, risicofactoren verwondingen of hersenbloeding, cataract (vertroebeling van de lens), en leeftijdsgebonden achteruitgang van het vermogen van het netvlies chromatische differentiatie, evenals een chronisch gebrek aan cobalamine (vitamine B12), methanol vergiftiging, de effecten van geneesmiddelen op de hersenen en zijkant effecten van sommige medicijnen.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Pathogenese

Gezien de pathogenese tsvetoanomalii ruim moet worden beschreven functionele eigenschappen van retinale pigmentepitheel (de binnenmantel), grotendeels bestaande uit een fotoreceptor (neurosensory) cellen. Volgens de vorm van hun perifere processen worden ze stokken en kegeltjes genoemd. De eerste zijn talrijker (ongeveer 120 miljoen), maar zien geen kleur, en ooggevoeligheid voor kleur wordt geleverd door 6-7 miljoen kegelcellen.

Hun membranen bevatten retinylidene lichtgevoelige eiwitten van de superfamilie GPCR - opsins (photopsy), die werken als kleurpigmenten. L-conus receptoren bevatten LWS-rode opsin (OPN1LW), M conus - MWS-green opsin (OPN1MW) en S-kegel - SWS-blue opsin (OPN1SW).

Sensorische transductie van kleurperceptie, dat wil zeggen het proces van het omzetten van fotonen van licht in elektrochemische signalen, vindt plaats in S-, M- en L-kegelcellen door receptoren die zijn geassocieerd met opsins. Wetenschappers hebben ontdekt dat de verantwoordelijkheid voor kleurzichtpigmenten de genen van dit eiwit draagt (OPN1MW en OPN1MW2).

Rood-groene kleurenblindheid (kleurenblindheid) manifesteert zich in de afwezigheid of veranderingen in de coderende sequentie voor LWS opsin, en genen op het 23e X-chromosoom zijn hiervoor verantwoordelijk. Een aangeboren ongevoeligheid van de ogen voor blauwe kleur is geassocieerd met mutaties van de SWS-opsin-genen op het 7e chromosoom, en dit wordt ook overgenomen door het autosomale dominante principe.

Bovendien kunnen sommige van de kegelreceptoren in het pigmentepitheel van de retina geheel afwezig zijn. Wanneer bijvoorbeeld tritanopia (dichromatische tsvetoanomalii) volledig afwezig S-receptoren kegel en onthard tritanomaliya tritanopia vorm en in dit geval S-receptoren in het netvlies, maar hebben genetische mutaties.

De pathogenese van verworven deficiëntie kleurwaarneming neurogene etiologieën behoort bij breuk van de pulsen van de fotoreceptor naar de hersenen - als gevolg van de vernietiging van de myelineschede die de oogzenuw (hersenzenuw II).

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Symptomen kleurafwijkingen

De belangrijkste symptomen van verschillende soorten kleurafwijkingen komen tot uiting in de vorm van volledige niet-perceptie van kleur of vervorming in perceptie.

Bij achromatopie wordt de volledige afwezigheid van kleurenzien opgemerkt. Volledige uitschakeling van rode retina-fotoreceptoren betekent protanopie, en de rode persoon ziet als zwart.

Deuteranopia wordt gekenmerkt door vervormingen van rode en groene kleuren, in het bijzonder, in plaats van heldergroene uitstromen, ziet een persoon donkere tinten rood en in plaats van een bijna-violette kleur, lichtblauw.

In de aanwezigheid van tritanopie zien mensen blauw blauw met groen, geel en oranje er roze uit, en paarse objecten donkerrood.

Met abnormaal trichromatisme zijn alle drie typen kegel-fotoreceptoren aanwezig in het netvlies, maar één daarvan is defect - met een verschoven maximale gevoeligheid. Dit leidt tot een vernauwing van het waargenomen kleurenspectrum. Dus, in het geval van protanomalie, is de perceptie van blauwe en gele kleuren vervormd, met een deuteronomium is er een discrepantie tussen de perceptie van tinten rood en groen - een gemakkelijke mate van deuteronomium. Een symptoom van tritanomalia manifesteert zich in het onvermogen om kleuren zoals blauw en violet te onderscheiden.

trusted-source[21], [22]

Vormen

Normale kleurenzien, volgens de trichromatische theorie verschaft een gevoeligheid van drie soorten fotoreceptorcellen in de retina (kegels), en het aantal primaire kleuren die nodig zijn om te voldoen aan alle spectrale kleuren, mensen met genetisch bepaalde tsvetoanomaliey verdeeld monochromat dichromaat of abnormale trichromats.

De gevoeligheid van fotoreceptorcellen is anders:

S-kegelreceptoren reageren alleen op korte lichtgolven - met een maximale lengte van 420-440 nm (blauw) is hun aantal 4% fotoreceptorcellen;

M-kegelreceptoren, goed voor 32%, waarnemen golven van gemiddelde lengte (530-545 nm), kleur - groen;

L-kegelreceptoren zijn verantwoordelijk voor gevoeligheid voor langgolvig licht (564-580 nm) en verschaffen een perceptie van rode kleur.

Er zijn dergelijke basistypen van kleuranomalie:

  • bij monochromaticiteit - achromatopia (achromatopsia);
  • met dichromaticiteit - protanopie, deuteranopie en tritanopie;
  • met afwijkende trichromatia - protanomalia, deuteranomalia en tritanomalie.

Hoewel de meeste mensen drie soorten kleurreceptoren hebben (trichromatisch zicht), heeft bijna de helft van de vrouwen tetrachromatia, dat wil zeggen vier soorten kegelpigmentreceptoren. Deze toename in kleur is geassocieerd met twee kopieën van de genen van kegel-retina-receptoren op X-chromosomen.

trusted-source[23]

Diagnostics kleurafwijkingen

Voor de diagnose van kleurafwijkingen in de interne oogheelkunde is het gebruikelijk om de kleurperceptiecontrole op de pseudo-isochromatische tabellen van E.Rabkin te gebruiken. In het buitenland is er een vergelijkbare test voor de kleurafwijking van de Japanse oogarts S. Ishihara. Beide tests bevatten veel combinaties van achtergrondafbeeldingen, waarmee de aard van het defect in kleurenzicht kan worden bepaald.

Anomaloskopiya - onderzoek met een anomaloscoop - wordt beschouwd als de meest gevoelige diagnostische methode voor het detecteren van schendingen van kleurperceptie.

trusted-source[24], [25]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose is nodig om de oorzaken van verworven (secundaire) verslechtering van de kleurperceptie te identificeren, waarvoor mogelijk CT of MRI van de hersenen nodig is.

Met wie kun je contact opnemen?

Behandeling kleurafwijkingen

Aangeboren afwijkingen in de kleur zijn ongeneeslijk en veranderen niet na verloop van tijd. Maar als de oorzaak een ziekte of oogtrauma is, kan de behandeling het zicht op de kleur verbeteren.

Het gebruik van een speciale getinte bril of het dragen van rood getinte contactlenzen aan één oog kan het vermogen van sommige mensen om kleuren van elkaar te onderscheiden vergroten, hoewel niets hen echt de ontbrekende kleur kan laten zien.

Een tekort aan kleurenvisie kan bepaalde beperkingen van professionele aard hebben: nergens ter wereld staan kleurenblinde werknemers niet toe om te werken als piloten of spoorwegmachinisten.

Kleurafwijking en rijbewijs

Als de test (met behulp van Rubkin's tabellen) een kleuranomalie graad A onthult, is autorijden niet verboden.

Wanneer de check meer significante afwijkingen in kleurwaarneming heeft geopenbaard en pakte tsvetoanomaliya graden C met een totaal onvermogen om groen te onderscheiden van rood, voorspelling voor het verkrijgen van een rijbewijs niet erg geruststellend: kleurenblind, ze niet opvallen.

In de Verenigde Staten, Canada, Groot-Brittannië, Australië en enkele andere landen is rood-groene kleurenblindheid echter geen obstakel voor autorijden. In Canada bijvoorbeeld, worden verkeerslichten meestal van elkaar onderscheiden in vorm om herkenning van signalen door bestuurders die deze kleurafwijking hebben, te vergemakkelijken. Toch zijn er nog steeds rode indicatoren van auto's die oplichten bij het remmen ...

trusted-source[26], [27], [28], [29]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.