Oorzaken en pathogenese van urolithiasis

Er bestaat geen eenduidige theorie over de etiologie van urolithiasis, aangezien het in elk specifiek geval mogelijk is om de eigen factoren (of groepen van factoren) en ziekten te identificeren die hebben geleid tot de ontwikkeling van metabole stoornissen, zoals hyperuricosurie, hypercalciurie, hyperoxalurie, hyperfosfaturie, veranderingen in de verzuring van de urine en het optreden van urolithiasis. Bij het optreden van deze metabole verschuivingen schrijven sommige auteurs de hoofdrol toe aan exogene factoren, terwijl anderen deze toeschrijven aan endogene oorzaken.

Etiologische factoren bij de ontwikkeling van urolithiasis

Endogene factoren		Exogene factoren
Erfgenaam	Gekocht
Erfelijke stoornissen van de urodynamica van de bovenste en/of onderste urinewegen; Erfelijke tubulopathieën; Erfelijke aandoeningen van de enzymactiviteit, hormonen of tekort/overschot aan vitamines	Urineweginfectie; Ziekten van het spijsverteringskanaal, de lever en de galwegen; Aangeboren en verworven stoornissen van de urodynamica van de bovenste en/of onderste urinewegen; Langdurige of volledige immobilisatie; Secundaire verstoringen van de enzymactiviteit, Hormonen- of vitaminetekort/-overschot; Secundaire tubulopathieën; Ziekten die leiden tot urolithiasis (osteoporose, leukemie, botmetastasen, multipel myeloom, enz.)	Klimaat; Geologische structuur van de bodem; Chemische samenstelling van water en flora; Eet- en drinkgewoonten van de bevolking; Leef- en arbeidsomstandigheden, met inbegrip van milieu- en beroepsrisico's; Iatrogene factoren

Pathogenese van urolithiasis

Verschillende auteurs associëren de pathogenese van urolithiasis met een van de drie belangrijkste hypothesen:

• verbeterde neerslagkristallisatie;
• matrixvorming - nucleatie;
• tekort aan kristallisatie-inhibitoren.

De eerste hypothese van precipitatie-kristallisatie benadrukt het belang van oververzadiging van urine met kristalloïden, wat leidt tot precipitatie in de vorm van kristallen. Dit mechanisme is uiteraard aanwezig in een aantal gevallen (cystinurie, uraturie, triplefosfaatkristalurie, enz.). Dit kan echter niet de oorzaak van de vorming van oxalaat-calciumstenen verklaren, waarbij de uitscheiding van de belangrijkste steenvormende componenten praktisch niet toeneemt. Bovendien is een tijdelijke verhoging van de concentratie van steenvormende verbindingen mogelijk, die niet altijd kan worden gedetecteerd.

De matrixhypothese van steenvorming is gebaseerd op de aanname dat een aantal organische stoffen aanvankelijk een kern vormen waarop de steen vervolgens groeit door de neerslag van kristallen. Sommige auteurs rekenen microglobuline uit urine, collageen, mucoproteïnen, enz. tot deze stoffen. Hoewel microglobuline uit urine altijd in nierstenen wordt aangetroffen, is er geen bewijs voor de primaire rol ervan bij de vorming van stenen. Urine kan in opgeloste toestand aanzienlijk meer zouten vasthouden dan waterige oplossingen vanwege de aanwezigheid van kristalvormingsremmers.

De derde hypothese koppelt de ontwikkeling van urolithiasis aan de afwezigheid van remmers, zelfs bij een normale zoutconcentratie in de urine. Er is echter geen bewijs voor de afwezigheid van één enkele remmer bij steenvorming of een constant tekort aan de belangrijkste remmers van kristalvorming bij patiënten met urolithiasis.

De genoemde hypothesen over steenvorming weerspiegelen ongetwijfeld bepaalde mechanismen van ontwikkeling van urolithiasis.

Het is echter absoluut noodzakelijk om de pathogenese van steenvorming te beschouwen vanuit het oogpunt van de bronnen van herkomst van aanzienlijke hoeveelheden kristalloïden, matrixstoffen en de redenen voor de daling van de concentratie van kristalvormingsremmers die in de urine worden uitgescheiden.

Een toename van steenvormende stoffen in het bloedserum leidt tot een verhoogde uitscheiding ervan door de nieren, het belangrijkste orgaan dat betrokken is bij het handhaven van de homeostase, en tot oververzadiging van de urine. In een oververzadigde oplossing slaan zouten neer in de vorm van kristallen, die vervolgens bijdragen aan de vorming van microlieten en vervolgens, door de sedimentatie van nieuwe kristallen, tot urinestenen. Urine is echter vaak oververzadigd met zouten (door veranderingen in de aard van de voeding, klimatologische omstandigheden, enz.), maar er worden geen stenen gevormd. De aanwezigheid van oververzadiging in de urine alleen is niet voldoende voor de vorming van stenen. Andere factoren spelen ook een rol bij het ontstaan van urolithiasis, zoals een verminderde urinestroom, een urineweginfectie, enz. Bovendien bevat urine stoffen die helpen om zouten opgelost te houden en kristallisatie ervan te voorkomen: citraat, magnesiumionen, zink, anorganisch pyrofosfaat, glycosaminoglycanen, nefrocalcine, Tamm-Horsvall-eiwit, enz. Een lage citraatconcentratie kan idiopathisch of secundair zijn (metabole acidose, verlaagd kaliumgehalte, thiazidediuretica, verlaagde magnesiumconcentratie, renale tubulaire acidose, diarree). Citraat wordt vrijelijk gefilterd door de glomeruli en 75% wordt geresorbeerd in de proximale tubulus contortus. De meeste secundaire oorzaken resulteren in een verminderde citraatuitscheiding via de urine als gevolg van een verhoogde reabsorptie in de proximale tubulus contortus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]