Fysieke revalidatie van patiënten met letsel aan de ruggengraat

Myostatische veranderingen en bewegingscoördinatiestoornissen bij patiënten

Schade aan het ligamentaire apparaat van de wervelkolom leidt tot de vorming van pijnbronnen, of preciezer gezegd, nociceptiebronnen, in verschillende structuren van het bewegingsapparaat. Hun aanwezigheid gaat gepaard met een verplichte reflex in de vorm van spierspasmen, gericht op het beschermen van de beschadigde structuren, het verhogen van de sympathische tonus als algemene reactie van het lichaam op pijnstress en het optreden van vrij duidelijk gelokaliseerde pijnsensaties. De meest voorkomende oorzaken van acute pijn zijn de ontwikkeling van myofasciale disfunctie en functionele gewrichtsblokkades met beschermende spierspasmen, evenals microschade aan verschillende bewegingsapparaatstructuren.

Bij patiënten met letsel aan het ligamentaire apparaat van de wervelkolom treden in de late fase van het letsel veranderingen op in de werking van het bewegingsapparaat. Het belangrijkste doel van deze veranderingen is om de biokinematische keten "wervelkolom - onderste ledematen" aan te passen aan het functioneren onder nieuwe omstandigheden – omstandigheden waarin een laesie in het spinale-motorische systeem optreedt. Gedurende deze periode kunnen latente triggerpoints (punten), foci van myelogelose, enthesopathie van verschillende spieren, functionele blokkades en hypermobiliteit (instabiliteit) van de gewrichten van de wervelkolom geleidelijk ontstaan in het bewegingsapparaat, wat om verschillende redenen, bijvoorbeeld bij fysieke overbelasting en plotselinge bewegingen, een bron van nociceptie kan worden. Spierbescherming gaat gepaard met bewegingsbeperking in het aangetaste deel van de wervelkolom.

De immobiliteit van de veranderde en de herverdeling van de belasting op het behouden PDS vinden niet onmiddellijk plaats, maar geleidelijk. Eerst worden veranderingen in de myostatica waargenomen, en vervolgens in de myodynamiek, d.w.z. het motorische stereotype. Bij personen met een acute compressiefactor treedt eerst een segmentale spier-tonische reactie op, die het effect ervan versterkt. Als reactie hierop ontwikkelt zich een uitgesproken myofasciaal symptoomcomplex in het lichaam, dat de basis vormt voor de vorming van een nieuw motorisch stereotype.

Een nieuw motorisch stereotype bij personen met de werking van een compressiefactor ontstaat op de volgende manier. Eerst ontstaan er vrij lange nieuwe schakels van de biokinematische keten "wervelkolom-ledematen" (in dit geval functioneert de wervelkolom als één enkele schakel). Vervolgens wordt een "splitsing" van de wervelkolom in afzonderlijke biokinematische schakels waargenomen, bestaande uit meerdere PDS, maar zodanig dat de aangedane PDS zich binnen de gevormde schakel bevindt. Vervolgens wordt de ontwikkeling van een volledige, uitgesproken lokale myofixatie van de aangedane PDS en het herstel van de bewegingen in alle niet-aangedane PDS onthuld, maar met nieuwe parameters die de wervelkolom in staat stellen om onder nieuwe omstandigheden adequaat te functioneren.

In de remissiefase wordt een organische consolidatie van een nieuw motorisch stereotype vastgesteld. Dit uit zich in de ontwikkeling van herstelverschijnselen in de tussenwervelschijf en het ligamentaire apparaat van de wervelkolom.

Indicaties	Basisvoorwaarden voor compensatiereacties
Laesie in de schijf	Behoud van impulsen van de laesieplaats
Gegeneraliseerde fase van veranderingen in motorisch stereotype	Normale werking van de hersenen en het cerebellum, afwezigheid van pathologie van spier- en gewrichtsformaties
Polyregionale fase van veranderingen in motorisch stereotype	Geen complicaties van wijdverspreide myofixatie en spinale spieren
Regionaal stadium van veranderingen in motorisch stereotype	Geen complicaties van beperkte myofixatie
Intraregionale fase van veranderingen in motorisch stereotype	Afwezigheid van complicaties van lokale myofixatie
Lokale fase van veranderingen in motorisch stereotype

Genezingsreacties met organische fixatie

De volledigheid van de vervanging van het defect en de hersteltijd zijn afhankelijk van het type beschadigd weefsel (kraakbeen, ligamenten, botweefsel) en het regeneratief vermogen daarvan.

• Hoe kleiner het volume van het defect, hoe groter de kans op volledige regeneratie, en omgekeerd.
• Hoe ouder de patiënt, hoe minder zijn regeneratievermogen.
• Wanneer de aard van de voeding verstoord raakt en de algemene reactiviteit van het lichaam verandert, vertragen de regeneratieprocessen ook.
• In een functionerend orgaan (met name in het aangetaste PDS) verlopen de metabolische reacties actiever, wat helpt het regeneratieproces te versnellen.

Herstellende regeneratieve processen in kraakbeen- en bindweefsel ontstaan meestal onder invloed van een disinhibitiefactor (disfixatiefactor). Voor deze typen is het begin van volledige regeneratie doorgaans kenmerkend. Daarom worden bij patiënten met osteochondrose van de wervelkolom, bij wie exacerbaties van de ziekte werden veroorzaakt door disfixatiestoornissen in het gebied van de aangedane spinale PDS, een jaar of langer na de maladaptatieaanval geen veranderingen in de betrokken PDS waargenomen op röntgenfoto's van de wervelkolom en zelfs niet op functionele spondylogrammen.

Bij patiënten met een compressiefactor ontwikkelen zich ook herstelprocessen in de aangetaste weefsels. Onvolledige regeneratie komt echter vrij vaak voor (37,1%), d.w.z. er vormt zich littekenweefsel in het gebied van de aangetaste PDS; dergelijke veranderingen worden uitgebreid beschreven in de literatuur over chirurgische methoden voor de behandeling van de wervelkolom.

In gevallen waarbij de spierfixatie eindigt met organische en volledige weefselregeneratie, d.w.z. herstel van alle structurele delen van het aangetaste ruggenmerg, is het mogelijk om de functie van de wervelkolom volledig te herstellen.

Organische fixatie ontwikkelt zich en bereikt zijn voltooiing meestal binnen zes maanden na het begin van de remissie. Om deze te voltooien, moeten de volgende voorwaarden aanwezig zijn:

• stabilisatie van het aangetaste ruggenmerg.
• normalisatieverschijnselen in trofische systemen;
• activering van metabolische processen in het aangetaste ruggenmerg.

Als de patiënt geen stabilisatie in het aangedane PDS creëert, zullen de verschuivingen die daarin periodiek optreden, de onvolgroeide restauratieve structuren vernietigen en de genezingstijd verlengen.

Zonder normalisatieverschijnselen in trofische systemen wordt de ontwikkeling van regeneratieve processen in het aangetaste PDS aanzienlijk belemmerd. Daarom moeten zowel de systemen die trofisme controleren als de systemen die dit leveren en implementeren, normaal functioneren. Schade in het gebied van het aangetaste PDS door de impulsstroom draagt doorgaans bij aan de schending van de integriteit ervan. Dit kan op zijn beurt niet worden weerspiegeld in de toestand van de hogere regulatiecentra die het trofische controlesysteem beïnvloeden.

Bij de intensivering van metabolische processen, d.w.z. de stofwisseling in het aangedane PDS, is fysieke en dagelijkse belasting van groot belang. Overmatige belasting van het aangedane PDS kan echter de toestand van de patiënt verergeren, vooral bij personen met tekenen van compressie van de receptoren van de nervus sinuvertebralis. Alleen bij personen met dyshemische en ontstekingsfactoren helpt intensieve belasting van het aangedane PDS de werking van deze factoren te verminderen en tevens de intensiteit van de stofwisseling te stimuleren. Daarom gebruiken veel specialisten passieve fixatiehulpmiddelen om de coördinatie van fysieke belastingen op het aangedane deel van de wervelkolom te verbeteren bij patiënten met compressieverschijnselen: orthopedische kragen, korsetten/orthesen, krukken en andere fixatiehulpmiddelen. Deze aanpak maakt belasting van het aangedane PDS mogelijk zonder de compressiefactor te versterken. Het gebruik van deze aanbevelingen draagt ertoe bij dat de vorming van een nieuw optimaal motorisch stereotype bij patiënten niet wordt gestimuleerd. Als de patiënt geen optimaal motorisch stereotype heeft gevormd, d.w.z. zich niet kan aanpassen aan de laesie in het spinale PDS, ervaart hij overbelasting in het bovenste en onderste PDS. Dit leidt vervolgens tot de ontwikkeling van dystrofische processen in de wervelkolom. Er ontstaat een soort "schaar": enerzijds is het noodzakelijk om de belasting van het aangedane PDS te verhogen, en anderzijds is dit onmogelijk zonder de juiste fixatie. Passieve fixatie verhindert, ondanks het feit dat het de belasting van het aangedane segment mogelijk maakt, de ontwikkeling van een optimaal motorisch stereotype, wat vervolgens leidt tot schade aan het aangrenzende PDS van de wervelkolom.

Daarom is het raadzaam om geen directe fysieke invloeden te gebruiken, maar indirecte in de vorm van massagetechnieken, fysieke oefeningen voor kleine gewrichten en spiergroepen en fysieke behandelmethoden om de stofwisselingsprocessen bij een dystrofisch gewijzigd PDS onder invloed van een comprimerende factor te intensiveren.

Het is bekend dat het ligamentaire apparaat een biomechanische functie vervult. VV Serov et al. (1981) introduceerden het concept van "biomechanische controle van de morfogenese". Volgens dit concept zou er een overeenkomst moeten zijn tussen de biomechanische functie en de organisatie van de weefselstructuur. Gebruikelijke herstelreacties in ligamenten/pezen met dystrofische (traumatische) veranderingen worden uitgevoerd langs de lijnen van krachtbelastingen. Als er geen fysieke effecten op het ligamentaire apparaat zijn tijdens de herstelreacties, zullen de herstelpunten zich over het ligament/de pees bevinden, wat de uitvoering van de functie ervan in de toekomst ongetwijfeld zal compliceren. Indien er echter gedoseerde belastingen worden uitgevoerd die geschikt zijn voor de patiënt tijdens de ontwikkeling van herstel, vinden deze plaats langs het ligament/de pees, wat leidt tot versterking ervan. Dit stelt ons uiteraard in staat om vervolgens de ontwikkeling van maladaptatie onder invloed van diverse fysieke en dagelijkse belastingen op de aangetaste ligamenten/pezen te voorkomen.

Ligament-/peesweefsel heeft een hoog herstellend vermogen. Bij neurotendineuze dystrofie wordt overmatige ontwikkeling van bindweefsel waargenomen. Het is bekend dat bij de regulatie van herstelprocessen in bindweefsel niet alleen externe, maar ook interne factoren een belangrijke rol spelen. Volgens VV Serov et al. (1981) is er sprake van een mechanisme van zelfregulatie van de groei van bindweefsel. Bij patiënten met neurotendineuze dystrofie kan volledige remissie ook onmiddellijk optreden, wanneer er geen klinische verschijnselen zijn in het aangetaste gebied van het PDS. Dit kan gebeuren met volledige of onvolledige reparatie, als de receptoruiteinden de laesie niet hebben bereikt. Anders zal de patiënt, vóór het afsterven van de receptoruiteinden, verschillende klinische verschijnselen van foci van neurotendineuze fibrose hebben.

Specialisten die patiënten behandelen met schade aan het ligamentaire apparaat van de wervelkolom, osteochondrose, worden momenteel geconfronteerd met het probleem van het stimuleren van volledige herstelreacties bij de patiënt. Het ontwikkelen van dergelijke reacties draagt bij aan het praktische herstel van patiënten.