Pathogenese van hemolytisch-uremisch syndroom

De verscheidenheid aan factoren die de ontwikkeling van het hemolytisch-uremisch syndroom met dezelfde klinische manifestaties veroorzaken, geeft het gemeenschappelijke mechanisme van hun werking aan. Het is aangetoond dat de belangrijkste eigenschap van het middel dat hemolytisch-uremisch syndroom veroorzaakt, het vermogen is om endotheelcellen (EC) te beschadigen. Speciale ultrastructurele studies onthullen bij patiënten met hemolytisch uremisch syndroom oedeem van endotheelcellen, hun afscheiding van het basale membraan en een afname van het lumen van de haarvaten. Direct vernietigend effect op endotheelcellen wordt uitgeoefend door microben, bacteriële toxinen, virussen, antigeen-antilichaamcomplexen. EC-schade tegen een achtergrond van darminfectie wordt veroorzaakt door de werking van verotoxine E. Coli en shigatoxine S. Dysenteriae, die beide cytotoxinen en neurotoxinen zijn. Onlangs is een speciale rol toegewezen aan E. Coli 0157: H7, die verschillende verotoxines heeft. Bij de vernietiging van EC's worden proteolytische enzymen en vrije metabolieten van oxidatie geëxtraheerd uit polymorfonucleaire leukocyten (PMNL). Verbetering van het pathologische proces EC en ontstekingsmediatoren - interleukine-1 (IL-1) en tumor necrose gegevens (TNF) geproduceerd PMNL onder invloed van bacteriën en endotoxinen worden toegewezen. PMNAL worden geactiveerd in het geval van hemolytisch-uremisch syndroom met interleukine-8. Een ander mechanisme van EC-schade is de activering van het complementsysteem.

Er zijn twee uitgangspunten die voorafgingen aan de ontwikkeling van hemolytisch-uremisch syndroom. Als vormen van diarree hemolytisch uremisch syndroom waargenomen activering van de bloedstollingsfactoren en de ontwikkeling van uitgezaaide intravasculaire coagulatie (DIC), waarbij de kenmerkende klinische en morfologische beeld van de ziekte veroorzaakt. Als opties hemolytisch-uremisch syndroom, niet-darminfecties, meestal waargenomen intravasculaire activering van plaatjes voor een lange periode van observatie, vaak zonder enig teken van DIC. Op dit moment is het echter gebleken dat het belangrijkste uitgangspunt van de ontwikkeling van hemolytisch-uremisch syndroom is schade aan endotheelcellen. Latere overheersende betrokkenheid of coagulatie, of bloedplaatjes hemostase, blijkbaar te wijten aan de mate en de kwaliteit impairment van vasculaire endotheel. Ophoping van vasoactieve stoffen die vrijkomen uit geactiveerde bloedplaatjes en het beschadigde EC, endotheelcellen zwellen zichzelf en accumulatie van aggregaten van bloedplaatjes bevorderen van de vernauwing van het lumen van de haarvaten en arteriolen nieren. Dit leidt tot een vermindering van het filteroppervlak, waardoor een verminderde glomerulaire filtratiesnelheid en acuut nierfalen ontwikkelt. De ontwikkeling van hemolytische anemie bij hemolytisch uremisch syndroom verklaren, enerzijds, de mechanische beschadiging van erytrocyten tijdens de doorgang door de microcirculatie trombose getroffen vaten, andere oorzaak hemolyse van erytrocyten uitgedrukt elektrolytstoornissen in het bloed. In dit geval is de rode bloedcellen in de vorm van "schelpen" of "kappen."

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],