Niertuberculose: oorzaken en pathogenese

De belangrijkste bron van infectie is een patiënt die mycobacteriën in de omgeving uitscheidt. Het belangrijkste pad van penetratie van de ziekteverwekker in de nier is hematogeen. Dit gebeurt in de regel in het stadium van vorming van de pulmonale focus, wanneer de "niet-steriele" immuniteit tegen het pathogeen niet goed functioneert. De hematogene verdeling van mycobacterium in het lichaam is echter al mogelijk in de eerste uren na aerogene of voedselinfectie.

Het proces van invasie (penetratie van het pathogeen in het weefsel) is nauw verbonden met de kenmerken van de microcirculatie in de nier: met uitgebreide microvasculatuur, aanhoudende bloedstroom in de haarvaten van de glomeruli, schepen nauw contact met het interstitiële weefsel. Deze kenmerken dragen bij tot de vorming van meerdere primaire haarden, voornamelijk in de corticale laag van de nieren. Hun verdere ontwikkeling kunnen gaan op de weg vol omgekeerde ontwikkeling bij ernstige algemene en plaatselijke weerstand tegen tuberculose-infectie, de geringe omvang van foci, overwegend granulomateuze (zonder kaasachtige necrose) de aard van de pathologische veranderingen. Met vrij snelle activering van specifieke immuniteit, maar meer uitgesproken lokale veranderingen, die proliferatieve processen veroorzaken, kan een gedeeltelijke omgekeerde ontwikkeling met littekens optreden. Tenslotte, de activering van specifieke immuniteit, maar de vorming van foci van necrotische massa kaasachtige hun volledige of gedeeltelijke inkapseling, terwijl persistente mycobacteriën. Van algemene pathogenetische mechanismen verantwoordelijk zijn Mycobacterium tuberculosis infectie of de aanwezigheid van tuberculeuze haard verzwakking immunobiologische sterkte en reactiviteit. Gebrek aan specifieke immuniteit - een belangrijke factor in de ontwikkeling van tuberculose werkwijze nieren resulteert activering en proliferatie van primaire haarden. Verslaan pyelocaliceal systeem, urineleiders en blaas verschijnt een tweede keer wordt geassocieerd met primaire tuberculose-infectie verspreiden via lymfatische wegen echter niet uitgesloten direct contact met Mycobacterium urotheel (urinogenny weg). In meer dan 50% van de gevallen bij mannen beïnvloedt het tuberculaire proces de geslachtsorganen (prostaatklier, aanhangsels, testikels). Bij vrouwen wordt dit veel minder vaak waargenomen, niet meer dan 5-10% van de gevallen.

Hematogene penetratie van mycobacterium tuberculosis leidt tot infectie van beide nieren. Elk verschil in de frequentie van laesies van de rechter en linker nieren kan niet worden vastgesteld. Ondanks de infectie van beide nieren, wordt aan de ene kant meestal de ontwikkeling van een specifiek ontstekingsproces waargenomen. Het bestaan van foci van ontsteking in de tegenovergestelde nier kan latent van aard zijn; zelden kunnen ze worden omgekeerd. Voor de ontwikkeling van niertuberculose moeten bepaalde lokale omstandigheden optreden: lokale aandoeningen van de bloedsomloop, die kunnen zijn gebaseerd op ziekten, en urinewegaandoeningen, vergezeld van hypoxie van de renale cortex. Dit is de verklaring voor de overheersende lokalisatie van specifieke veranderingen in de cortex in de beginfase van tuberculeuze ontsteking in de nier.

Morfologische veranderingen van niertuberculose

Kenmerkende morfologische verschijningsvorm van tuberculose Werkwijze volgens één locatie en de nieren, met name is bijzondere aandacht van ontsteking (tuberculeuze tuberculum), die kan worden waargenomen voorzien infiltratieve, destructieve inflammatoire en proliferatieve fasen. In het midden van de haard, is er meestal veel kaasachtige necrose, lymfoïde as omgeven, epithelioid en reuzencellen Pirogov-Langhans. Kenmerkend voor tuberculose, evenals specifieke inflammatie, - ernstige productieve weefselreactie, uiteindelijk leidend tot de vorming van granulomen - de afbakening van de haard van het omringende gezonde weefsel. Deze foci in het ontwikkelingsproces van ontstekingen kunnen met elkaar versmelten, ondergaan verdere necrose en smelten om een holte te vormen. Een van de opties voor de ontwikkeling van het ontstekingsproces is littekens, vaak met verstening (verkalking).

Classificatie van niertuberculose

Morfologische classificatie van renale tuberculose omvat miliaire, focale, caverneuze, fibreus-caverneuze tuberculose, tuberculose pyonephrosis. Er zijn ook tuberculeuze infarcten, tuberculose-nefritis (Kohov nefrocirrose) en post-tuberculosewijzigingen. Fasen van ontwikkeling van de tuberculeuze focus in de nier - acute focale en destructieve, chronische focale en destructieve.

[1], [2]

Klinische classificatie van niertuberculose

Vanuit het standpunt van de arts voor stap en vormen van tuberculose proces kan meer in het bijzonder zijn een beschrijving van de klinische en radiografische vormen van renale tuberculose, aanvaard en beoefend in ftiziourologicheskoy praktijk. Deze omvatten tuberculose van het nierparenchym, gekenmerkt door meerdere inflammatoire foci in de renale cortex en medullaire zone. De volgende vorm, die meer destructieve neigingen kenmerkt, is tuberculaire papillitis: het proces is voornamelijk gelokaliseerd in de nierpapil. Cavernous zone als gevolg van het samenvoegen van meerdere brandpunten, hun degradatie kaasachtige necrose de afbakening bindweefsel voorkomen in de cortex, de uitbreiding tot de medulla en in verbinding staat met het lumen van de beker, die kaasachtige massa geleidelijk afgewezen, waardoor de vorming van enkele of meerdere holten (caverneuze nier tuberculose ). Soms is de achtergrond tuberculeuze papillita voordeel beïnvloed hals van één of meer koppen, worden ze gecomprimeerd met daaropvolgende vernietiging en stenose. Er is dus een destructieve-etterige holte bestaat uit het gebied verwoest door de papilla en veranderde het behoud beker: ontwikkelen fibro-caverneuze tuberculose, en haard en vernietiging "uitgeschakeld" ontsteking verdwijnt vanwege de mogelijke uitstroming van de inhoud.

Een van de manifestaties van de werking van de afweer van het lichaam is de tot expressie gebrachte beperking van een specifieke inflammatoire focus met weefselproliferatie en impregnatie van het getroffen gebied met calciumzouten. Als gevolg hiervan worden de zogenaamde casei of tuberculose gevormd en het proces zelf is van de aard van de omelocatie van een nier.

[3], [4], [5]