^

Gezondheid

A
A
A

Laboratoriumdiagnose van auto-immune nierziekte

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Glomerulonefritis is de meest voorkomende vorm van primaire nierziekte met een predominante laesie van de nierglomeruli. Momenteel wordt het concept van de immuno-inflammatoire genese van deze ziekte algemeen erkend.

Glomerulonefritis is het resultaat van een ontstekingsreactie op antigenen, wat leidt tot weefselbeschadiging. Hoewel de specifieke antigenen die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van glomerulonefritis, vaak onbekend is, kunnen ze worden ingedeeld op basis van de primaire oorsprong, dat wil zeggen, al naar gelang de bron is de nier zelf (renale antigenen) of de stroom is uitgevallen of de nier (renale antigenen). Om de ontwikkeling van glomerulonefritis beginnen, moet niet-renale antigenen (met of zonder antilichamen) uiteindelijk binnen de nier: glomerulaire mesangiale, in het basaalmembraan of aan de zijde van de subendotheliale basaalmembraan. Meer karakter histologische schade glomerulonefritis antigenen afhankelijk van de lokalisatie en het type immuunreactie dat de depositie veroorzaakt.

Twee immunopathologische varianten van ontwikkeling van glomerulonefritis zijn mogelijk. Eén daarvan ontstaat als gevolg van de interactie van auto-antilichamen met autoantigenen - de eiwitcomponenten van het nierweefsel, voornamelijk het basale membraan van de wand van de glomerulaire haarvaten. Deze complexen worden gevormd en bevinden zich direct op het basale membraan van de glomerulus, waardoor deze wordt beschadigd (antilichaam, veroorzaakt door auto-antilichamen tegen het basale membraan van de glomerulus glomerulonefritis). In de tweede variant vindt de vorming van immuuncomplexen in het bloed plaats door binding van antilichamen aan extrarenale en extra-lute antigenen. Aanvankelijk circuleren deze immuuncomplexen in het bloed, precipiteren vervolgens op de basale membranen van de glomerulaire haarvaten en veroorzaken hun schade (immunocomplex glomerulonefritis).

Er is vastgesteld dat tot 75-80% van glomerulonefritis wordt veroorzaakt door immuuncomplexen, minder dan 10% is geassocieerd met antilichamen tegen het basale membraan van de glomeruli.

Dezelfde immunologische reacties die glomerulonefritis induceren, kunnen schade veroorzaken aan de tubulaire cellen, bloedvaten. Het resultaat van een dergelijke impact is een monoculaire of neutrofiele infiltratie van de interstitiële nier en de ontwikkeling van het ontstekingsproces, dat wordt verenigd door het concept van tubulo-interstitiële nefritis. Dit laatste kan worden veroorzaakt door auto-antilichamen tegen het tubulaire basale membraan, immuunantigeen-antilichaamcomplexen, cel-gemedieerde immuunresponsen. In sommige gevallen begeleidt tubulo-interstitiële nefritis glomerulonefritis, in andere gevallen zijn er geen veranderingen in de glomeruli en tubulo-interstitiële nefritis bestaat als een onafhankelijke ziekte.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.