Symptomen van aortastenose

Wanneer aortastenose bij volwassenen er een lange latente periode, gedurende welke er een geleidelijke toename van congestie en verstopping van de linker ventriculaire druk met een volledige afwezigheid van symptomen. Cardiale symptomen van verworven aortastenose verschijnen meestal in het vijfde of zesde decennium van het leven en worden vertegenwoordigd door angina, flauwvallen, kortademigheid en uiteindelijk hartfalen.

Angina wordt gezien bij ongeveer 2/3 van de patiënten met een ernstige aortastenose, waarvan ongeveer de helft ernstige coronaire aderobstructie heeft. De klinische symptomen van aortastenose zijn in dit geval vergelijkbaar met manifestaties van angina bij IHD. Aanvallen doen zich voor met lichamelijke inspanning en stoppen in rust. Bij afwezigheid van vernauwende coronaire sclerose komt angina bij patiënten met aortastenose met een bepaalde combinatie van drie factoren voor:

• verlaging van diastole-duur;
• verhoogde hartslag;
• een afname van het lumen van de coronaire vaten.

Af en toe kan de oorzaak van angina pectoris de calciumembolie van het kransslagaderbed zijn.

Syncope-toestanden (flauwvallen) zijn het tweede klassieke teken van uitgesproken aortastenose. In dit geval impliceert de syncopale toestand een tijdelijk bewustzijnsverlies veroorzaakt door onvoldoende perfusie van de hersenen met bloed verrijkt met voldoende zuurstof. Vaak zijn patiënten met aortastenose gelijk aan syncope aandoeningen duizeligheid of aanvallen van onverklaarde zwakte. Er zijn verschillende redenen voor de ontwikkeling van syncope (duizeligheid) bij aortastenose.

Frequente oorzaken van duizeligheid en syncope bij patiënten met verkalkte aortastenose:

• Obstructie van het uitstroomkanaal van de linker ventrikel.
• Overtredingen van ritme en geleidingsvermogen.
• Verminderde vasomotorische toon.
• Hypergevoeligheidssyndroom bij carotis.
• Hyperactivatie van mechanoreceptoren van de linker hartkamer.
• Leeftijdsafhankelijke afname van het aantal pacemakercellen.

Dyspnoe met aortastenose wordt weergegeven door twee opties:

• paroxysmale nachtelijke dyspneu vanwege een vermindering van de sympathische en parasympathische verbeteren autonome zenuwstelsel (verkalking van het vaatstelsel, waardoor de hoeveelheid pacemakercellen ouder);
• aanvallen van hartastma of alveolair longoedeem die zich plotseling voordoen, vaak 's nachts, zonder andere manifestaties van chronisch hartfalen (niet-gespecificeerde neurohumorale mechanismen).

Omdat cardiac output in patiënten met ernstige stenose van de aorta voor vele jaren wordt gehandhaafd op een voldoende niveau, symptomen zoals vermoeidheid, zwakte, perifere cyanose en andere klinische verschijnselen van het syndroom van "lage cardiac output," in de regel, blijft slecht uitgedrukt tot in de late stadia van de ziekte.

Een zeldzame symptoom geassocieerd aortastenose - gastrointestinale bloeden idiopathische of door angiodysplasie vaartuigen darm submucosa beschreven Neusle in 1958. De meest voorkomende bron van bloeden is het opgaande deel van de colon. De eigenaardigheid van deze bloedingen is hun verdwijning na chirurgische correctie van de vlek.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Het verloop van aortastenose

Tijdige timing van het begin van symptomen is de hoeksteen van het beheer van patiënten met aortastenose. Dit komt door twee factoren. Ten eerste versnelt het verschijnen van symptomen de progressie van de ziekte dramatisch, maakt het de patiënt erger en verlaagt het de gemiddelde levensverwachting aanzienlijk. De snelheid van progressie van aortastenose is zeer variabel. De gemiddelde toename van de transaortale gradiënt per jaar is 7 mm Hg. Artikel transaortale pieksnelheid stream -. 1 m / s en een gemiddelde verlaging van de oppervlakte van de aortische opening varieert og 0,02-0,3 cm ² per jaar. CAS heeft een veel hogere progressiesnelheid, in tegenstelling tot de "reumatische" of bicuspide aortaklep. De belangrijkste voorspellers van snelle progressie; concomitante CHD, AT, hyperlipidemie en ook gevorderde leeftijd en roken. De studie van de natuurlijke geschiedenis van de ziekte bij symptomatische patiënten bleek dat de prognose wordt beïnvloed door niet alleen het feit van de aanvang van de symptomen, maar ook de combinatie en de ernst van de stijging, die gepaard gaat met een sterke stijging van de gevallen van plotselinge dood.

De geschiedenis van de ziekte met aortastenose

Patiënt S., 72 jaar oud, klaagde over hoesten met afscheiding van slijm sputum, kortademigheid in rust, een gevoel van ongemak over de linkerhelft van de borstkas. In de laatste 2 jaar is dyspnoe bezorgd tijdens het lopen, gedurende het jaar - ongemak achter het borstbeen tijdens lichamelijke inspanning, zelden - duizeligheid. Verslechtering van de conditie houdt verband met koeling. Toen de temperatuur steeg tot 37,2 ° C steeg de dyspnoe, er ontstond een hoest. Poliklinische behandeling met antibacteriële middelen zonder effect. Het is gericht op ziekenhuisopname door de lokale therapeut met de diagnose: rechtszijdige pneumonie van ischemische hartaandoeningen: stenocardia II FC. Hypertensieve ziekte II-fase. NK II van Art.

Bij onderzoek is de toestand ernstig. Orthopnea. Akrozianoz. Hefteloosheid van voeten en scheenbeen, BHD - 30 per minuut. In de longen rechts van de hoek van de scapula is de ademhaling niet hoorbaar. De rand van het hart is naar links verschoven. De hartgeluiden zijn gedempt, een zacht, systolisch geruis aan de bovenkant van het hart is hoorbaar. De lever is 1,5 cm onder de rand van de ribboogboog,

In de klinische analyse van hemoglobine - 149 g / l, erytrocyten - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorfonucleaire - 5% gesegmenteerd - 49%, eosinofielen - 4%, basofielen - 2%, lymfocyten - 36%, macrofagen - 4%, ESR - 17 mm / uur. In de biochemische bloedanalyse: totaal eiwit - 68 g / l, glucose - 4,4 mmol / l, Ureum - 7,8 mmol / l, creatinine - 76 pmol / l, totaal cholesterol - 4,6 mmol / l, triglyceriden - 1,3 mmol / l, HDL cholesterol - 0,98 mmol / l, LDL-cholesterol - 3,22 mmol / l, VLDL cholesterol - 0,26 mmol / l, lipoproteïne-a (ALP) - 25 mg / dL, atherogene index - 3.7, totaal bilirubine 15,8 umol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, calcium - 1,65 mmol / l alkalische fosfatase - 235 IU / l, creatinefosfokinase (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IE / l, vitamine D - 58 nmol / l; bijschildklierhormoon - 81 pg / ml.

ECG: sinusritme, hartslag - 90 per minuut. Hypertrofie van de linker ventrikel.

2Dehogh: de aorta is gecomprimeerd, niet uitgebreid. Calcineert in de basis van de kleppen van de vezelige ring van de aortaklep. De kleppen zijn verdicht, mobiel, de commissuur is niet gelast. Aortastenose (systolische openbaarmaking kleppen - 8 mm, transaortale drukgradiënt - 70,1 mmHg ,, maximumsnelheid - 4,19 m / s) de mitralisklep is niet veranderd. Eind-diastolische dimensie (EDD) - 50 mm, end-systolische dimensie (DAC) - 38 mm, eind-diastolisch volume (EDV) - 155 ml, eind-systolisch volume (CSR) - 55 ml. Tekenen van pulmonale hypertensie, de dikte van de achterwand van de linker hartkamer is 12 mm, het interventriculaire septum is 14 mm. 0,73, EF - - 54% de verhouding van vroege diastolische vulling snelheden (piek E, m / sec) tot eind diastolische linker ventriculaire vulling (piek A, m / s) (E / A) te geven. AS - 23%. Een zone van hypo- en akinesie wordt niet onthuld.

Beginnende behandeling met diuretica, bètablokkers in kleine doses, ACE-remmers, nitraten. De tweede dag van ziekenhuisopname werd gevolgd door de dood van de patiënt.

Klinische diagnose: verkalkte aortastenose in ernstige mate, ischemische hartziekte, atherosclerotische cardiosclerose NK II B, III FC.

Bij autopsie: de longen zijn gezwollen, met een bruine tint, in de rechter pleuraholte 1000 ml sereus vocht, in de pericardholte - 100 ml. De bloedtoevoer naar het hart is uniform. De veneuze slagaders worden stenciled met vezelige en verkalkte plaques met 20-30%. De kleppen van de mitralisklep zijn niet veranderd. De omtrek van de mitrale opening is 8 cm. De kleppen van de aortaklep zijn verkalkt, vervormd en missen mobiliteit.

De aorta-opening is spleetvormig. Kleppen van het juiste hart zonder duidelijke pathologie. In het linker ventrikel, het myocardium met tussenlagen van fibreus weefsel. Uitgesproken linker ventriculaire myocardiale hypertrofie (hartmassa - 600 g, de dikte van de wand van de linkerventrikel - 2,2 cm).

Vervolgens werd een microscopisch onderzoek uitgevoerd naar de secties van de kleppen van de aortaklep van patiënten met CAS.

Pathologisch-anatomische diagnose: gecalcificeerde aortaklepstenose ernstig, excentrische hypertrofie van de linker hartkamer, veneuze congestie van inwendige organen, diffuse kleine focale cardio.

De dood van de patiënt vloeide voort uit hartfalen als een complicatie van verkalkte aortavorming.

In dit klinische voorbeeld was de oorzaak van de behandeling tekenen van progressief hartfalen. Gezien de hemodynamische significante stenose, was het risico op plotselinge sterfte bij deze patiënt erg hoog. Vestigt de aandacht op het ontbreken van coronaire stenose uitgedrukt in pathomorfologische studie daarom klinische symptomen (pijn in het hart, kortademigheid, duizeligheid) zijn waarschijnlijk te zijn veroorzaakt door UAN en niet CHD. In het voordeel etoyu veronderstellingen aangegeven door de afwezigheid van een myocardinfarct en / of cerebrovasculair accident (CVA), dyslipidemie, diabetes en andere cardiovasculaire risicofactoren.

Duidelijke betrokkenheid van systemische calciummetabolisme parameters, die bestaat uit toenemende waarden gtaratireoidpogo hormoon, alkalische fosfatase, totale reductie calcium bij normale niveaus van vitamine D, die werd geassocieerd met vergroting van het hart holtes en de aanwezigheid van de excentrische hypertrofie van de linker hartkamer, bevestigd bij autopsie. Wanneer histomorfologische studies van de aortaklepbladen werden gevonden lymphohistiocytic infiltratie, neo-angiogenese, clusters van mestcellen en brandpunten van verkalking. De beschreven afbeelding is een bewijs voor het regeneratieve en niet degeneratieve karakter van calcificatie van de aortaklep bij CAS-patiënten en vereist verder onderzoek.

Gezien de moeilijkheden ervaren door praktiserende artsen, en de details van de herziening van ICD-10, hieronder geven we voorbeelden van de formulering van de klinische diagnose van verschillende CAS-varianten:

• I 35.0 - Verkalkte aorta stenose van milde (matige, ernstige) graad, asymptomatische (gedecompenseerde) vorm. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reumatische hartziekte: een gecombineerde aorta-aandoening met een overheersende aortaklepstenose (of -falen). NK I, II FC (NYHA).
• V 23.1 - Congenitale bicuspide aortaklep met stenose (en / of insufficiëntie), stenose van milde (matige, ernstige) graad, asymptomatische (gedecompenseerde) vorm. NC II A, III FC (NYHA).