Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Rh-conflict tijdens de zwangerschap: symptomen
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Het mechanisme van Rh-immunisatie
Immuun anti-Rh antilichamen verschijnen in het lichaam als reactie op het Rh-antigeen, hetzij na transfusie van Rh-incompatibel bloed of na levering van de Rh-positieve foetus. De aanwezigheid van Rh-negatieve anti-Rh-antilichamen in het bloed geeft aan dat het lichaam gevoelig is voor de Rh-factor.
De primaire reactie van de moeder op RH-antigenen die de bloedbaan binnenkomen, is om IgM-antilichamen te produceren die niet door de placentabarrière naar de foetus dringen vanwege het hoge molecuulgewicht. De primaire immuunrespons nadat het D-antigeen de bloedbaan van de moeder binnenkomt, vindt na een bepaalde tijd plaats, die varieert van 6 weken tot 12 maanden. Met het herhaaldelijk binnendringen van Rh-antigenen in een gevoelig organisme van de moeder, is er een snelle en massale productie van IgG, dat door zijn laag moleculair gewicht in staat is om de placentabarrière te penetreren. In de helft van de gevallen zijn 50-75 ml erytrocyten voldoende voor de ontwikkeling van de primaire immuunrespons en 0,1 ml voor de secundaire.
Sensibilisatie van het lichaam van de moeder neemt toe met de voortgezette werking van het antigeen.
Rh-antilichamen passeren de placentabarrière en vernietigen foetale rode bloedcellen, waardoor hemolytische anemie en de vorming van een grote hoeveelheid indirect bilirubine (geelzucht) optreedt. Het resultaat is een compensatoire extramedullaire hematopoëse, waarvan de brandpunten zich voornamelijk in de lever van de foetus bevinden en onvermijdelijk leiden tot een schending van de functies ervan. Portale hypertensie, hypoproteïnemie, foetale waterzucht ontwikkelen, d.w.z. Een complex van aandoeningen, foetale erytroblastosis genoemd.
Tijdens hemolyse in het lichaam neemt de foetale bilirubine-concentratie toe. Hemolytische anemie ontwikkelt zich en als gevolg daarvan wordt erytropoëtinesynthese gestimuleerd. Wanneer de vorming van rode bloedcellen in het beenmerg hun vernietiging niet kan compenseren, treedt buitenmediale hematopoiese op in de lever, milt, bijnieren, nieren, placenta en darmslijmvlies van de foetus. Dit leidt tot obstructie van het portaal en navelstrengaderen, portale hypertensie, verstoring van de eiwitsynthetiserende functie van de lever. Colloïd-osmotische bloeddruk neemt af, wat resulteert in oedeem.
De ernst van foetale anemie hangt af van het aantal circulerende IgG, de affiniteit van maternaal IgG tot foetale erytrocyten, de vruchtcompensatie van bloedarmoede.
Hemolytische ziekte van de foetus en de pasgeborene (synoniem voor foetale erytroblastosis) wordt ingedeeld in 3 graden, afhankelijk van de ernst van hemolyse en het vermogen van de foetus om hemolytische anemie te compenseren zonder hepatocellulaire laesies, poortobstructie en gegeneraliseerd oedeem te ontwikkelen.
Ze onderscheiden een milde hemolytische ziekte (de helft van alle zieke foetussen), matige (25-30%) en ernstige (20-25%).
Bij een milde aandoening is de hemoglobineconcentratie in navelstrengbloed 120 g / l en hoger (de norm voor bevalling is 160-180 g / l), met een hemolytische ziekte van matige mate - 70-120 g / l, met een ernstige - van minder dan 70 g / l.
In de huisartspraktijk met behulp van het systeem voor het beoordelen van de ernst van de hemolytische ziekte van de pasgeborene, gepresenteerd in de tabel.
Systeem voor het beoordelen van de ernst van de hemolytische ziekte van de pasgeborene
| Klinische symptomen | Ernst van hemolytische ziekte | ||
| ik | II | III | |
| Anemie (Hb in navelstrengbloed) | 150 g / l (> 15 g%) | 149 - 100 g / l (15,1 - 10,0 g%) | 100 g / l (10 g%) |
| Geelzucht (bilirubine in navelstrengbloed) | 85,5 μmol / L (<5,0 mg%) | 85,6-136,8 μmol / L (5,1-8,0 mg%) | 136,9 μmol / L (8,1 mg%) |
| Edematous syndroom | Pastos subcutaan weefsel | Pastoznost en ascites | Universele zwelling |
Rhesus-immunisatie tijdens de eerste zwangerschap
- Vóór de geboorte vindt Rh-immunisatie tijdens de eerste zwangerschap plaats in 1% van de Rh-negatieve vrouwen die zwanger zijn van een Rh-positieve foetus.
- Het risico neemt toe met toenemende zwangerschapsduur.
- De erytrocyten dringen in 5% van de gevallen door de placentabarrière tijdens het eerste trimester, in 15% - tijdens het tweede trimester en in 30% - aan het einde van het derde trimester. In de overgrote meerderheid van de gevallen is het aantal foetale cellen dat in het bloed van de moeder terechtkomt echter klein en onvoldoende voor de ontwikkeling van een immuunrespons.
- Het risico neemt toe met het gebruik van invasieve procedures en abortus.
- Foetale maternale bloeding tijdens vruchtwaterpunctie in II en III trimesters wordt opgemerkt bij 20% van de zwangere vrouwen en bij spontane of geïnduceerde abortussen bij 15%.
Rhesus-immunisatie tijdens de bevalling
Rhesus-immunisatie van de moeder is een gevolg van de erytrocyten van de foetus die tijdens de bevalling de bloedbaan van de moeder binnengaat. Echter, zelfs na de bevalling wordt isoim-munificatie alleen waargenomen bij 10-15% van de Rh-negatieve vrouwen die Rh-positieve kinderen krijgen.
Factoren die van invloed zijn op het optreden van Rh-immunisatie tijdens de eerste zwangerschap en de eerste bevalling:
- Foetale maternale transfusie: hoe meer antigenen de bloedbaan binnenkomen, hoe groter de kans op immunisatie. Wanneer foetale maternale bloeding minder dan 0,1 ml bedraagt, is de immuniseringskans minder dan 3%, van 0,1 tot 0,25 ml - 9,4%, 0,25-3,0 ml - 20%, meer dan 3 ml - tot 50 %;
- mismatch tussen moeder en foetus in het AB0-systeem. Als een zwangere vrouw een bloedgroep van 0 heeft en de vader A, B of AB heeft, wordt de frequentie van Rh-isoimmunisatie verminderd met 50-75%;
- de aanwezigheid tijdens deze zwangerschap van trauma aan de placenta tijdens vruchtwaterpunctie, evenals bloeden op de normale en lage locatie van de placenta, manuele scheiding van de placenta en de toewijzing van de placenta, keizersnede;
- genetische kenmerken van de immuunrespons: ongeveer 1/3 van de vrouwen wordt tijdens de zwangerschap niet geïmmuniseerd met het Rh-antigeen.
Als de zwangerschap van een vrouw niet de eerste is, hebben spontane en / of geïnduceerde abortussen en operaties om een eicel te verwijderen tijdens een buitenbaarmoederlijke zwangerschap invloed op de toename van het risico op Rh-immunisatie, naast de bovengenoemde factoren.
De risicofactoren voor Rh-immunisatie die geen verband houden met zwangerschap, omvatten de transfusie van met Rh onverenigbaar bloed (per vergissing of zonder resusfactorbepaling), gebruik van een enkele spuit door drugsverslaafden.
[7]