Meerlingzwangerschappen - Verloop en complicaties

Het verloop van een meerlingzwangerschap

Bij meerlingzwangerschappen worden er hogere eisen gesteld aan het lichaam van de vrouw: het cardiovasculaire systeem, de longen, de lever, de nieren en andere organen functioneren onder grote druk. De morbiditeit en mortaliteit bij meerlingzwangerschappen is 3-7 keer hoger dan bij eenlingzwangerschappen; hoe hoger de rangorde van de meerlingzwangerschappen, hoe hoger het risico op complicaties bij de moeder. Vrouwen met gecombineerde somatische aandoeningen ervaren in bijna 100% van de gevallen een verergering.

De incidentie van gestosis bij vrouwen met een meerlingzwangerschap bedraagt 45%. Bij meerlingzwangerschappen treedt gestosis meestal eerder op en is ernstiger dan bij eenlingzwangerschappen, wat wordt verklaard door een toename van het volume van de placentamassa ("hyperplacentosis").

Bij een aanzienlijk aantal zwangere vrouwen met een tweeling ontwikkelen zich hypertensie en oedeem als gevolg van overmatige intravasculaire volume-expansie, waardoor ze ten onrechte worden geclassificeerd als zwangere vrouwen met gestosis. In dergelijke gevallen is de glomerulaire filtratiesnelheid verhoogd, is proteïnurie onbeduidend of afwezig, en wijst een daling van de hematocrietwaarde in de loop van de tijd op een verhoogd bloedplasmavolume. Bij deze zwangere vrouwen treedt een significante verbetering op met bedrust.

Bloedarmoede, waarvan de incidentie bij tweelingzwangerschappen 50-100% bedraagt, wordt beschouwd als een "veelvoorkomende" complicatie en gaat gepaard met een toename van het intravasculaire volume. Omdat de belangrijkste factor een toename van het plasmavolume is (in sterkere mate dan bij eenlingzwangerschappen), is het eindresultaat een daling van de hematocriet- en hemoglobinewaarden, met name in het tweede trimester van de zwangerschap; fysiologische bloedarmoede is meer uitgesproken bij meerlingzwangerschappen. Een significante toename van de erytropoëse tijdens tweelingzwangerschappen kan bij sommige patiënten leiden tot een tekort aan ijzervoorraden en een rol spelen in het triggermechanisme voor de ontwikkeling van ijzergebreksanemie. De beste manier om fysiologische hydremie te onderscheiden van echte ijzergebreksanemie bij tweelingzwangerschappen is door bloeduitstrijkjes te onderzoeken.

Het verloop van een meerlingzwangerschap wordt vaak gecompliceerd door een groeiachterstand van één van de foetussen. De frequentie hiervan is 10 keer hoger dan die van een eenlingzwangerschap en bedraagt respectievelijk 34 en 23% voor mono- en dichoriale tweelingen. De frequentie van groeiachterstand bij beide foetussen is sterker afhankelijk van het type placentatie: 7,5% voor monochoriale en 1,7% voor dichoriale tweelingen.

Een van de meest voorkomende complicaties van een meerlingzwangerschap is vroeggeboorte, die wordt beschouwd als een gevolg van overrekking van de baarmoeder. Bovendien geldt: hoe meer foetussen er worden gedragen, hoe vaker vroeggeboortes voorkomen. Zo vindt de geboorte bij een tweeling meestal plaats na 36-37 weken, bij een drieling na 33,5 weken en bij een vierling na 31 weken.

Complicaties van meerlingzwangerschappen

Tactieken van management

Bij meerlingzwangerschappen kunnen zich een aantal complicaties voordoen die niet typisch zijn voor eenlingzwangerschappen: het hemotransfusiesyndroom van een tweeling, omgekeerde arteriële perfusie, intra-uteriene dood van een van de foetussen, aangeboren ontwikkelingsafwijkingen van een van de foetussen, Siamese tweelingen, chromosomale pathologie van een van de foetussen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Foeto-foetaal transfusiesyndroom

Dit syndroom werd voor het eerst beschreven door Schatz in 1982 en compliceert het beloop van 5-25% van de monozygote meerlingzwangerschappen. De perinatale sterfte bij FFG bedraagt 60-100%.

SFFG, waarvan het morfologische substraat de anastomoserende vaten tussen twee foetale bloedsomloopsystemen zijn, is een specifieke complicatie voor monozygote tweelingen met een monochoriale placentatie, waargenomen bij 63-74% van de monozygote meerlingzwangerschappen. De kans op anastomoses bij monozygote tweelingen met een dichoriale placentatie is niet groter dan bij dizygote tweelingen.

SFFH wordt gekenmerkt door arterioveneuze anastomosen die zich niet aan de oppervlakte, maar in de dikte van de placenta bevinden en bijna altijd door de capillaire mantel van de cotyledon lopen. De ernst van SFFH (mild, matig, ernstig) hangt af van de mate van bloedherverdeling via deze anastomosen.

De belangrijkste trigger voor de ontwikkeling van SFFH is de pathologie van de placenta van een van de foetussen, die donor wordt. Verhoogde perifere weerstand van de placentaire bloedstroom leidt tot shunting van bloed naar een andere, zogenaamde ontvangerfoetus. De conditie van de zogenaamde donorfoetus wordt hierdoor verslechterd als gevolg van hypovolemie door bloedverlies en hypoxie tegen de achtergrond van placenta-insufficiëntie. De ontvangerfoetus compenseert de toename van het circulerende bloedvolume met polyurie. In dit geval leidt een stijging van de colloïd-osmotische druk tot overmatige vochtinname vanuit de moederlijke bloedbaan via de placenta. Als gevolg hiervan wordt de conditie van de ontvangerfoetus verslechterd door hartinsufficiëntie veroorzaakt door hypervolemie.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnose van foeto-foetale bloedtransfusie

Jarenlang werd de diagnose FTTS retrospectief gesteld in de neonatale periode op basis van het verschil in hemoglobineconcentratie (50 g/l of meer) in het perifere bloed van tweelingen en het verschil in geboortegewicht van pasgeborenen (20% of meer). Aanzienlijke verschillen in hemoglobineconcentratie en geboortegewicht zijn echter ook kenmerkend voor sommige dichoriale tweelingen, en de laatste jaren worden deze indicatoren niet langer beschouwd als tekenen van het hemotransfusiesyndroom.

Op basis van echografische criteria werden de stadia van het foeto-foetaal hemotransfusiesyndroom ontwikkeld, die in de praktijk worden gebruikt om de tactieken voor zwangerschapsmanagement te bepalen:

• Stadium I - de blaas van de donorfoetus wordt bepaald;
• Stadium II - de urineblaas van de donorfoetus is niet bepaald, de staat van de bloedstroom (in de navelstrengarterie en/of ductus venosus) wordt niet als kritiek beschouwd;
• Stadium III - kritieke toestand van de bloedstroom (in de navelstrengslagader en/of ductus venosus) bij de donor en/of ontvanger;
• Stadium IV - hydrops bij de ontvangende foetus;
• Stadium V - prenatale dood van één of beide foetussen.

Pathognomonische echografische tekenen van ernstige SFFH worden beschouwd als de aanwezigheid van een grote blaas bij de ontvangerfoetus met polyurie tegen de achtergrond van ernstige polyhydramnion en de "afwezigheid" van een blaas bij de donorfoetus met anurie, die wordt gekenmerkt door verminderde motorische activiteit tegen de achtergrond van ernstige oligohydramnion.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]