Neusbloedingen: diagnose

Om de oorzaak van epistaxis diagnose moet de vasculaire bloedplaatjes en coagulatie hemostase, biochemische assays (bloedspiegels van bilirubine, glucose, ureum, totaal eiwit, lipidogram), lichamelijk onderzoek bestuderen volgens getuigenis - röntgen- of CT-scan van de paranasale sinussen.

Lichamelijk onderzoek

Vasculaire hemostase karakteriseert de resultaten van monsters voor de mechanische stabiliteit van capillairen, zoals een monster van knijpen en een manchettest.

Steekproefje. De arts verzamelt de huid onder het sleutelbeen in de vouw en maakt een snuifje. Normaal gesproken worden geen veranderingen in de huid gedetecteerd, hetzij onmiddellijk na de test, hetzij na 24 uur.Als de weerstand van de haarvaatjes verminderd is, verschijnen petechiën of blauwe plekken op de plaats van de pincet, vooral duidelijk zichtbaar na 24 uur.

Een manchet test. Ga 1.5-2 cm naar beneden vanaf de ellepijp fossa, teken een cirkel met een diameter van 2,5 cm Breng een manchet van de tonometer aan op de schouder en creëer een druk van 50 mm Hg. De druk wordt gedurende 5 minuten op dit niveau gehandhaafd. Verwijder de manchet en tel in de omgeschreven cirkel het aantal petechiale elementen dat verscheen. Bij gezonde individuen worden petechiën niet gevormd of zijn er niet meer dan 10. Als de weerstand van de wand van haarvaten ten opzichte van de hoeveelheid petechia sterk toeneemt.

Deze monsters worden praktisch niet gebruikt in de klinische geneeskunde. Meestal worden ze vervangen door patiëntonderzoekgegevens. Dergelijke patiënten duiden op het optreden van blauwe plekken of bloeding van slijmvliezen met geringe traumatisering.

Laboratoriumonderzoek

Het doel van laboratoriumonderzoek is om de ernst van posthemorragische anemie en de indices van bloedplaatjes- en stollingshemostase te evalueren.

Bij de beoordeling van de bloedspiegels moet er rekening mee worden gehouden dat het op de eerste dag na het bloedverlies onmogelijk is om de mate van anemie als gevolg van compensatiemechanismen (afvoer van bloed uit het depot, centralisatie van de bloedcirculatie) nauwkeurig te schatten. De mate van bloeding wordt bepaald door het gehalte aan hemoglobine en hematocriet.

In acute bloedverlies op zich indicatoren van hemoglobine en hematocriet niet als basis voor de transfusie van bloedcomponenten te dienen, wordt dit probleem opgelost, rekening houdend met de klinische manifestaties die de ernst van anemie te bepalen.

Karakterisering van de bloedplaatjescomponent van hemostase wordt uitgevoerd volgens de resultaten van het bepalen van het aantal bloedplaatjes in het bloed, de duur van het bloeden door Duke.

Bepaling van het aantal bloedplaatjes. Het normale aantal bloedplaatjes in perifeer bloed 180-320h10 ⁹ / l. Vermindering van het aantal bloedplaatjes tot onder 160x10 ⁹ / l geacht trombocytopenie.

Bepaling van de duur van het bloeden door Duke. Deze indicator weerspiegelt de primaire hemostase en schending is afhankelijk van de bloedplaatjes in het bloed, de functionele levensvatbaarheid van deze cellen en de inhoud van von Willebrand factor en de snelheid van 2-3 minuten. Een toename van de bloedingstijd bij afwezigheid van trombocytopenie en erfelijke hemorragische anamnese een indicatie voor de kleefstof-studie van bloedplaatjesaggregatie, d.w.z. Evaluatie van de functie.

Voer een onderzoek uit naar plasma (coagulatie) hemostase. Onvoldoende diagnostische test, die de overtreding van de coagulatie-eenheid van hemostase weerspiegelt, is de bepaling van de tijd van bloedstolling. Een duidelijke toename van deze indicator geeft aan dat de patiënt coagulopathie heeft, maar welke, terwijl het onmogelijk is om dit te zeggen.

Het proces van plasmahemostase kan voorwaardelijk worden verdeeld in drie fasen.

De eerste fase is de vorming van protrombinase. Dit is een meerstapsproces en het resultaat is dat bloed factoren verzamelt die protrombine in trombine kunnen veranderen. Het proces van bloedcoagulatie kan worden geïnitieerd langs de externe en interne route voor de vorming van de hoofdkatalysator, die in deze fase werkt, - protrombinase. Met de externe route voor de vorming van protrombinase, wordt het coagulatieproces getriggerd door de vorming van factor III (weefseltromboplastine), die tot expressie wordt gebracht op het oppervlak van cellen in het geval van weefselbeschadiging. De initiatie van bloedstolling langs de interne weg vindt plaats zonder de betrokkenheid van weefseltromboplastine, dat wil zeggen zonder externe weefselbeschadiging. In deze gevallen trombose vasculaire endotheliale schade veroorzaakt door circulerende immuuncomplexen en daarmee de activering van factor XII door contact met vasculaire subendotheliaal, of door de enzymatische splitsing. Activering van de XII-factor triggert een cascade-reactie om protrombine in trombine om te zetten (tweede fase).

Diagnose van overtredingen van coagulatiehemostase wordt uitgevoerd op basis van een vergelijking van de resultaten van het testsysteem.

De eerste groep reacties, bekend als het interne systeem, omvat de interactie van XII-, XI-, IX-, VIII-factoren en bloedplaatjes-fosfolipiden en wordt beëindigd door X-factor-activering. Het interne bloedstollingssysteem wordt gekenmerkt door de volgende tests: plasmahercalcificatietijd, geactiveerde gedeeltelijke (of gedeeltelijke) tromboplastinetijd - APTT (of APTT).

De tweede groep van reacties omvatten de interactie van omgevingsfactoren bloedstolling: VII, X, V en weefseltromboplastine. De meest gebruikelijke methode om de bloedstolling extern systeem een eentraps protrombinetijdtest (protrombine index). De normale protrombine index is 90-105%. Reductie van deze parameter wordt waargenomen bij Factor II deficiëntie normale protrombinetijd (erfelijke hypo- en disprotrombinemii, hypovitaminose K, geelzucht, darm dysbiose, letsel van leverparenchym, de invoering van indirecte anticoagulantia), ook ten deficiëntie VII, IX, V factoren.

Prothrombinetijd (volgens Kviku) wordt ook toegeschreven aan de tweede groep reacties.

De derde fase van het proces van bloedcoagulatie (de overgang van fibrinogeen naar fibrine) wordt ook gekenmerkt door een groep reacties. Deze groep omvat de bepaling van de trombinetijd, fibrinogeenconcentratie, oplosbare fibrine-monomeercomplexen, vroege fibrinogeenafbraakproducten.

Het gehalte aan fibrinogeen in het bloed neemt toe met acute ontstekingsprocessen, met chronisch DIC-syndroom, een scherpe afname van fibrinogeen wordt waargenomen in acuut of bliksemsnelle ICE-syncroom.

Het oplosbare fibrinemonomeer complexen in het serum gewoonlijk niet bepaald (als kwalitatieve reacties) of aanwezig binnen het normale bereik, dat door de verzameling van reagentia die in de kwantitatieve assay. Een significante verhoging van het gehalte aan oplosbare fibrinemonomeer complexen waargenomen bij metastatische of lokaal viutrisosudistom massieve bloedstolling, vergezeld van lyse van het verkregen fibrine in tumoren, trombo-embolie, maligne laesies van de lever, hemolytische anemie, en dient als de belangrijkste laboratorium diagnostische criteria van DIC.

Vroege afbraakproducten van fibrinogeen worden normaal niet bepaald (kwalitatieve reactie) of liggen binnen het normale bereik. Een significante toename van hun bloedspiegels wordt opgemerkt in dezelfde situaties als bij de toename van oplosbare fibrine-monomeercomplexen.

Het systeem anticoagulantia fysiologische bloed omvatten anticoagulantia zoals antitrombine III, heparine, Proteïne S, alfa 2-macroglobuline, en anderen. Deze factoren bepalen in de eerste plaats om het risico op trombose en de effectiviteit van anti-stollingsmiddelen identificeren. Hemorragische risicofactor is slechts een verhoging van het niveau van antitrombine III (normaal 80-120%) waargenomen bij virale hepatitis, cholestase, ernstige acute pancreatitis, alvleesklierkanker, tekort aan vitamine C. Bij een antistollingsmiddel en actie ontvangen.

Indicaties voor gespecialiseerde raadplegingen

Neusbloedingen kunnen te wijten zijn aan verschillende somatische pathologieën. In dit opzicht moet elke patiënt door een therapeut worden onderzocht. In geval van een ernstige toestand van de patiënt, massaal bloedverlies, tekenen van hemorragische of traumatische shock, is een raadpleging van de reanimatie-specialist noodzakelijk. Bij het detecteren van trombocytopenie, tekenen van coagulopathie, leukemie, met neusbloedingen van onduidelijke etiologie, is een raadpleging van de hematoloog vereist.

Het Dianetic-algoritme

Alle patiënten voeren screeningstests uit, zoals:

• algemene bloedvloeistof met een schatting van het gehalte aan bloedplaatjes, reticulocyten en hematocriet;
• bepaling van de bloedstollingstijd;
• bepaling van de bloedingstijd;
• studie van het gehalte aan fibrinogeen en oplosbare fibrine-monomeercomplexen.

De tweede fase van het onderzoek is de besluitvorming over medicamenteuze behandeling.

Als de gegevens van een algemene bloedtest duiden op polycithemie, moet de correctie van hemorragische manifestaties de toediening van antiaggregantia en stollingsfactoren omvatten (transfusie van vers bevroren donorplasma),

Bij het identificeren trombocytopenie te schrappen DIC (schatting van oplosbaar fibrinemonomeer complexen in het bloed), wijzen glucocorticoïden - prednisolone W keer per dag in een dagelijkse dosis van 1 mg / kg lichaamsgewicht (bepaald voor orale toediening, voor overdracht aan de intraveneuze toediening de dagelijkse de dosis berekend voor het gewicht van de patiënt moet vervijfvoudigd worden); het is mogelijk om ethamylaat, aminocapronzuur toe te dienen. In extreme ernst van hemorragische syndroom en traumatisch hoeven operaties en manipulaties trombocytentransfusie concentreren transfusie getoond uit te voeren.

Met een toename van de tijd van bloedstolling, moet worden opgemerkt dat de patiënt coagulopathie heeft. Met het oog op erfelijke en aangeboren stollingsstoornissen te voorkomen, verworven aandoeningen vereist een zorgvuldige anamnese (specificeren erfelijkheid in het verleden aanwezig hemorragische aandoeningen en de namen van drugs, die de patiënt duurde tot deze aflevering). Schendingen van de interne route van bloedcoagulatie te detecteren moeten de geactiveerde partiële tromboplastinetijd bepalen en schendingen van de externe route van bloedcoagulatie bepalen - Definitie van de protrombinetijd. In beide gevallen is het allereerst noodzakelijk om DIC sluiten (om het niveau van oplosbare fibrinemonomeer complexen in het bloed te bepalen). Wanneer preferentiële breuk in de interne coagulatiepad opbrengst toedienen vers bevroren plasma die veelheid niet kleiner dan 2 keer per dag van ten minste 1,0 liter. Wanneer het schenden van de buitenste route van bloedstolling naast transfusies vers bevroren plasma toont intraveneuze toediening van menadion natriumbisulfiet (of opname). Wanneer coagulopathie noodzakelijk is, in de eerste plaats, de uitsluiting van schendingen van de lever en de nieren.

Als er een verlenging van de bloedingstijd is (tegen een achtergrond van een normaal aantal bloedplaatjes), kan men uitgaan van trombocytopathie of de ziekte van Willebrand. Om dit laatste uit te sluiten, is het noodzakelijk om zorgvuldig de anamnese te verzamelen (de aanwezigheid van pure episoden van bloeding, gewogen erfelijkheid, medicatie). Bij gebrek aan gegevens ten gunste van de ziekte van von Willebrand, worden de aggregatie- en adhesiefuncties van bloedplaatjes bestudeerd. Het is ook noodzakelijk om het DIC-syndroom uit te sluiten. Correctiemethoden worden gepresenteerd door infusies van etamzilaat, aminocapronzuur, vers bevroren plasma.

Door het verminderen van de niveaus van fibrinogeen en bloed te schrappen erfelijke Afibrinogenemia (familiegeschiedenis) en DIC (op het niveau van oplosbare fibrinemonomeer complexen te bepalen). De methoden voor geneesmiddelcorrectie zijn de introductie van fibrinogeenconcentraat, transfusie van vers bevroren plasma.

Wanneer een verhoogd gehalte aan oplosbare fibrine-monomeercomplexen in het bloed wordt gemaakt, wordt een ondubbelzinnige conclusie getrokken over het DVS-syndroom van de patiënt. Als fibrinogeen weinig bloed bevat, is het een acuut DIC-syndroom en als het niveau van fibrinogeen overeenkomt met de norm of deze overschrijdt, is dit een chronisch DIC-syndroom. In dit geval is de behandeling van het DIC-syndroom volledig.

[1], [2], [3], [4]