Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Laboratoriumdiagnose van auto-immuun nierziekten
Laatst beoordeeld: 05.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Glomerulonefritis is de meest voorkomende vorm van primaire nierziekte met voornamelijk schade aan de nierglomeruli. Het idee dat deze ziekte immuun-inflammatoir is, wordt momenteel algemeen aanvaard.
Glomerulonefritis is het gevolg van een ontstekingsreactie op antigenen die weefselschade veroorzaakt. Hoewel de specifieke antigenen die verantwoordelijk zijn voor glomerulonefritis vaak onbekend zijn, kunnen ze worden geclassificeerd op basis van hun primaire oorsprong: of ze afkomstig zijn uit de nier zelf (renale antigenen) of van buiten de nier (niet-renale antigenen). Om glomerulonefritis te initiëren, moeten niet-renale antigenen (met of zonder antilichamen) zich uiteindelijk in de nier afzetten: in het glomerulaire mesangium, in de basale membraan zelf, of aan de subendotheliale zijde van de basale membraan. De daaropvolgende histologische schade bij glomerulonefritis hangt af van de locatie van de antigenen en het type immuunrespons dat hun afzetting oproept.
Er zijn twee mogelijke immunopathologische varianten van glomerulonefritis. Eén ervan ontstaat als gevolg van de interactie van auto-antilichamen met autoantigenen – eiwitcomponenten van nierweefsel, voornamelijk de basale membraan van de glomerulaire capillairwand. Deze complexen worden gevormd en vestigen zich direct op de basale membraan van de glomeruli, waar ze schade veroorzaken (antilichaam-geïnduceerde glomerulonefritis veroorzaakt door auto-antilichamen tegen de basale membraan van de glomeruli). In de tweede variant vindt de vorming van immuuncomplexen in het bloed plaats door binding van antilichamen aan extrarenale en extraglomerulaire antigenen. Aanvankelijk circuleren deze immuuncomplexen in het bloed, waarna ze zich vestigen op de basale membraan van de glomerulaire capillairen en schade veroorzaken (immuuncomplexglomerulonefritis).
Het is vastgesteld dat glomerulonefritis in 75-80% van de gevallen wordt veroorzaakt door immuuncomplexen, terwijl minder dan 10% verband houdt met antilichamen tegen de glomerulaire basaalmembraan.
Dezelfde immunologische reacties die glomerulonefritis veroorzaken, kunnen schade aan tubulaire cellen en bloedvaten veroorzaken. Het resultaat van een dergelijke impact is mononucleaire of neutrofiele infiltratie van het interstitium van de nieren en de ontwikkeling van een ontstekingsproces, dat wordt samengevat onder het concept van tubulo-interstitiële nefritis. Deze laatste kan worden veroorzaakt door auto-antilichamen tegen de tubulaire basaalmembraan, immuuncomplexen (antigeen-antilichaam) en celgemedieerde immuunreacties. In sommige gevallen gaat tubulo-interstitiële nefritis gepaard met glomerulonefritis, in andere gevallen zijn er geen veranderingen in de glomeruli en bestaat tubulo-interstitiële nefritis als een onafhankelijke ziekte.