Niertuberculose - Oorzaken en pathogenese

De belangrijkste infectiebron is de patiënt die mycobacteriën in de omgeving verspreidt. De belangrijkste penetratieroute van de ziekteverwekker in de nier is hematogene penetratie. Dit gebeurt meestal tijdens de vorming van de longhaard, wanneer de "niet-steriele" immuniteit tegen de ziekteverwekker niet goed functioneert. Hematogene verspreiding van mycobacteriën in het lichaam is echter al mogelijk in de eerste uren na een infectie via de lucht of het voedsel.

De invasiemethode (penetratie van de ziekteverwekker in het weefsel) is nauw verbonden met de kenmerken van de microcirculatie in de nieren: de uitgestrektheid van het microcirculatiebed, de trage bloedstroom in de glomerulaire capillairen en het nauwe contact van de vaten met het interstitieel weefsel. Deze kenmerken dragen bij aan de vorming van meerdere primaire foci, voornamelijk in de niercortex. Hun verdere ontwikkeling kan het pad van volledige regressie volgen met uitgesproken algemene en lokale resistentie tegen tuberculose-infectie, kleine foci en overwegend granulomateuze (zonder caseusnecrosis) aard van pathomorfologische veranderingen. Bij een vrij snelle activering van de specifieke immuniteit, maar meer uitgesproken lokale veranderingen die proliferatieve processen veroorzaken, kan gedeeltelijke regressie met littekenvorming optreden. En tenslotte, bij activering van de specifieke immuniteit, maar met de vorming van caseus-necrotische massa's in de foci, vindt hun volledige of gedeeltelijke inkapseling plaats met behoud van persistente mycobacteriën. Van de algemene pathogene mechanismen zijn de fundamentele infectie met tuberculosemycobacteriën of de aanwezigheid van een tuberculosehaard, verzwakking van de immunobiologische krachten en reactiviteit van het lichaam. Insufficiëntie van specifieke immuniteit is de belangrijkste factor in de ontwikkeling van het tuberculoseproces in de nier als gevolg van de activering en verspreiding van primaire haarden. Schade aan het nierbekken, de urineleiders en de blaas treedt secundair op; dit wordt geassocieerd met de overheersende verspreiding van de tuberculose-infectie via de lymfebanen, maar direct contact van mycobacteriën met het urotheel (urinogene route) is niet uitgesloten. In meer dan 50% van de gevallen bij mannen treft het tuberculoseproces ook de genitaliën (prostaat, aanhangsels, testikels). Bij vrouwen wordt dit veel minder vaak waargenomen, niet meer dan 5-10% van de gevallen.

Hematogene penetratie van de tuberculosemycobacterie leidt tot infectie van beide nieren. Er kan geen verschil worden vastgesteld in de frequentie van schade aan de rechter- en linkernier. Ondanks de infectie van beide nieren wordt de daaropvolgende ontwikkeling van een specifiek ontstekingsproces meestal aan één kant waargenomen. Het bestaan van ontstekingshaarden in de andere nier kan latent zijn; zelden kunnen ze een omgekeerde ontwikkeling ondergaan. Voor het ontstaan van niertuberculose moeten bepaalde lokale omstandigheden aanwezig zijn: lokale circulatiestoornissen, die gebaseerd kunnen zijn op ziekten en stoornissen in de urinelozing, gepaard gaande met hypoxie van de niercortex. Dit kan de overheersende lokalisatie van specifieke veranderingen in de cortex in de beginfase van tuberculeuze ontsteking in de nier verklaren.

Morfologische veranderingen bij niertuberculose

Een karakteristieke morfologische manifestatie van het tuberculeuze proces van elke lokalisatie en de nier in het bijzonder, is een brandpunt van specifieke ontsteking (tuberculeuze tuberkel), waarin kenmerken van de infiltratieve, destructieve en proliferatieve fasen van ontsteking kunnen worden waargenomen. In het centrum van een dergelijk brandpunt bevindt zich in de regel een gebied van caseusnecrose, omgeven door een schacht van lymfoïde, epithelioïde en reuzencellen van Pirogov-Langhans. Een karakteristiek kenmerk van tuberculeuze, evenals van elke specifieke ontsteking, is een uitgesproken productieve weefselreactie, die uiteindelijk leidt tot de vorming van een granuloom - afbakening van het brandpunt van het omliggende gezonde weefsel. Deze brandpunten kunnen tijdens het proces van ontstekingsontwikkeling met elkaar versmelten, verdere caseusnecrose ondergaan en samensmelten met de vorming van een caverne. Een van de opties voor de ontwikkeling van het ontstekingsproces is littekenvorming, vaak met verstening (calcificatie).

Classificatie van niertuberculose

De morfologische classificatie van niertuberculose omvat miliaire, focale, caverneuze, fibrocaverneuze tuberculose en tuberculeuze pyonefrose. Ook wordt onderscheid gemaakt tussen tuberculeus infarct, tuberculeuze nefritis (Kochovsky-nefrocirrose) en posttuberculeuze veranderingen. De ontwikkelingsfasen van een tuberculeuze laesie in de nier zijn acuut focaal en destructief, chronisch focaal en destructief.

[ 1 ], [ 2 ]

Klinische classificatie van niertuberculose

Vanuit het standpunt van een clinicus kunnen de stadia en vormen van de ontwikkeling van het tuberculeuze proces specifieker worden beschreven aan de hand van klinische en radiologische vormen van niertuberculose, die geaccepteerd en toegepast worden in de fysi-urologische praktijk. Deze omvatten tuberculose van het nierparenchym, gekenmerkt door meerdere ontstekingshaarden in de niercortex en medullaire zone. De volgende vorm, die in sterkere mate gekenmerkt wordt door destructieve tendensen, is tuberculeuze papillitis: het proces is voornamelijk gelokaliseerd in de nierpapil. De caverneuze zone kan, als gevolg van de fusie van verschillende haarden, hun vernietiging, caseuze necrose met afbakening door bindweefsel in de cortex ontstaan, zich uitbreiden naar de medulla en in verbinding staan met het lumen van de calyx, waar caseuze massa's geleidelijk worden afgestoten, wat leidt tot de vorming van één of meerdere holten (caverneuze niertuberculose). Soms, tegen de achtergrond van tuberculeuze papillitis, wordt de hals van een of meerdere bekers overwegend aangetast, met compressie en daaropvolgende stenose en obliteratie. In dit geval ontstaat een destructief-purulente holte, bestaande uit een zone van een vernietigde papil en een retentief veranderde beker: er ontwikkelt zich fibreus-caverneuze tuberculose en de brandpunt van vernietiging en ontsteking wordt "uitgeschakeld", aangezien de mogelijkheid tot uitstroom van de inhoud verdwijnt.

Een van de manifestaties van de werking van het afweersysteem van het lichaam is een duidelijke beperking van een specifieke ontstekingshaard met weefselproliferatie en impregnatie van het getroffen gebied met calciumzouten. Hierdoor ontstaan zogenaamde caseomen of tuberculomen, en het proces zelf heeft het karakter van nierosmoticatie.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]