Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Oorzaken van aneurysma's
Laatst beoordeeld: 05.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Cerebrale arteriële aneurysma's zijn een van de meest voorkomende oorzaken van niet-traumatische intracraniële bloedingen. Volgens VV Lebedev et al. (1996) varieert de incidentie van spontane subarachnoïdale bloedingen van 12 tot 19 gevallen per 100.000 inwoners per jaar. Hiervan is 55% te wijten aan een geruptureerd arterieel aneurysma. Het is bekend dat ongeveer 60% van de patiënten met een geruptureerd cerebrale arterieel aneurysma overlijdt tussen de 1e en 7e dag na de bloeding, d.w.z. in de acute fase van de subarachnoïdale bloeding. Bij herhaalde aneurysmatische bloedingen, die op elk moment kunnen optreden, maar meestal tussen de 7e en 14e en 20e en 25e dag, bedraagt de mortaliteit 80% of meer.
Arteriële aneurysma's scheuren het vaakst bij personen tussen de 20 en 40 jaar. De incidentie van subarachnoïdale bloedingen bij vrouwen en mannen is 6:4 (WU Weitbrecht 1992).
Aneurysma's van de hersenslagaders waren al in de oudheid bekend. In de 14e eeuw v.Chr. kwamen de oude Egyptenaren in aanraking met ziekten die tegenwoordig worden geïnterpreteerd als "systemische aneurysma's" (Stehbens WE 1958). Volgens R. Heidrich (1952, 1972) werden de eerste meldingen van aneurysma's gedaan door Rufus uit Efeze rond 117 v.Chr. R. Wiseman (1696) en T. Bonet (1679) suggereerden dat de oorzaak van een subarachnoïdale bloeding een intracraniaal aneurysma zou kunnen zijn. In 1725 ontdekte J.D. Morgagni tijdens een autopsie een verwijding van beide achterste hersenslagaders, wat werd geïnterpreteerd als aneurysma's. De eerste beschrijving van een ongeruptureerd aneurysma werd gegeven door F. Biumi in 1765, en in 1814 beschreef J. Blackall voor het eerst een geval van een geruptureerd aneurysma van het terminale deel van de arteria basilaris.
De diagnostiek van cerebrale arteriële aneurysma's kreeg kwalitatief nieuwe mogelijkheden na de introductie van cerebrale angiografie door Egaz Moniz in 1927. In 1935 rapporteerde W. Tonnis voor het eerst over een aneurysma van de arteria communicans anterior, ontdekt met behulp van carotisangiografie. Ondanks de lange geschiedenis van onderzoek naar dit onderwerp, begon actieve chirurgie van arteriële aneurysma's zich pas in de jaren 30 te ontwikkelen. In 1931 voerde W. Dott de eerste succesvolle operatie uit op een geruptureerd segmentaal aneurysma. In 1973 ontwikkelde en introduceerde Geoffrey Hounsfield een computertomografiemethode, die de diagnostiek en behandeling van subarachnoïdale bloedingen van elke etiologie aanzienlijk vereenvoudigde.
In de loop van meer dan zestig jaar is de theorie over aneurysma's vele malen veranderd en heeft inmiddels een zekere perfectie bereikt. Aneurysmachirurgie is zo ver ontwikkeld dat het sterftecijfer tijdens chirurgische behandeling is teruggebracht van 40-55% naar 0,2-2%. De belangrijkste taak is momenteel dan ook de tijdige diagnose van deze pathologie, waardoor patiënten snel en gespecialiseerd onderzocht en behandeld kunnen worden.
Theorieën die de oorzaken van aneurysma's verklaren
De meest erkende theorie die de oorzaken van aneurysma's verklaart, is de Dandy-Paget-theorie. Deze stelt dat aneurysma's ontstaan als gevolg van een onjuiste vorming van de slagaderwand in de embryonale periode. Kenmerkend voor de morfologische structuur van aneurysma's is de afwezigheid van de normale drielaagse structuur van de wand van het veranderde deel van het bloedvat: de afwezigheid van een spierlaag en een elastisch membraan (of de onderontwikkeling ervan). In de meeste gevallen ontstaat een aneurysma rond de leeftijd van 15-18 jaar en bestaat het uit een zak die in verbinding staat met het lumen van de slagader, waarin de hals (het smalste deel), het lichaam (het meest verwijde deel) en de onderkant (het dunste deel) te onderscheiden zijn. De zak is altijd in de richting van de bloedstroom gericht en vangt de grootste stoot van de pulsgolf op. Hierdoor worden slagaderlijke aneurysma's voortdurend uitgerekt, nemen ze in omvang toe, wordt de wand dunner en scheurt uiteindelijk. Er zijn andere factoren die leiden tot het ontstaan van aneurysma's: degeneratieve ziekten bij de mens, arteriële hypertensie, aangeboren ontwikkelingsafwijkingen, atherosclerotische schade aan de slagaderwand, systemische vasculitis, mycosen en traumatisch hersenletsel. Deze factoren vormen samen 5-10% van de gevallen. In 10-12% van de gevallen kan de oorzaak van de ziekte niet worden vastgesteld.
In 1930 beschreef W. Forbus de zogenaamde mediadefecten. Volgens zijn interpretatie zijn het aangeboren afwijkingen van het spiermembraan, namelijk de afwezigheid ervan in een klein deel van de slagader, precies ter hoogte van de vertakking. Al snel bleek echter dat mediadefecten bij vrijwel iedereen en in vrijwel elke slagadervertakking voorkomen, terwijl aneurysma's veel minder vaak voorkomen.
De afgelopen jaren heeft een team van wetenschappers van het Russisch Neurochirurgisch Instituut, vernoemd naar A. Polenov (Yu. A. Medvedev et al.), aangetoond dat de segmentale (metamere) structuur van het spierapparaat van de hersenslagader een doorslaggevende rol speelt bij de ontwikkeling van een aneurysmazak. De segmenten zijn verbonden door een gespecialiseerd ligamentair apparaat, een vezelachtige elastische ring. Een aneurysma ontstaat door uitrekking van de gewrichtsbanden van de segmenten om hemodynamische redenen, wat wijst op hun verworven aard. De snelheid waarmee aneurysma's ontstaan is onbekend.
Qua aantal worden aneurysma's onderverdeeld in enkelvoudig en meervoudig (9-11%). Qua grootte: miliair (2-3 mm), middelgroot (4-20 mm), groot (2-2,5 cm) en gigantisch (meer dan 2,5 cm). Qua vorm zijn aneurysma's gierstvormig, zakvormig, spoelvormig, spoelvormig. De meest voorkomende lokalisatie van arteriële aneurysma's is de voorste sectie van de cirkel van Willis (tot 87%).
Oorzaken van de ontwikkeling van arterioveneuze misvormingen
De pathomorfologie van arterioveneuze malformaties wordt gekenmerkt door een verstoring van de embryogenese van hersenvaten in de vroegste stadia van de foetale ontwikkeling (4 weken). Aanvankelijk wordt alleen het capillaire systeem gevormd. Vervolgens wordt een deel van de capillairen geresorbeerd en de rest, onder invloed van hemodynamische en genetische factoren, getransformeerd tot slagaders en aders. De ontwikkeling van vaten verloopt capillair-fugaal, d.w.z. slagaders groeien in de ene richting vanuit de capillair en aders in de tegenovergestelde richting. Het is in dit stadium dat AVM's worden gevormd. Sommige daarvan ontstaan uit capillairen die onderhevig zijn aan resorptie, maar om een of andere reden blijven bestaan. Hieruit ontwikkelt zich een wirwar van pathologische vaten, die slechts vaag lijken op slagaders en aders. Andere arterioveneuze malformaties ontstaan door agenesie van het capillaire systeem of een vertraging in de directe primordiale verbindingen tussen slagaders en aders. Ze worden voornamelijk vertegenwoordigd door arterioveneuze fistels, die enkelvoudig of meervoudig kunnen zijn. Beide beschreven processen kunnen gecombineerd worden, wat een grote verscheidenheid aan AVM's oplevert.
Er zijn dus drie varianten van morfogenese mogelijk:
- behoud van embryonale capillairen waaruit de plexus van pathologische vaten zich ontwikkelt (plexiforme AVM);
- volledige vernietiging van de haarvaten met behoud van de verbinding tussen de slagader en de ader resulteert in de vorming van een fistel-AVM;
- Gedeeltelijke vernietiging van de haarvaten leidt tot de vorming van gemengde AVM's (plexiforme structuren met aanwezigheid van arterioveneuze fistels).
Het laatste type komt het meest voor. Op basis van het bovenstaande kunnen alle AVM's worden gekarakteriseerd als lokale verzamelingen van talrijke metamorfotische vaten, abnormaal in aantal, structuur en functie.
Er wordt onderscheid gemaakt in de volgende morfologische varianten van misvormingen:
- AVM's zelf zijn een wirwar van pathologische vaten met meerdere fistels, die een spinachtige of wigvormige vorm hebben. Tussen de vaatlussen en eromheen bevindt zich gliotisch hersenweefsel. Ze zijn gelokaliseerd in elke hersenlaag en op elke willekeurige plaats. Wigvormige of kegelvormige AVM's zijn altijd met hun top naar de hersenventrikels gericht. Ze worden ook wel sponsachtig genoemd. In 10% van de gevallen zijn ze gecombineerd met arteriële aneurysma's. Fistel-AVM's of racemose-AVM's worden afzonderlijk onderscheiden. Ze zien eruit als vasculaire lussen die de hersensubstantie binnendringen.
- Veneuze malformaties ontstaan door agenesie van het verbindende veneuze segment. Ze zien eruit als een paraplu, kwal of paddenstoel. De aderen worden omgeven door normaal hersenweefsel. Meestal zijn dergelijke malformaties gelokaliseerd in de hersenschors of het cerebellum.
- Caverneuze malformaties (cavernomen) ontstaan als gevolg van sinusoïdale veranderingen in het capillair-veneuze systeem. Ze lijken qua uiterlijk op honingraten, moerbeien of frambozen. In de vergrote holten kan bloed circuleren of vrijwel stilstaan. Er bevindt zich geen hersenweefsel in de cavernomen, maar het omringende hersenweefsel ondergaat gliose en kan hemosiderine bevatten als gevolg van diapedese van bloedcellen.
- Teleangiëctasieën ontstaan door capillaire verwijding. Ze zijn meestal gelokaliseerd in de pons Varolii en lijken macroscopisch op petechiën.
Sommige auteurs beschouwen de ziekte van Moya-Moya (vertaald uit het Japans als "sigarettenrook") bovendien als een variant van arteriële malformatie. Deze pathologie is een aangeboren multipele stenose van de hoofdslagaders van de schedelbasis en de hersenen, met de ontwikkeling van meerdere pathologische collaterale vaten die de vorm hebben van spiralen met verschillende diameters op het angiogram.
Eigenlijk zijn AVM's macroscopisch vasculaire kluwens van verschillende groottes. Ze ontstaan door de ongeordende verstrengeling van vaten met verschillende diameters (van 0,1 cm tot 1-1,5 cm). De wanddikte van deze vaten varieert ook sterk. Sommige zijn spataderig en vormen lacunes. Alle AVM-vaten lijken op zowel slagaders als aders, maar kunnen niet als een van beide worden geclassificeerd.
AVM's worden geclassificeerd op basis van locatie, grootte en hemodynamische activiteit.
AVM's worden op basis van lokalisatie geclassificeerd op basis van de anatomische delen van de hersenen waar ze zich bevinden. In dit geval kunnen ze allemaal worden onderverdeeld in twee groepen: oppervlakkig en diep. De eerste groep omvat misvormingen in de hersenschors en de onderliggende witte stof. De tweede groep omvat AVM's die zich diep in de hersenwindingen bevinden, in de subcorticale ganglia, in de ventrikels en de hersenstam.
Qua grootte onderscheiden we: micro-AVM's (tot 0,5 cm), klein (1-2 cm in diameter), middelgroot (2-4 cm), groot (4-6 cm) en gigantisch (meer dan 6 cm in diameter). AVM's kunnen worden berekend als het volume van een ellipsoïde (v=(4/3)7i*a*b*c, waarbij a, b, c de halve assen van de ellips zijn). Kleine AVM's hebben een volume tot 5 cm 3, middelgrote tot 20 cm 3, grote tot 100 cm 3 en gigantisch of wijdverspreid - meer dan 100 cm 3.
AVM's verschillen in hemodynamische activiteit. Actieve AVM's omvatten gemengde en fistel-AVM's. Inactieve AVM's omvatten capillaire, capillair-veneuze, veneuze en bepaalde soorten cavernomen.
Hemodynamisch actieve AVM's contrasteren goed op angiogrammen, terwijl inactieve AVM's mogelijk niet kunnen worden gedetecteerd met conventionele angiografie.
Vanuit het oogpunt van radicale chirurgische verwijdering worden AVM's naar lokalisatie onderverdeeld in stille hersenzones, functioneel belangrijke hersenzones en de middenlijn, waaronder AVM's van de basale ganglia, de hersenschede, de pons en de medulla oblongata. Wat de hersenen, de hersenvliezen en de schedelbeenderen betreft, worden AVM's onderverdeeld in intracerebraal, extracerebraal (AVM's van de dura mater en AVM's van de weke delen van de schedel) en extra-intracerebraal.