Pijn in alcoholische polyneuropathie

Volgens moderne gegevens wordt alcoholische polyneuropathie gedetecteerd bij 49-76% van de personen die aan alcoholisme lijden (de helft van deze patiënten - op subklinisch niveau). Het klinische beeld wordt gedomineerd door vegetatieve en sensorische aandoeningen (ernstige vormen van de ziekte met parese en verlamming worden momenteel zelden waargenomen). Een van de meest voorkomende manifestaties van alcoholische polyneuropathie is pijn in de benen. Spontane pijn, dysesthesie, hyperalgesie en een branderig gevoel in de benen worden opgemerkt door 70-80% van de patiënten, en deze symptomen zijn vaak de eerste manifestaties van alcoholische polyneuropathie. Acute en subacute stadia van de ziekte zijn typische schiet-, brand- en pijnklachten, voor latere stadia - meestal pijn. De intensiteit van het pijnsyndroom neemt af naarmate de ziekte vordert.

De pathogenese van alcoholische polyneuropathie blijft slecht begrepen. Neem de deelname van 2 hoofdfactoren: de toxische effecten van ethanol en zijn metabolieten en ondervoeding met een tekort aan B-vitamines (vooral thiamine). Alcoholische polyneuropathie verwijst naar primaire axonopathieën, maar naarmate de ziekte vordert, ontwikkelt zich ook segmentale demyelinisatie. Pijn in alcoholische polyneuropathie wordt veroorzaakt door het verslaan van dunne gevoelige A-sigma vezels, een schending van de functie van nociceptoren en de ontwikkeling van centrale sensitisatie. Bovendien bevestigen experimentele studies de aanwezigheid van spontane ectopische activiteit in beschadigde zenuwvezels, wat leidt tot de vorming van een gekruiste efaptische transmissie van excitatie.

Het belangrijkste bij de behandeling van alcoholische polyneuropathie is de weigering om alcohol te drinken en de benoeming van B-vitaminen (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamine). Benfotiamine heeft, in vergelijking met thiamine, een betere resorptie, significant grotere permeabiliteit door het celmembraan en een langere halfwaardetijd. Deze kenmerken zijn van groot klinisch belang, omdat vanwege hen, benfotiamine in gematigde doses een significant groter therapeutisch effect heeft dan thiamine in hoge doses. Benfotiamin benoemt 150 mg 2-3 maal daags gedurende 2 weken en vervolgens 150 mg 1-2 maal daags gedurende 6-12 weken. Bij de pathogenetische therapie van alcoholische polyneuropathie worden ook antioxidanten (thioctzuur) gebruikt.

Er zijn geen gecontroleerde gerandomiseerde studies met symptomatische pijntherapie voor alcoholische polyneuropathie. Klinische ervaring wijst op een zekere werkzaamheid van amitriptyline en carbamazepine. Rekening houdend met de gegevens over de toename in activiteit van proteïnekinase C in alcoholische polyneuropathie en glutamaterge mediatie, zijn de remmers van proteïnekinase C en antagonisten van NMDA-receptoren veelbelovend.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]