Oorzaken van psoriasis

De meest erkende theorieën over het ontstaan van psoriasis zijn momenteel de erfelijke, immuun-, neurogene, endocriene en metabolische aandoeningen (koolhydraat-, eiwit-, vet-, cyclische nucleotiden, chalonen, enz.).

De rol van erfelijke factoren bij het ontstaan van psoriasis staat buiten kijf. Een hoge frequentie van psoriasis bij familieleden van patiënten, meerdere malen hoger dan in de bevolking, een hogere concarditeit van monozygote tweelingen (73%) vergeleken met dizygote tweelingen (20%), en een associatie met het HLA-systeem zijn aangetoond. Psoriasis is een multifactoriële ziekte. Afhankelijk van leeftijd, begin, HLA-systeem en beloop van de ziekte worden twee typen psoriasis onderscheiden. Type 1 psoriasis is geassocieerd met het HLA-systeem (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) en komt voor op jonge leeftijd (18-25 jaar) bij personen van wie familieleden en verwanten psoriasis hebben. Dit type psoriasis treft 65% van de patiënten en de ziekte is ernstiger. Type 2 psoriasis is niet geassocieerd met het HLA-systeem en komt voor op oudere leeftijd (50-60 jaar). Deze patiënten hebben vrijwel geen familieanamnese en het proces is vaak beperkt of milder dan bij type 1 psoriasis.

Er wordt aangenomen dat verschillende genen, afzonderlijk of in combinatie, een rol spelen bij het ontstaan van psoriasis. Er is een verband gevonden tussen dominante vormen van psoriasis en het distale deel van chromosoom 17, er is een genetische determinatie van stoornissen in de lipiden- en koolhydraatstofwisseling en er is een verhoogde expressie van een aantal proteoglycogenen, met name mys, fos en abl, in de huid van patiënten aangetoond.

Volgens de immuuntheorie van psoriasis spelen T-lymfocyten (CD4+ T-lymfocyten) een sleutelrol, terwijl verhoogde proliferatie en differentiatiestoornissen van epidermale cellen een secundair proces zijn. Men vermoedt dat primaire veranderingen bij psoriasis zowel op het niveau van de cellen van de dermale laag als op het niveau van de epidermis optreden. Mogelijk is de uitlokkende factor de ontstekingsreactie van de dermis, die leidt tot een verstoring van de regulatie van de celdeling in de epidermis, wat zich manifesteert in overmatige proliferatie. Hyperproliferatie van keratinocyten leidt tot de secretie van cytokines (waaronder tumornecrosefactor alfa - TNF-a) en eicosanoïden, die de ontsteking in de psoriatische laesie verergeren. In de laesies produceren antigeenpresenterende cellen interleukine-1 (IL-1), dat identiek is aan de activerende factor voor T-lymfocyten (voornamelijk helpers). Deze factor wordt geproduceerd door keratinocyten en activeert thymuslymfocyten. IL-1 leidt tot chemotaxis van T-lymfocyten in de opperhuid en deze cellen infiltreren de opperhuid. T-lymfocyten produceren interleukinen en interferonen, die het proces van hyperproliferatie van epidermale keratinocyten versterken, d.w.z. er ontstaat een vicieuze cirkel. Als gevolg hiervan treden er veranderingen op in de kinetiek van de keratinocytenproliferatie. De celcyclus neemt af van 311 naar 36 uur, d.w.z. er worden 28 keer meer keratinocyten gevormd dan normaal. Uitlokkende factoren kunnen infectieziekten, stress, fysiek trauma, drugs, hypocalciëmie, alcohol, klimaat, enz. zijn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]