Oorzaken van een aneurysma

Arteriële hersenaneurysma's zijn een van de meest voorkomende oorzaken van niet-traumatische intracraniële bloedingen. Volgens V.V. Lebedeva et al. (1996), de incidentie van spontane subarachnoïdale bloeding varieert van 12 tot 19 gevallen per 100 000 inwoners per jaar. Hiervan is 55% het gevolg van een ruptuur van arteriële aneurysma's. Het is bekend dat ongeveer 60% van de patiënten met gescheurde arteriële aneurysmata van de hersenen sterven op de 1-7e dag na bloeding, d.w.z. In de acute periode van subarachnoïdale bloeding. Bij herhaalde aneurysmatische bloedingen, die op elk moment kunnen optreden, maar meestal op de 7-14e en 20-25e dag, bereikt letaliteit 80% of meer.

Arteriële aneurysma's worden vaker gescheurd bij personen van 20 tot 40 jaar. De verhouding van de frequentie van subarachnoïdale bloeding bij vrouwen en mannen is 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Aneurysma's van de slagaders van de hersenen waren in de oudheid bekend. In de XIV eeuw. BC. E. Oude Egyptenaren ontmoetten ziekten, die momenteel worden behandeld als "systemische aneurysma's" (Stehbens W. E.1958). Volgens R. Heidrich (1952, 1972) maakten de eerste rapporten van een aneurysma Rufus uit Efeze rond 117 voor Christus. E., R. Wiseman (1696) en T. Bonet (1679) suggereerden dat de oorzaak van subarachnoïde bloeding een intracranieel aneurysma zou kunnen zijn. In 1725 ontdekte JDMorgagni bij de autopsie een dilatatie van beide posterior cerebrale arteriën, wat werd geïnterpreteerd als een aneurysma. De eerste beschrijving van een niet-geëxplodeerd aneurysma werd gegeven door F. Biumi in 1765 en in 1814 beschreef J. Blackall eerst het geval van een geëxplodeerd aneurysma van de terminale sectie van de basilaire arterie.

De diagnose van arteriële cerebrale aneurysmata was kwalitatief nieuw na de introductie van cerebrale angiografie in 1927 door Egaz Moniz. In 1935 rapporteerde W. Tonnis eerst carotide-angiografie van het anterieure aneurysma van de voorste verbindende arterie. Ondanks de lange geschiedenis van het bestuderen van dit probleem, begon actieve chirurgie van arteriële aneurysma's pas in de jaren 30 te ontwikkelen. In 1931 produceerde W. Dott de eerste succesvolle operatie voor het gescheurde aneurysma van het segment. In 1973 ontwikkelde en implementeerde Geoffrey Hounsfield een computertomografietechniek die de diagnose en behandeling van subarachnoïde bloedingen van elke etiologie aanzienlijk vergemakkelijkte.

Gedurende meer dan zestig jaar is de doctrine van aneurysma vele malen veranderd en heeft nu een zekere perfectie bereikt. Aneurysma-chirurgie is zo ontwikkeld dat het het mogelijk heeft gemaakt om de letaliteit in chirurgische behandeling te verminderen van 40-55% naar 0,2-2%. De belangrijkste taak op dit moment is dus de tijdige diagnose van deze pathologie, het verstrekken van urgent gespecialiseerd onderzoek en de behandeling van patiënten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Theorieën die de oorzaken van een aneurysma uitleggen

De meest geaccepteerde theorie verklaren van de oorzaken van aneurysma Dandy-Paget theorie, volgens welke het aneurysma ontstaat als gevolg van verkeerde vorming van de vaatwand tijdens de embryonale periode. Karakteristieke morfologische structuur van aneurysma's is het ontbreken van een normale drielagige structuur van het gemodificeerde wand van het vat - de afwezigheid van de spierlaag en het elastische membraan (of hypoplasie). In de meeste gevallen, een aneurysma gevormd door 15-18 jaar is een zak in verbinding staat met het lumen van de slagader, waarbij de hals (het smalste deel), een orgaan (de verwijding) en de bodem (grotendeels verdund) kan onderscheiden. De zak wordt altijd geleid door de bloedstroom die de hoofdpuls van de pulsgolf opneemt. Hierdoor worden arteriële aneurysma's constant uitgerekt, groter in omvang en wordt de wand dunner en als gevolg gescheurd. Er zijn andere factoren die leiden tot de ontwikkeling van aneurysma - degeneratieve menselijke ziekten, hypertensie, congenitale misvormingen, atherosclerotische letsels van de slagaderwand, systemische vasculitis, schimmelinfecties, traumatisch hersenletsel, die in totaal goed voor 5-10%. In 10-12% van de gevallen kan de oorzaak van de ziekte niet worden vastgesteld.

W. Forbus beschreef in 1930 de zogenaamde defecten van media. In zijn interpretatie vertegenwoordigen ze aangeboren misvormingen van het spiermembraan in de vorm van afwezigheid op een klein segment van de slagader, net in het vertakkingsgebied. Al snel bleek echter dat media-defecten in bijna alle mensen en bijna in elke arterievork te vinden zijn, terwijl aneurysma's onmetelijk minder worden aangetroffen.

In de afgelopen jaren, het team van wetenschappers van het Russisch Neurochirurgisch Instituut. A. Polenova (Yu.A. Medvedev et al.) Bewezen dat de segmentale (metamere) structuur van het spierapparaat van de slagaderlijke cirkel van de grote hersenen een beslissende rol speelt bij het optreden van de aneurysmatische zak. De segmenten zijn verbonden door middel van een gespecialiseerde ligamentinrichting die wordt weergegeven door een elastische elastische ring. Een aneurysma wordt gevormd op basis van uitrekking van de articulatie van segmenten als gevolg van hemodynamische oorzaken, hetgeen hun verworven aard aangeeft. De snelheid van aneurysmevorming is onbekend.

Het aantal aneurysma's is verdeeld in één en meerdere (9-11%). In maat - miliary (2-3 mm), medium (4-20 mm), large (2-2.5 cm) en giant (meer dan 2.5 cm). Volgens de vorm van aneurysma's zijn ze prosovid, sacculair, in de vorm van een fusiforme verlenging van de slagaderwand, spilvormig. De primaire lokalisatie van arteriële aneurysmata is de anterieure delen van de Vilisian-cirkel (tot 87%).

De oorzaken van de ontwikkeling van arterioveneuze malformaties

Eigenaardigheden van de pathomorfologie van arterioveneuze malformaties worden verklaard door de schending van cerebrale vasculaire embryogenese in de vroegste stadia van foetale ontwikkeling (4 weken). Aanvankelijk wordt alleen een capillair systeem gevormd. Dan lost een deel van de haarvaten op, en de rest onder invloed van hemodynamische en genetische factoren worden omgezet in slagaders en aders. De ontwikkeling van het vat gebeurt capillair-fugaal, d.w.z. In één richting groeien de slagaders van de capillair, en in de tegenovergestelde richting, de aderen. Het is in dit stadium dat AVM's worden gevormd. Sommigen van hen komen voort uit haarvaten om geresorbeerd te worden, maar om welke reden dan ook bewaard. Hiervan ontwikkelt zich een kluwen van pathologische vaten die alleen op afstand lijken op slagaders en aders. Andere arterioveneuze malformaties worden gevormd als gevolg van de agenese van het capillaire systeem of vertraging van de direct premodiale verbindingen tussen slagaders en aders. Ze worden voornamelijk vertegenwoordigd door arterioveneuze fistels, die enkel of meervoudig kunnen zijn. Beide beschreven processen kunnen worden gecombineerd, waardoor een grote verscheidenheid aan AVM wordt geboden.

Er zijn dus drie varianten van morfogenese mogelijk:

1. behoud van embryonale capillairen, waaruit de verwevenheid van pathologische vaten ontstaat (plexiform AVM);
2. volledige vernietiging van de haarvaten met behoud van de verbinding tussen de slagader en de ader geeft de vorming van fistular AVM;
3. gedeeltelijke vernietiging van capillairen leidt tot de vorming van gemengde AVM (plexiform met de aanwezigheid van arterioveneuze fistels).

De laatste soort komt het vaakst voor. Uitgaande van het bovenstaande kan alle AVM worden gekarakteriseerd als lokale sets van talrijke metamorfotische schepen, afwijkend in aantal, structuur en functies.

De volgende morfologische varianten van misvormingen worden onderscheiden:

1. Eigenlijk is AVM een wirwar van pathologische bloedvaten met veel fistels, met een spin- of wigvorm. Tussen de lussen van de bloedvaten en om hen heen bevindt zich het gliazed hersenweefsel. Ze zijn gelokaliseerd in elke laag van de hersenen en overal. Wigvormige of conische AVM's wijzen altijd naar de ventrikels van de hersenen met hun apex. Ze worden ook sponsachtig genoemd. In 10% van de gevallen worden ze gecombineerd met arteriële aneurysmata. Afzonderlijk worden fistulaire AVM- of racemose-isolaten geïsoleerd. Ze hebben de vorm van vasculaire lussen die de hersenstof doordringen.
2. Veneuze misvormingen komen voort uit de agenese van het verbindende veneuze segment. Ze zien eruit als een paraplu, kwallen of paddenstoel. De aderen zijn omgeven door een normaal hersenweefsel. Vaker worden dergelijke misvormingen gelocaliseerd in de cortex van de hersenhelften of het cerebellum.
3. Caverneuze misvormingen (cavernomen) ontstaan als gevolg van sinusoïdale veranderingen in het capillaire veneuze systeem. Extern doet denken aan honingraat, moerbeiboom of framboos. In de vergrote holtes kan bloed circuleren en kan vrijwel stil blijven staan. Er is geen cerebrale caverneuze substantie in de hersenen, maar het omliggende hersenweefsel ondergaat gliosis en kan hemosiderine bevatten als gevolg van diapedesis van de gevormde bloedelementen.
4. Teleangiectasieën ontstaan door de uitzetting van haarvaten. Meestal gelokaliseerd in de varioly-brug, macroscopisch doet denken aan petechiën.

Bovendien beschouwen sommige auteurs als een variant van arteriële misvorming de ziekte van Moya-Moya (in de vertaling uit het Japans - "sigarettenrook"). Deze pathologie multipele congenitale stenose grote slagaders van de hersenen en schedelbasis tot de ontwikkeling van collaterale vaten pluraliteit pathologische ten angiogram vorm helices van verschillende diameters.

AVM vertegenwoordigt macroscopisch vasculaire spiralen van verschillende groottes. Ze worden gevormd als gevolg van een wanordelijke verstrengeling van vaten van verschillende diameter (van 0,1 cm tot 1-1,5 cm). De dikte van de wanden van deze schepen varieert ook sterk. Sommigen van hen zijn spataderig, ze vormen lacunas. Alle vaten van AVM hebben een gelijkenis met slagaders en aderen, maar kunnen niet aan beide of aan anderen worden toegeschreven.

AVM wordt ingedeeld naar locatie, grootte en hemodynamische activiteit.

Door lokalisatie worden AVM geclassificeerd volgens de anatomische delen van de hersenen waarin ze zich bevinden. In dit geval kunnen ze allemaal in twee groepen worden verdeeld: oppervlakkig en diep. De eerste groep omvat misvormingen in de cerebrale cortex en de witte materie ervoor. De tweede groep - AVM, gelegen in de diepten van de hersengym, in de corticale ganglia, in de ventrikels en de romp.

Afhankelijk van de grootte, worden micro-computers (tot 0,5 cm), klein (1-2 cm in diameter), medium (2-4 cm), groot (4-6 cm) en reusachtig (meer dan 6 cm in diameter) onderscheiden. Het is mogelijk om AVM te berekenen als het volume van een ellipsoïde (v = (4/3) 7i * a * b * c, waarbij a, b, c de halve assen van de ellips zijn). Vervolgens kleine AVM volume- - 5 cm ³, gemiddeld - 20 cm ³, grote - 100 cm ³ en grote gemeenschappelijke of - meer dan 100 cm ³.

Er zijn AVM in hemodynamische activiteit. Actieve MMA's zijn gemengd en vuistig. Inactief - capillaire, capillaire, veneuze en individuele soorten grot.

Hemodynamisch actieve AVM's zijn goed gecontrasteerd op angiogrammen en niet-actief tijdens normale angiografie kan mogelijk niet worden gedetecteerd.

Vanuit het oogpunt van de mogelijkheid van radicale chirurgische verwijdering van het aandeel van de lokalisatie van AVM stille gebieden van de hersenen, zijn functioneel belangrijke gebieden van de hersenen en de middellijn, die AVM van subcorticale ganglia, het omhulsel van de hersenen, pons en medulla oblongata omvat. Met betrekking tot de hersenen, botten en schelpen was zijn schedel geïsoleerd intracerebrale AVM, extracerebrale (AVM dura en schedel AVM zachte lakens) extra- en intracerebrale.