De pijn van alcoholische polyneuropathie

Volgens moderne gegevens wordt alcoholische polyneuropathie vastgesteld bij 49-76% van de mensen die lijden aan alcoholisme (bij de helft van deze patiënten - op subklinisch niveau). Het klinische beeld wordt gedomineerd door vegetatieve en sensorische stoornissen (ernstige vormen van de ziekte met parese en verlamming worden momenteel zelden waargenomen). Een van de meest voorkomende manifestaties van alcoholische polyneuropathie is een pijnsyndroom in de benen. Spontane pijn, dystesie, hyperalgesie en een branderig gevoel in de benen worden opgemerkt door 70-80% van de patiënten, en deze symptomen zijn vaak de eerste manifestaties van alcoholische polyneuropathie. Schietende, brandende en zeurende pijnen zijn typisch voor de acute en subacute stadia van de ziekte, terwijl zeurende pijnen overwegend typisch zijn voor latere stadia. De intensiteit van het pijnsyndroom neemt af naarmate de ziekte vordert.

De pathogenese van alcoholische polyneuropathie is nog steeds slecht begrepen. Er wordt aangenomen dat twee belangrijke factoren hierbij een rol spelen: het toxische effect van ethanol en zijn metabolieten en ondervoeding met een tekort aan B-vitaminen (met name thiamine). Alcoholische polyneuropathie is een primaire axonopathie, maar naarmate de ziekte vordert, ontwikkelt zich ook segmentale demyelinisatie. Pijn bij alcoholische polyneuropathie wordt veroorzaakt door schade aan dunne gevoelige A-sigmavezels, disfunctie van nociceptoren en de ontwikkeling van centrale sensibilisatie. Daarnaast bevestigen experimentele studies de aanwezigheid van spontane ectopische activiteit in beschadigde zenuwvezels, wat leidt tot de vorming van cross-efaptische excitatietransmissie.

Van het grootste belang bij de behandeling van alcoholische polyneuropathie is alcoholonthouding en toediening van B-vitaminen (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamine). Benfotiamine heeft, vergeleken met thiamine, een betere resorptie, een significant grotere permeabiliteit door het celmembraan en een langere halfwaardetijd. Deze eigenschappen zijn van groot klinisch belang, aangezien benfotiamine in gematigde doses een significant groter therapeutisch effect heeft dan thiamine in hoge doses. Benfotiamine wordt voorgeschreven in een dosis van 150 mg 2-3 keer per dag gedurende 2 weken, vervolgens 150 mg 1-2 keer per dag gedurende 6-12 weken. Antioxidanten (thioctinezuur) worden ook gebruikt in de pathogenetische therapie van alcoholische polyneuropathie.

Er zijn geen gecontroleerde gerandomiseerde studies naar symptomatische pijnbehandeling bij alcoholische polyneuropathie. Klinische ervaring wijst op een zekere effectiviteit van amitriptyline en carbamazepine. Gezien de gegevens over de toename van de activiteit van proteïnekinase C en glutamaterge mediatie bij alcoholische polyneuropathie, zijn proteïnekinase C-remmers en NMDA-receptorantagonisten veelbelovend.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]