Oorzaken en pathogenese van urolithiasis

Er is geen enkele theorie van de etiologie van urolithiasis, omdat in elk geval mogelijk om de factoren (of groepen van factoren) en de ziekte te identificeren, die tot de ontwikkeling van metabole stoornissen zoals giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxaluria, hyperphosphaturia, veranderen verzuring van de urine en het verschijnen van urolithiasis. Het optreden van deze metabole veranderingen, sommige auteurs wijzen een leidende rol exogene factoren, de andere - de endogene oorzaken.

Etiologische factoren van de ontwikkeling van urolithiasis

Endogene factoren		Exogene factoren
Erfelijk	Gekochte
Erfelijke aandoeningen van de urodynamica van de bovenste en / of lagere urinewegen; Erfelijke tubulopathieën; Erfelijke aandoeningen in de activiteit van enzymen, hormonen of vitaminetekort / overmaat	Urineweginfectie; Ziekten van het spijsverteringskanaal, lever en galwegen; Aangeboren en verworven stoornissen van urodynamica van de bovenste en / of lagere urinewegen; Langdurige of volledige immobilisatie; Secundaire stoornissen van enzymactiviteit, Hormonen of tekorten / overtollige vitamines; Secundaire tubulopathieën; Ziekten die leiden tot urolithiasis (osteoporose, leukemie, botmetastasen, multipel myeloom, enz.)	Het klimaat; Geologische structuur van de bodem; Chemische samenstelling van water en flora; Voedsel- en drinkregimes van de bevolking; Levensomstandigheden en werk, met inbegrip van milieu- en beroepsrisico's; Iatrogene factoren

Pathogenese van urolithiasis

Pathogenese van urolithiasis is geassocieerd met een van de drie hoofdhypothesen:

• verbeterde precipitatie-kristallisatie;
• matrixvorming - nucleatie;
• tekort aan kristallisatie-inhibitoren.

In de eerste hypothese van precipitatiekristallisatie, wordt de waarde van urine-oververzadiging benadrukt door kristalloïden, wat leidt tot neerslag in de vorm van kristallen. Een dergelijk mechanisme heeft duidelijk de overhand in een aantal gevallen (cystinurie, uraturie, trifosfaatkristallurie, enz.). Dit kan echter niet de oorsprong verklaren van oxalaat-calciumsteenvorming, waarbij de uitscheiding van de belangrijkste steenvormende componenten praktisch niet toeneemt. Bovendien is een tijdelijke verhoging van de concentratie van steenvormende verbindingen mogelijk, die niet altijd kan worden opgevangen.

De matrixhypothese van steenvorming is gebaseerd op de aanname dat een aantal organische stoffen in eerste instantie de kern vormen, waarop verdere groei van de steen optreedt als gevolg van de precipitatie van kristallen. Voor sommige stoffen omvatten sommige auteurs urinaire microglobuline, collageen, mucoproteïnen, enz. Ondanks het feit dat de urinaire microglobuline altijd wordt aangetroffen in de nierstenen, is er geen bewijs van zijn primaire rol in de vorming van stenen. Urine kan in de opgeloste toestand een veel grotere hoeveelheid zouten behouden dan waterige oplossingen, vanwege de aanwezigheid van remmers van kristalvorming daarin.

De derde hypothese heeft betrekking op de ontwikkeling van urolithiasis met de afwezigheid van remmers, zelfs bij normale concentraties van zouten in de urine. Er is echter geen bewijs voor de afwezigheid van een remmer in de vorming van steen of een blijvende tekortkoming van de belangrijkste remmers van de kristalvorming bij patiënten met urolithiasis.

Deze hypothesen van steenvorming weerspiegelen ongetwijfeld enkele mechanismen van ontwikkeling van urolithiasis.

Het is echter absoluut noodzakelijk om rekening te houden met de pathogenese van steenvorming vanuit het oogpunt van bronnen van herkomst van significante hoeveelheden kristalloïden, matrixstoffen, de oorzaken van een afname in de concentratie van uitgescheiden urineremmers van kristalvorming.

Toename van steenvormende stoffen in bloedserum leidt tot een toename van hun uitscheiding door de nieren - het belangrijkste orgaan dat betrokken is bij het handhaven van de homeostase - en tot oververzadiging van de urine. De oververzadigde oplossing van het zout neergeslagen als kristallen, die vervolgens dient de vorming factor microlites, en dan ten koste van nieuwe kristallen afwikkeling - nierstenen. Urine is echter vaak oververzadigd met zouten (vanwege een verandering in de aard van voeding, klimatologische omstandigheden, enz.), Maar er is geen vorming van concrementen. De aanwezigheid van slechts één overvloed aan urine is niet genoeg om een calculus te vormen. Voor de ontwikkeling van urolithiasis zijn andere factoren noodzakelijk, zoals een overtreding van de urinestroom, urineweginfectie, enz. Bovendien, urine bevat stoffen die helpen om de zouten in opgeloste vorm te handhaven en te voorkomen kristallisatie citraat, magnesiumion, zink, anorganisch pyrofosfaat, glycosaminoglycan nefrokaltsin eiwit Tamm-Horsvallya etc. Lage concentratie citraat kan idiopathische of secundair zijn (metabole acidose, verlaagd kalium die thiazidediuretica krijgen, verlaagde concentraties magnesium, renale kanaltsievy acidose, diarree). Citraat wordt vrij gefilterd door de glomerulus van de nieren en wordt voor 75% geresorbeerd in de proximaal-ingewikkelde tubuli. De meeste secundaire oorzaken leiden tot een afname van de afgifte van citraat in de urine als gevolg van verhoogde reabsorptie in de proximaal-ingewikkelde tubuli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]