Q-koorts - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van Q-koorts

Oorzaak van Q-koorts: Coxiella burnetii is een klein, polymorf, gramnegatief, niet-beweeglijk micro-organisme van 200-500 nm groot, dat een L-vorm kan vormen. Qua morfologische, kleur- en cultuureigenschappen lijkt C. burnetii op andere rickettsiae, maar de antigene activiteit is instabiel. Ze vertonen fasevariabiliteit: antigenen van de eerste fase worden gedetecteerd in de RSC tijdens de late herstelperiode, en antigenen van de tweede fase worden gedetecteerd in de vroege periode van de ziekte. C. burnetii is een obligaat intracellulaire parasiet die zich voortplant in het cytoplasma en de vacuolen van aangetaste cellen (maar niet in de celkern) en sporen kan vormen die resistent zijn tegen de omgeving. Coxiella wordt gekweekt op celkweek, kippenembryo's en door laboratoriumdieren te infecteren (cavia's zijn het meest gevoelig).

C. burnetii is resistent in de omgeving en tegen verschillende fysische en chemische invloeden. Ze kunnen verhitting tot 90 °C gedurende een uur weerstaan (ze sterven niet tijdens het pasteuriseren van melk): ze blijven levensvatbaar in droge ontlasting van geïnfecteerde teken tot anderhalf jaar, in droge ontlasting en urine van geïnfecteerde dieren - tot enkele weken, in dierenhaar - tot 9-12 maanden, in steriele melk - tot 273 dagen, in steriel water - tot 160 dagen, in boter (onder gekoelde omstandigheden) - tot 41 dagen. in vlees - tot 30 dagen. Ze kunnen 10 minuten of langer koken weerstaan. C. burnetii is resistent tegen ultraviolette straling, de effecten van formaline, fenol, chloorhoudende en andere desinfectiemiddelen, en is gevoelig voor tetracycline-antibiotica en chlooramfenicol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pathogenese van Q-koorts

Q-koorts is een cyclische, goedaardige vorm van rickettsiale reticulo-endotheliose. Doordat de ziekteverwekker geen tropisme vertoont in het vasculaire endotheel, ontwikkelt panvasculitis zich niet, waardoor de ziekte niet wordt gekenmerkt door huiduitslag en andere symptomen van vaatschade. In tegenstelling tot andere rickettsiale reticulo-endotheliose-infecties vermenigvuldigt coxiella zich voornamelijk in histiocyten en macrofagen.

KM Loban et al. (2002) beschrijven de pathogenese van Q-koorts als een reeks opeenvolgende fasen:

• introductie van rickettsia zonder reactie bij het toegangspunt;
• lymfogene en hematogene verspreiding van rickettsia (primaire of “kleine” rickettsiaemie) met hun introductie in macrofagen en histiocyten;
• proliferatie van rickettsie in macrofagen en histiocyten, vrijgave van een groot aantal pathogenen in het bloed (herhaalde of “grote” rickettsiemie);
• toxemie met de vorming van secundaire infectiehaarden in de inwendige organen;
• allergische herstructurering en de vorming van intense (met eliminatie van de ziekteverwekker en herstel) of niet-intense (met herhaalde rickettsia en de ontwikkeling van langdurige en chronische vormen van het proces) immuniteit.

De kans op een langdurig, recidiverend en chronisch beloop van de ziekte met de ontwikkeling van endocarditis, interstitiële pneumonie en langdurige persisterende ziekteverwekker is een belangrijk kenmerk van de pathogenese van Q-koorts. Dit kan te wijten zijn aan immuundefecten, zoals onvolledige fagocytose van C. burnetii en pathologie van het immuuncomplex met schade aan diverse weefsels en organen (hart, lever, gewrichten).

Epidemiologie van Q-koorts

Q-koorts is een natuurlijke, focale zoönotische infectie. Er zijn twee soorten haarden van de ziekte: primair natuurlijk en secundair agrarisch (antropurgisch). In natuurlijke haarden circuleert de ziekteverwekker tussen dragers (teken) en hun warmbloedige gastheren: teken → warmbloedige dieren → teken.

Het reservoir van de ziekteverwekker in natuurlijke haarden zijn de ixodide, gedeeltelijk gamaside en argaside teken (meer dan zeventig soorten), waarbij transfase- en transovariële transmissie van rickettsia wordt waargenomen, evenals wilde vogels (47 soorten) en wilde zoogdieren – dragers van rickettsia (meer dan tachtig soorten). Het bestaan van een stabiele natuurlijke infectiehaard draagt bij aan de infectie van verschillende soorten huisdieren (rundvee en kleinvee, paarden, kamelen, honden, ezels, muilezels, pluimvee, enz.). Ze geven rickettsia gedurende lange tijd (tot twee jaar) af aan de omgeving via uitwerpselen, sputum, melk en vruchtwater en kunnen de rol spelen van een onafhankelijk reservoir van de ziekteverwekker in antropurgische haarden van de ziekte.

Infectie van mensen met Q-koorts in antropurgische haarden vindt op verschillende manieren plaats:

• voeding - bij het nuttigen van besmette melk of zuivelproducten;
• via water overgedragen - bij het drinken van verontreinigd water:
• stof in de lucht - bij het inademen van stof dat droge ontlasting en urine van besmette dieren of ontlasting van besmette teken bevat;
• contact - via slijmvliezen of beschadigde huid bij de verzorging van zieke dieren, bij de verwerking van grondstoffen van dierlijke oorsprong.

Er is een mogelijke besmettingsroute (tijdens een aanval door geïnfecteerde teken), maar deze route heeft geen significante epidemiologische betekenis.

Een ziek persoon kan C. burnetii met sputum uitscheiden, maar het vormt zeer zelden een bron van infectie; er zijn geïsoleerde gevallen van Q-koorts bekend onder contactpersonen (zuigelingen die melk kregen van een zieke moeder, gynaecologen, pathologen).

Mensen van verschillende leeftijden zijn vatbaar voor Q-koorts, maar mannen die betrokken zijn bij landbouwwerkzaamheden, veeteelt, slachten, de verwerking van dierenhuiden en wol, vogeldons, enz., lopen een groter risico om ziek te worden. Door de toenemende menselijke invloed op de natuur zijn natuurlijke haarden de aanvankelijk vastgestelde "oude" grenzen gepasseerd en hebben zich antropurgische haarden gevormd die huisdieren betreffen. De ziekte, voorheen beschouwd als een ziekte van houthakkers, geologen, jagers, bosbouwers en landarbeiders, is nu een ziekte geworden die inwoners van grote nederzettingen en steden treft. De incidentie, die voornamelijk in de lente, zomer en herfst wordt waargenomen, is sporadisch; groepsuitbraken komen incidenteel voor; asymptomatische vormen van infectie worden vaker aangetroffen. Herhaalde ziekten zijn zeldzaam; de immuniteit na infectie is persistent.

Sporadische gevallen en lokale uitbraken van Q-koorts worden op alle continenten geregistreerd. Er zijn weinig "witte vlekken" op de geografische kaart. De verplichte registratie van Q-koortsgevallen in Oekraïne werd in 1957 ingevoerd. Momenteel is de incidentie laag: jaarlijks worden er ongeveer 500-600 gevallen van de ziekte geregistreerd.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]