Oorzaken van bronchiale astma

De belangrijkste factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van bronchiale astma worden momenteel beschouwd als:

• erfelijkheid;
• atopie;
• bronchiale hyperreactiviteit.

GB Fedoseyev rekent ook biologische defecten bij gezonde mensen tot de predisponerende factoren.

[ 1 ]

Erfelijkheid en bronchiale astma

Erfelijke aanleg voor bronchiale astma wordt vastgesteld bij 46,3% van de patiënten. Als één ouder bronchiale astma heeft, is de kans op bronchiale astma bij een kind 20-30%, en als beide ouders ziek zijn, zelfs 75%. Over het algemeen wordt aangenomen dat de kans op bronchiale astma bij een kind van wie de ouders atopische symptomen vertonen 2-3 keer hoger is dan bij een kind van ouders die geen atopie hebben.

Tegenwoordig wordt aangenomen dat de aanleg voor bronchiale astma polygenetisch overerft.

Genetische markers voor aanleg voor bronchiale astma zijn bepaalde HLA-antigenen (het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex, gelegen op de korte arm van chromosoom 6; hier bevinden zich ook de genen die de 2e en 4e component van het complement controleren, de B-factor properdine, evenals de genen die de immuunreactie controleren - Ir-genen).

Zoals vastgesteld door EN Barabanova (1993) en MA Petrova (1995), komen de antigenen B13, B21, B35 en DR5 veel vaker voor bij patiënten met bronchiale astma dan bij gezonde mensen. Er zijn meldingen van frequent voorkomen van de antigenen A2, B7, B8, B12, B27 en DR2 bij patiënten met bronchiale astma. De aanwezigheid van deze antigenen verhoogt het risico op het ontwikkelen van bronchiale astma aanzienlijk. De antigenen A28, B14, BW41 en DR1 daarentegen hebben een "beschermend" effect op de ontwikkeling van bronchiale astma.

Bij muizen zijn nu twee astmagenen geïdentificeerd die bronchiale overgevoeligheid (hyperreactiviteit) veroorzaken.

Bij mensen bevinden de belangrijkste genen die predisponeren voor bronchiale astma zich op chromosoom 5 en 11, waarbij het IL4-gencluster een speciale rol speelt. Aangenomen wordt dat de genetische basis van bronchiale astma wordt gevormd door een combinatie van genetische aanleg voor de ontwikkeling van atopie en bronchiale hyperreactiviteit. Elk van deze genetische predispositiefactoren verhoogt de kans op het ontwikkelen van bronchiale astma aanzienlijk.

Atopie

Atopie is het vermogen van het lichaam om verhoogde hoeveelheden IgE (reagine) aan te maken als reactie op omgevingsallergenen. In dit geval bevat het bloed van de patiënt verhoogde IgE-waarden, worden positieve huidtesten met allergenen genoteerd en bevat de anamnese aanwijzingen voor verschillende manifestaties van allergieën.

Atopie komt zeer vaak voor bij patiënten met bronchiale astma en hun naaste familieleden. Het vermogen om IgE te synthetiseren is genetisch bepaald en erfelijk.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Bronchiale hyperreactiviteit

Bronchiale hyperreactiviteit is een verhoogde reactie van de bronchiën op een irriterende stof, wat kan leiden tot bronchospasme. Ditzelfde effect veroorzaakt bij de meeste gezonde mensen geen bronchospastische reactie. Het is vastgesteld dat de mogelijkheid tot hyperreactiviteit van de bronchiën ook erfelijk is.

In 1996 meldde F. Kummer dat bij personen die aanleg hebben voor het ontwikkelen van bronchiale astma, veranderingen werden gevonden op chromosomen 4, 5, 6 en 11, die verantwoordelijk zijn voor bronchiale hyperreactiviteit bij contact met een exoallergeen (voornamelijk van eiwitachtige aard).

Biologische defecten bij ogenschijnlijk gezonde individuen

Deze predisponerende factor is ook van groot belang, omdat onder invloed van verschillende oorzaken (verergering van chronische luchtwegaandoeningen, contact met allergenen, neuropsychische stress, chemische irriterende stoffen, ongunstige weersomstandigheden, enz.) de klinische manifestatie van deze defecten optreedt en bronchiale astma ontstaat.

Volgens GB Fedoseev kunnen biologische defecten de volgende zijn:

• defecten op het niveau van het gehele organisme (defecten in de werking van het immuunsysteem, het zenuwstelsel en het endocriene systeem);
• defecten op orgaanniveau (bronchiale hyperreactiviteit op biologisch actieve stoffen, verontreinigende stoffen, allergenen; verstoring van het lokale bronchopulmonale afweersysteem);
• defecten op cellulair niveau (instabiliteit van mestcellen, te hoge afgifte van biologisch actieve stoffen tijdens hun degranulatie, disfunctie van eosinofielen, macrofagen en andere cellen);
• defecten op subcellulair niveau (defecten van membraan-receptorcomplexen, in het bijzonder verminderde activiteit van bèta2-adrenerge receptoren, stoornissen van het oxidant-antioxidantsysteem, enz.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Oorzakelijke factoren van bronchiale astma

Onder invloed van oorzakelijke factoren worden de predisponerende factoren, waaronder biologische defecten, daadwerkelijk gerealiseerd en ontwikkelt zich bronchiale astma.

[ 14 ], [ 15 ]

Allergenen

Allergenen zijn de belangrijkste oorzaak van bronchiale astma.

[ 16 ], [ 17 ]

Huishoudelijke allergenen

De belangrijkste vertegenwoordiger van huishoudelijke allergenen is huisstof. Het bevat verschillende stoffen: resten van diverse weefsels, deeltjes van de menselijke en dierlijke opperhuid, insectenallergenen, stuifmeel van planten, schimmels (meestal zijn dit schimmelantigenen - rhizopus, mucor, alternaria, penicillium, enz.), bacteriën, bibliotheekstof en andere componenten.

De allergene eigenschappen van huisstof worden echter voornamelijk veroorzaakt door mijten. Er zijn meer dan 50 soorten mijten aangetroffen in huisstof. De belangrijkste zijn Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras en Euroglyphis mainei. Dermatophagoides pteronissinus (54-65%) en Dermatophagoides farinae (36-45%) zijn over het algemeen dominant in woonhuizen; minder vaak voorkomend zijn schuurmijten van de familie Acaridae (27%) en Euroglyphis mainei (14%).

1 gram huisstof kan enkele duizenden mijten bevatten. Hun leefomgeving is beddengoed (kussens, matrassen, dekens), tapijten, gestoffeerde meubels en donzen dekbedden. De meest optimale omstandigheden voor mijten zijn een luchttemperatuur van 25-27 °C en een luchtvochtigheid van 70-80%.

De D. pteronissinus-teken voeden zich met huidschubben. Hun levensduur bedraagt 2,5 tot 3 maanden. Het vrouwtje legt 20 tot 40 eieren. Hun ontwikkelingsperiode bedraagt ongeveer 6 dagen.

Teken komen overal voor, behalve in gebieden met een arctisch klimaat en hooggebergten. Op een hoogte van 1000 m boven zeeniveau worden slechts enkele teken aangetroffen en op een hoogte van meer dan 1600 m zijn ze afwezig. Teken sterven bij temperaturen boven de 60 °C en bij temperaturen onder de 16-18 °C.

De uitwerpselen van mijten – deeltjes van ongeveer 10-20 micron groot – hebben een allergene werking. Deze deeltjes komen samen met ingeademde lucht in de luchtwegen terecht. Allergenen uit 7 groepen zijn geïdentificeerd in D. pteronissinus, D. farinae (3) en D. microceras (1). Momenteel zijn er enzymimmunoassaymethoden ontwikkeld om mijtallergenen in huisstof te bepalen.

Huisstof en de huisstofmijt die het bevat veroorzaken niet alleen allergische bronchiale astma, maar ook allergische rhinitis, urticaria, atopische dermatitis en angio-oedeem.

Bronchiale astma, veroorzaakt door sensibilisatie voor huisstof, heeft karakteristieke kenmerken:

• Nachtelijke aanvallen van verstikking worden vaak waargenomen, omdat de patiënt 's nachts nauw contact heeft met het beddengoed en de daarin aanwezige allergenen van huisstof;
• de patiënt heeft het hele jaar door last van aanvallen van bronchiale astma als hij permanent in zijn appartement woont, vanwege het voortdurende contact met huisstof, maar de aanvallen verdwijnen of nemen af wanneer de patiënt zich buiten de huiselijke omgeving bevindt (zakenreis, ziekenhuis, enz.);
• bronchiale astma verergert vaak tijdens het koude seizoen (het is in deze periode dat men probeert de temperatuur in het appartement te verhogen en deze wordt optimaal voor teken; bovendien neemt in deze tijd de verzadiging van woonruimtes met stof toe);
• bronchiale astma wordt verergerd door het schoonmaken van het appartement, het uitschudden van tapijten, enz.;

Epidermale allergenen

Epidermale allergenen omvatten deeltjes van de opperhuid, roos, dierenhaar (honden, katten, koeien, paarden, varkens, konijnen, proefdieren), vogels, evenals allergenen van de menselijke opperhuid en haar. Daarnaast zijn allergenen ook aanwezig in speeksel, urine en ontlasting van dieren en vogels.

De meest voorkomende bron van allergenen zijn katten. Een op de vier patiënten met bronchiale astma kan geen contact met een kat verdragen. De belangrijkste kattenallergenen zijn te vinden in de vacht, het speeksel en de urine.

Patiënten met een epidermale allergie kunnen ernstige allergische reacties ontwikkelen, zelfs na de eerste toediening van serums tegen tetanus, rabiës, difterie, botulinum, immunoglobulinen en andere eiwitpreparaten. Dit wordt verklaard door de aanwezigheid van antigene gelijkenis tussen epidermale allergenen (voornamelijk paardenroos) en bloedplasma-eiwitten.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Insectenallergenen

Insectenallergenen zijn insectenallergenen (bijen, hommels, wespen, muggen, knutten, kakkerlakken, enz.). Insectenallergenen komen in de menselijke bloedbaan terecht via bloed (door beten), inademing of contact. Kakkerlakken spelen een bijzonder belangrijke rol; allergenen zitten in hun speeksel, ontlasting en weefsel. Insectengif bevat biogene aminen (histamine, serotonine, acetylcholine, enz.), eiwitten (apamine, melitgan) en enzymen (fosfolipase A2, hyaluronidase, proteasen, enz.). Allergenen zijn eiwitten en enzymen. Andere stoffen dragen bij aan de ontwikkeling van toxische, ontstekingsbevorderende en bronchoconstrictieve effecten. Melittine kan, naast zijn allergene werking, ook degranulatie van mestcellen en de afgifte van histamine veroorzaken.

Daphnia, een bestanddeel van aquariumvisvoer, zijn ook sterke allergenen.

Beroepsastma door insecten is mogelijk (bij de zijdeverwerking door sensibilisatie voor papillairstof van vlinders, bij de bijenteelt).

Pollenallergenen

Het stuifmeel van veel planten heeft allergene eigenschappen en veroorzaakt allergieën, waaronder hooikoorts (allergische rhinitis, conjunctivitis, bronchiale astma). De antigene eigenschappen zijn te danken aan de eiwitten die het bevat. Hooikoorts kan worden veroorzaakt door 200 plantensoorten. Pollen is tot 30 micron groot en dringt diep door in de luchtwegen, wat bronchiale astma veroorzaakt. Boompollen bevatten 6 antigenen, graspollen tot 10 antigenen. De meest voorkomende soorten pollen die bronchiale astma veroorzaken, zijn:

• graspollen (timotheegras, weidegras, vossenstaart, raaigras, zwenkgras, veldbeemdgras, tarwegras, brandnetel, weegbree, veldzuring, ambrosia, alsem);
• stuifmeel van bloemen (boterbloem, paardenbloem, madeliefje, klaproos, tulp, enz.);
• stuifmeel van struiken (rozenbottels, seringen, vlierbessen, hazelaars, enz.);
• stuifmeel van bomen (berk, eik, es, populier, wilg, kastanje, den, els, enz.).

Pollenastma komt het vaakst voor in de volgende periodes: van half april tot eind mei (bomen bloeien); juni-juli (weidegras bloeit); augustus-september (onkruidpollen hangen in de lucht). Verergeringen van de ziekte treden meestal op tijdens een verblijf buiten de stad, in het bos, in de weilanden, in de datsja, tijdens een wandeltocht, in het dorp. Patiënten verdragen winderig weer bijzonder slecht, omdat er dan extreem veel pollen in de lucht hangen. Pollenastma gaat meestal gepaard met andere symptomen van hooikoorts - allergische rhinitis en conjunctivitis, minder vaak - urticaria, dermatitis en angio-oedeem.

Het is van groot belang dat een praktiserend arts op de hoogte is van de mogelijkheid van kruisallergieën en -intoleranties voor bepaalde geneeskrachtige planten bij patiënten met pollenbronchiale astma.

Schimmelallergenen

Allergie voor schimmels wordt vastgesteld bij 70-75% van de patiënten met bronchiale astma. De meest allergene schimmels zijn afkomstig van de geslachten Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria en Candida. Schimmels en hun sporen maken deel uit van huisstof en zijn aanwezig in de lucht, op de grond, op de huid en in de darmen. Sporen van schimmels komen via inademing in de bovenste en onderste luchtwegen terecht. Van de schimmelantigenen zijn lipoproteïnen van de celwand van zowel sporen als mycelium het meest allergeen.

Volgens Gell en Coombs is vastgesteld dat schimmels en hun antigenen de ontwikkeling van type I, II of IV van overgevoeligheid veroorzaken. Bronchiale astma veroorzaakt door schimmels gaat vaak gepaard met intolerantie voor producten die schimmels bevatten (bier, kvas, droge wijnen, gefermenteerde melkproducten, antibiotica) en schimmelachtige huidletsels. De toestand van patiënten verergert bij vochtig weer, wanneer ze in een vochtige kamer verblijven (vooral met schimmelgroei op de muren). Veel patiënten hebben een seizoensgebonden karakter van verergeringen van schimmelgerelateerde bronchiale astma. Bronchiale astma veroorzaakt door Alternaria en Candida-schimmels verergert bijvoorbeeld vaak in het warme seizoen en minder vaak in de winter. Dit wordt verklaard door het feit dat de concentratie van sporen van deze schimmels toeneemt in de warme maanden van het jaar. Bij bronchiale astma veroorzaakt door schimmels van de geslachten Penicillium en Aspergillium is er geen seizoensgebondenheid van het beloop van de ziekte, aangezien het aantal sporen van deze schimmels in de lucht het hele jaar door hoog blijft.

Schimmels kunnen ook beroepsastma veroorzaken vanwege hun gebruik in de industrie en de landbouw (productie van antibiotica, enzymen, vitaminen, hormonen, bier, brood, gefermenteerde melkproducten, gist, proteïne-vitamineconcentraat).

Voedselallergenen

Voedselallergie is de oorzaak van bronchiale astma bij 1-4% van de volwassenen. De meest allergene producten zijn: melk (de belangrijkste antigenen zijn caseïne/bètalactoglobuline, alfa-lactoglobuline), kippeneieren (de belangrijkste antigenen zijn ovalbumine, ovomucoïde, ovotransferrine), tarwebloem (bevat 40 antigenen), roggebloem (bevat 20 antigenen), vis en vlees.

Kruisallergie voor medicijnen

Voorbereiding	Geneesmiddelen die kruisallergie veroorzaken (kunnen niet worden gebruikt bij een allergie voor de geneesmiddelen die in de eerste kolom staan vermeld)
Eufillin, diaphylline	Ethyleendiaminederivaten (suprastin, ethambutol)
Acetylsalicylzuur (citramon, asphen, askofen, sedalgin, enz.)	Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen en geneesmiddelen die deze bevatten (baralgin, maxigan, spazmalgon, trigan, spazgan, theofedrine, pentalgin, enz.).
Novocaïne	Lokale anesthetica (anesthesine, lidocaïne, dicaine, trimecaine), sulfonamiden, sulfonylureumderivaten voor de behandeling van diabetes mellitus, diuretica (dichloorthiazide, cyclomethiazide, furosemide, bufenox, clopamide, indapamide)
Jodium	Radiocontrastmiddelen, anorganische jodiden (kaliumjodide, Lugol-oplossing), thyroxine, trijodothyronine
Penicilline en zijn derivaten	Cefalosporinen

Sommige producten kunnen bronchiale astma veroorzaken vanwege hun hoge gehalte aan biogene aminen en hun vrijmakers (citrusvruchten, aardbeien, wilde aardbeien, tomaten, chocolade, kaas, ananas, worst, bier). Voedselintoleranties worden vaak veroorzaakt door speciale voedingsadditieven en kleurstoffen in vruchtensappen, dranken, worst, hotdogs, snoep en andere producten, snoepgoed en conserven.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Geneesmiddelallergenen

Medicijnen kunnen bij 10% van de patiënten de oorzaak zijn van verergering van bronchiale astma (Hunt, 1992). Medicijnen kunnen ook de directe oorzaak zijn van bronchiale astma. De mechanismen van het ontstaan van bronchiale astma door medicatie zijn verschillend, wat te wijten is aan de specifieke werking van de medicijnen zelf. De volgende mechanismen van het ontstaan van bronchiale astma onder invloed van medicijnen zijn bekend.

Geneesmiddelallergie

Een aantal geneesmiddelen veroorzaakt de ontwikkeling van bronchiale astma door het mechanisme van onmiddellijke overgevoeligheid met de vorming van IgE en IgG4. Deze geneesmiddelen omvatten antibiotica uit de penicillinegroep, tetracycline, cefalosporinen, nitrofuranderivaten, serums, immunoglobulinen, enz. Zowel de geneesmiddelen zelf als hun verbindingen met bloedeiwitten en de producten van de geneesmiddelenstofwisseling werken als allergenen.

Het is belangrijk om rekening te houden met de mogelijkheid van kruisallergie voor medicijnen.

Pseudoallergie

Bij pseudoallergie wordt het bronchospastisch syndroom niet veroorzaakt door een allergie, maar door een van de volgende mechanismen:

• stoornis van de stofwisseling van arachidonzuur (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen);
• vrijmaking van histamine uit mestcellen via niet-immuunmiddelen (spierverslappers, opiumpreparaten, polyglucine, hemodez, radiocontrastmiddelen);
• activering van het complement, de fracties C3a, C5a veroorzaken de vrijmaking van histamine uit mestcellen (röntgencontrastmiddelen);
• serotonine-vrijmaking (rauvolfia-derivaten, cristepin, trireside, adelfan, raunatine, reserpine).

Bronchospastisch effect als manifestatie van de belangrijkste farmacologische activiteit van het geneesmiddel

De volgende groepen medicijnen hebben dit effect:

• bèta2-adrenerge blokkers (blokkade van bèta2-adrenerge receptoren veroorzaakt de ontwikkeling van bronchospasme);
• cholinomimetica - proserine, pilocarpine, galantamine (ze activeren de acetylcholine-receptoren van de bronchiën, wat leidt tot spasmen van deze stoffen);
• ACE-remmers (het bronchoconstrictieve effect ontstaat door een verhoging van het bradykininegehalte in het bloed).

Professionele allergenen

Volgens Bardana (1992) en Brooks (1993) ontwikkelt 2-15% van de patiënten bronchiale astma als gevolg van beroepsgerelateerde factoren. Momenteel zijn er ongeveer 200 stoffen bekend die de ontwikkeling van beroepsgebonden (industriële) bronchiale astma veroorzaken. Beroepsgebonden bronchiale astma kan allergisch, niet-allergisch en gemengd zijn. Allergische bronchiale astma ontstaat door sensibilisatie van patiënten voor industriële allergenen, met de ontwikkeling van een allergische reactie van type I met de vorming van IgE en IgG4.

Niet-allergische beroepsastma wordt veroorzaakt door stoffen die geen allergenen zijn en dus geen allergische (immunologische) reactie veroorzaken.

Niet-allergische beroepsastma omvat de volgende soorten ziekten:

• Astma bij werknemers in de katoenverwerkende industrie door inademing van katoen- en vlasstof. Plantenstof bevordert de degranulatie van mestcellen in het longweefsel en de afgifte van histamine daaruit, waardoor histaminereceptoren worden geprikkeld en bronchospasme ontstaat;

Allergenen die beroepsastma veroorzaken

Allergenen	Soort beroepsactiviteit
Houtstof (eiken, esdoorn, berken, mahonie)	Meubelproductie
Bloemen	Bloemenkassen
Tarwemeel (in de vorm van inhalaties)	Bakkerij- en meelverwerkende industrie
Groene koffiebonen (koffiestof)	Koffieproductie
Thee	Productie en verpakking van thee
Tabak	Tabaksproductie
Dierlijke epidermale allergenen	Veeteelt, werk in vivaria, dierentuinen, dierenartsen
Vogelallergenen (kippen, eenden, ganzen)	Werkzaamheden op pluimveebedrijven
Castoroliebonenstof	Productie van ricinusolie
Papillonstof (schubben van de lichamen en vleugels van vlinders)	Zijdeverwerkende industrie (coconwikkeling, grenagewerkplaatsen, weverijen)
Graanmijt	Werk in graanpakhuizen
Geneesmiddelen (antibiotica, enzymen, immunoglobulinen, vaccins, serums)	Farmaceutische industrie, werken met medicijnen in medische instellingen
Platinazouten	Metaalbewerking en chemische industrie, fotografie
Nikkelzouten	Staalgieten, verzinken
Chroomzouten	Productie van cement, staal
Sac subtilis-enzymen	Productie van wasmiddelen
Trypsine, pancreatine, papaïne, bromelaïne	Farmaceutische industrie
Diisocyanaten	Productie van polyurethaan, lijm, autolakken
Anhydriden (ftalaat, trimelliet, maleïnezuur)	Productie en gebruik van epoxylijm en -verven
Dimethylethanolamine	Productie van spuitbussenverf
Ethyleendiamine	Koelunits
Glutaraldehyde, parafenyleendiamine, acrylaten	Productie van lijm, kunstmatige vezels
Persulfaten	Fotokopiëren

Let op: zouten van platina, kobalt, nikkel, chroom zijn in de regel haptenen, die in combinatie met eiwitten zeer actieve allergenen (antigenen) vormen.

• Astma bij vleesverpakkers - ontstaat als gevolg van chemicaliën die vrijkomen uit PVC-verpakkingsfolie tijdens technologische processen met hete draad. De oorsprong van deze stoffen en het ontwikkelingsmechanisme van dit type bronchiale astma zijn nog onbekend;
• Astma bij werknemers in industrieën waar formaldehyde wordt gebruikt (chemische industrie, kunststof- en rubberproductie, mortuaria, forensische laboratoria). Het ontstaan van bronchiale astma wordt veroorzaakt door het directe irrigerende effect van formaldehyde op de bronchiale spieren;
• Astma dat optreedt binnen de eerste 24 uur na inademing van verschillende irriterende stoffen in hoge concentraties (gassen, rook, smog). Irriterende stoffen in deze situatie zijn onder andere isocyanaten, zwavelverbindingen, chloor, fosgeen, traangas, lasrook, azijnzuur, enz.

Gemengde beroepsastma ontwikkelt zich met de deelname van allergische en niet-allergische mechanismen. Deze groep omvat de volgende soorten bronchiale astma:

• Bronchiale astma veroorzaakt door isocyanaten. Deze verbindingen worden gebruikt bij de productie van lijm, verf, kunstvezels en polymere materialen; ze verdampen gemakkelijk en komen in de luchtwegen van werknemers terecht. Bij het ontstaan van dit type bronchiale astma spelen zowel een allergisch mechanisme - de productie van specifieke antilichamen IgE en IgG4 tegen isocyanaten - als niet-allergische mechanismen (blokkade van bèta-2-adrenoreceptoren in de bronchiën, irriterend effect) een belangrijke rol;
• Bronchiale astma bij meubelmakers - treedt op bij timmerlieden die meubels maken van rode ceder. Het stof bevat plicatisch zuur. Bij inademing worden specifieke IgE-antilichamen gevormd en wordt complement geactiveerd. Bovendien blokkeert plicatisch zuur de bèta-2-adrenoreceptoren in de bronchiën. Een gemengd mechanisme van bronchiale astmaontwikkeling treedt ook op bij het werken met andere houtsoorten.

Gecombineerde effecten van allergenen en verontreinigende stoffen

Verontreinigende stoffen versterken de werking van allergenen aanzienlijk. Complexen van "verontreinigende stof + allergeen" kunnen als superantigenen fungeren en bronchiale hyperreactiviteit veroorzaken, zelfs bij mensen die geen aanleg hebben voor bronchiale astma.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Endogene etiologische factoren

Endogene factoren zijn geen allergenen en veroorzaken de ontwikkeling van niet-allergische bronchiale astma.

Endogene factoren omvatten het volgende:

• een stoornis in de stofwisseling van arachidonzuur onder invloed van aspirine (acetylsalicylzuur). Bij personen met een dergelijke stofwisselingsstoornis neemt onder invloed van aspirine de synthese van leukotriënen uit arachidonzuur toe, wat leidt tot de ontwikkeling van bronchospasme;
• Hyperreactiviteit van de bronchiën in relatie tot fysieke inspanning (ontwikkeling van astma bij fysieke inspanning); neuropsychische factoren kunnen de oorzaak zijn van een vrij zeldzame neuropsychische variant van bronchiale astma. Er moet ook rekening mee worden gehouden dat psycho-emotionele stresssituaties zeer vaak de oorzaak kunnen zijn van verergering van elke variant van bronchiale astma. Stressvolle situaties veroorzaken de ontwikkeling van neuroreflexreacties die leiden tot bronchospasme en een verstikkingsaanval;
• Dyshormonale stoornissen - spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van speciale varianten van bronchiale astma die verband houden met ovariumdisfunctie en insufficiëntie van de glucocorticoïdefunctie van de bijnieren.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van bronchiale astma

Deze factoren verhogen het risico op het ontwikkelen van bronchiale astma aanzienlijk bij blootstelling aan veroorzakende factoren.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Luchtweginfecties

Luchtweginfecties zijn een van de belangrijkste factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van bronchiale astma bij volwassenen en kinderen. GB Fedoseyev (1992) identificeert een infectieafhankelijke vorm van bronchiale astma. Infectieafhankelijkheid wordt gedefinieerd als een aandoening waarbij het optreden en/of het beloop van bronchiale astma afhangt van de effecten van verschillende infectieuze antigenen (virussen, bacteriën, schimmels). De rol van acute virale luchtweginfecties is bijzonder belangrijk. Meestal wordt het optreden en de progressie van bronchiale astma geassocieerd met influenzavirussen, respiratoir syncytieel virus, rhinovirus en para-influenzavirus. Luchtwegvirussen beschadigen het trilhaarepitheel van het bronchiale slijmvlies, waardoor de permeabiliteit ervan voor verschillende soorten allergenen en toxische stoffen toeneemt. Tegelijkertijd neemt onder invloed van een respiratoire virale infectie de gevoeligheid van irriterende receptoren van de bronchiale submucosale laag sterk toe. Aldus neemt onder invloed van een virale infectie de bronchiale hyperreactiviteit sterk toe. Bovendien speelt een virale infectie een rol bij de vorming van allergische bronchiënontsteking; de mogelijkheid om de synthese van virusspecifiek IgE te induceren is vastgesteld. Bacteriële infecties en schimmels spelen ook een zekere rol bij de ontwikkeling van bronchiale astma.

Luchtverontreinigende stoffen

"Verontreinigende stoffen zijn verschillende chemische stoffen die, wanneer ze zich in hoge concentraties in de atmosfeer ophopen, de menselijke gezondheid kunnen verslechteren" (AV Yemelyanov, 1996). Het is vastgesteld dat verontreinigende stoffen ongetwijfeld bijdragen aan de ontwikkeling van bronchiale astma, gezien de fenotypische erfelijke aanleg ervoor. Bronchiale astma is een milieuafhankelijke ziekte, wat vooral relevant is bij kinderen. Zoals aangegeven in het Russische nationale programma "Bronchiale astma bij kinderen, strategie, behandeling en preventie" (1997), is bronchiale astma bij kinderen een gevoelige marker voor luchtverontreiniging. De meest voorkomende verontreinigende stoffen zijn koolmonoxide, zwavel- en stikstofdioxiden, metalen, ozon, stof en producten van onvolledige verbranding van benzine (aardoliekoolwaterstoffen, formaldehyde, enz.).

Smog is bijzonder gevaarlijk en agressief voor de luchtwegen: industriële en fotochemische smog. Industriële smog is het gevolg van onvolledige verbranding van vloeibare en vaste brandstoffen en komt vooral voor in industriële gebieden. De belangrijkste componenten van industriële smog zijn zwaveldioxide in combinatie met vaste deeltjes, waarvan sommige allergenen kunnen zijn. Fotochemische smog ontstaat op plaatsen waar voertuigen zich onder invloed van zonlicht ophopen - fotochemische reacties in de uitlaatgassen worden geactiveerd. De belangrijkste componenten van fotochemische smog zijn stikstofdioxide en ozon.

De bronnen van verontreinigende stoffen zijn industriële bedrijven, fabrieken (emissies in de atmosfeer van producten van onvolledige verbranding van vloeibare en vaste brandstoffen, zwaveldioxide en andere stoffen), uitlaatgassen van motorvoertuigen, chemicaliën die in de landbouw worden gebruikt (pesticiden, herbiciden). Daarnaast zijn verontreinigende stoffen aanwezig in woningen, zoals huishoudelijke chemicaliën, verwarmingsapparatuur, parfums, fornuizen, open haarden, synthetische coatings en meubelstoffen, diverse soorten lijm en verf. De lucht in woonruimtes bevat stikstofoxiden, koolmonoxide, zwaveldioxide, formaldehyde, isocyanaten en tabaksrook. Verontreinigende stoffen hebben verschillende effecten op de luchtwegen:

• veroorzaken aanzienlijke irritatie van irriterende receptoren (zwaveldioxide, zuren, verschillende vaste deeltjes, stof), wat leidt tot de ontwikkeling van bronchospasme;
• beschadigen het trilhaarepitheel en verhogen de permeabiliteit van de epitheellaag van de bronchiën, wat gunstige omstandigheden schept voor de invloed van immuuncompetente cellen van het bronchopulmonale systeem en exoallergenen (ozon, stikstofdioxide en andere verontreinigende stoffen);
• stimuleren de productie van ontstekings- en allergiemediatoren, omdat ze de degranulatie van mestcellen en basofielen bevorderen.

Zo dragen verontreinigende stoffen in de lucht en in leefruimtes bij aan de ontwikkeling van bronchiale ontstekingen, verhogen ze de bronchiale hyperreactiviteit sterk en dragen ze daarmee bij aan zowel de ontwikkeling van bronchiale astma als de verergering ervan.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Roken en passief roken

Volgens moderne inzichten is roken een van de belangrijkste factoren die het ontstaan en het beloop van bronchiale astma beïnvloeden. Tabaksrook bevat een groot aantal stoffen met een toxische, irriterende werking (onder andere op irriterende receptoren) en een kankerverwekkende werking. Bovendien vermindert tabaksrook de werking van het lokale bronchopulmonale afweersysteem, met name het trilhaarepitheel van het bronchiale slijmvlies (meer over het effect van tabaksrook op de luchtwegen). Uiteindelijk ontwikkelen zich onder invloed van de bestanddelen van tabaksrook ontstekingen van het slijmvlies, sensibilisatie en hyperreactiviteit van de bronchiën, wat bijdraagt aan het ontstaan van bronchiale astma. Passief roken - verblijven in een rokerige ruimte en het inademen van tabaksrook - heeft hetzelfde negatieve effect. "Passieve rokers" nemen evenveel nicotine en andere giftige stoffen in tabaksrook op uit de rokerige lucht van ruimtes als een actieve roker. Passieve rokers hebben bovendien een aanzienlijk hogere mate van voedsel- en pollenallergie vergeleken met mensen die in een rookvrije omgeving wonen.

Factoren die bijdragen aan de verergering van bronchiale astma (triggers)

Triggers zijn factoren die verergering van bronchiale astma veroorzaken. Onder invloed van triggers wordt het ontstekingsproces in de bronchiën gestimuleerd of een bronchiale spasme uitgelokt.

De meest voorkomende triggers zijn allergenen, luchtweginfecties, luchtvervuiling, het eten van voedsel dat allergeen is voor de patiënt, fysieke activiteit, meteorologische factoren en medicijnen. Een van de belangrijkste factoren die een verergering van bronchiale astma veroorzaken, is fysieke activiteit. Hyperventilatie die optreedt tijdens fysieke activiteit veroorzaakt afkoeling en uitdroging van het bronchiale slijmvlies, wat bronchospasme veroorzaakt. Er is een speciale vorm van bronchiale astma die wordt veroorzaakt door fysieke activiteit.

Een verergering van bronchiale astma kan ook worden veroorzaakt door ongunstige meteorologische omstandigheden. Patiënten met bronchiale astma zijn extreem gevoelig voor het weer. De volgende meteorologische factoren dragen het vaakst bij aan een verergering van bronchiale astma:

• lage temperatuur en hoge luchtvochtigheid van de atmosferische lucht - deze factoren hebben een bijzonder nadelig effect op patiënten met bronchiale astma die een schimmelallergie hebben, omdat bij deze weersomstandigheden de concentratie van schimmelsporen in de lucht toeneemt; bovendien dragen deze omstandigheden bij aan de vorming van industriële smog;
• een aanzienlijke daling of stijging van de atmosferische druk;
• luchtverontreiniging door verontreinigende stoffen;
• zonnig en winderig weer - heeft een negatief effect op pollinose bronchiale astma (de wind voert stuifmeel van planten aan, ultraviolette straling verhoogt de antigene eigenschappen van stuifmeel);
• verandering in het magnetische veld van de aarde;
• storm.

Factoren die het beloop van bronchiale astma verergeren, zijn onder andere bepaalde medicijnen, zoals bètablokkers (blokkeren de bèta2-adrenerge receptoren van de bronchiën), niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (verhogen de synthese van leukotriënen), rauwolfia-preparaten (verhogen de activiteit van acetylcholine-receptoren van de bronchiën), enz.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]