Symptomen van beschadiging van het perifere zenuwstelsel

Het perifere zenuwstelsel is een topografisch, conditioneel onderscheiden extracerebraal deel van het zenuwstelsel, dat de achterste en voorste wortels van de spinale zenuwen, spinale ganglia, hersen- en spinale zenuwen, zenuwplexussen en zenuwen omvat. De functie van het perifere zenuwstelsel is het geleiden van zenuwimpulsen van alle extero-, proprio- en interoreceptoren naar het segmentale apparaat van het ruggenmerg en de hersenen, en het geleiden van regulerende zenuwimpulsen van het centrale zenuwstelsel naar organen en weefsels. Sommige structuren van het perifere zenuwstelsel bevatten alleen efferente vezels, andere afferente. De meeste perifere zenuwen zijn echter gemengd en bevatten motorische, sensorische en vegetatieve vezels.

De symptoomcomplexen van schade aan het perifere zenuwstelsel bestaan uit een aantal specifieke symptomen. Het uitschakelen van motorische vezels (axonen) leidt tot perifere verlamming van de geïnnerveerde spieren. Wanneer deze vezels geïrriteerd raken, ontstaan er convulsieve contracties van deze spieren (clonische, tonische convulsies, myokymie) en neemt de mechanische prikkelbaarheid van de spieren toe (wat wordt bepaald door een hamer die op de spieren slaat).

Om een topische diagnose te stellen, is het noodzakelijk om de spieren die door een bepaalde zenuw worden geïnnerveerd en de oorsprongsniveaus van de motorische takken van de zenuwen te onthouden. Tegelijkertijd worden veel spieren geïnnerveerd door twee zenuwen, waardoor zelfs bij een volledige ruptuur van een grote zenuwstam de motorische functie van individuele spieren slechts gedeeltelijk kan worden aangetast. Bovendien is er een rijk netwerk van anastomosen tussen de zenuwen en is hun individuele structuur in verschillende delen van het perifere zenuwstelsel zeer variabel - de hoofd- en verspreide typen volgens VN Shevkunenko (1936). Bij het beoordelen van bewegingsstoornissen is het ook noodzakelijk om rekening te houden met de aanwezigheid van compensatiemechanismen die daadwerkelijk functieverlies compenseren en maskeren. Deze compensatiebewegingen worden echter nooit volledig uitgevoerd in het fysiologische volume. In de regel is compensatie beter haalbaar in de bovenste ledematen.

Soms kunnen foutieve bewegingen de oorzaak zijn van een onjuiste inschatting van het actieve bewegingsvolume. Na contractie van de antagonistische spieren en de daaropvolgende ontspanning keert het ledemaat meestal passief terug naar de beginpositie. Dit simuleert contracties van de verlamde spier. De contractiekracht van de antagonisten van de verlamde spieren kan aanzienlijk zijn, wat ten grondslag ligt aan spiercontracturen. Deze laatste kunnen ook een andere oorzaak hebben. Wanneer bijvoorbeeld zenuwbanen worden bekneld door littekens of botfragmenten, wordt intense pijn waargenomen, waarbij het ledemaat een "beschermende" positie inneemt, waarbij de pijnintensiteit afneemt. Langdurige fixatie van het ledemaat in deze positie kan leiden tot de ontwikkeling van een antalgische contractuur. Contractuur kan ook optreden bij langdurige immobilisatie van het ledemaat (bij trauma aan botten, spieren, pezen), evenals reflexmatig - bij mechanische irritatie van de zenuw (bij een uitgebreid littekenontstekingsproces). Dit is een reflexneurogene contractuur (fysiopathische contractuur). Soms worden ook psychogene contracturen waargenomen. Ook bij myopathieën, chronische myositis en polyneuromyositis moet men rekening houden met het bestaan van primaire spiercontracturen (door toedoen van autoallergische immunologische schade).

Contracturen en gewrichtsstijfheid vormen een groot obstakel voor de studie van motorische aandoeningen van de ledematen die afhankelijk zijn van perifere zenuwbeschadiging. Bij verlamming raken de spieren, door het verlies van de functie van de motorische zenuwvezels, hypotoon en treedt er al snel atrofie op (2-3 weken na het begin van de verlamming). De diepe en oppervlakkige reflexen van de aangedane zenuw verminderen of verdwijnen.

Een waardevol teken van beschadiging van zenuwbanen is een gevoeligheidsstoornis in bepaalde zones. Meestal is deze zone kleiner dan het anatomische vertakkingsgebied van huidzenuwen. Dit wordt verklaard door het feit dat individuele huidgebieden extra geïnnerveerd worden door aangrenzende zenuwen ("overlapzones"). Daarom worden er drie zones met gevoeligheidsstoornissen onderscheiden. De centrale, autonome zone komt overeen met het innervatiegebied van de te bestuderen zenuw. Bij een volledige verstoring van de zenuwgeleiding in deze zone wordt verlies van alle soorten gevoeligheid waargenomen. De gemengde zone wordt zowel door de aangedane als gedeeltelijk door aangrenzende zenuwen gevoed. In deze zone is de gevoeligheid meestal slechts verminderd of vervormd. De pijngevoeligheid blijft het best behouden, tactiele en complexe vormen van gevoeligheid (lokalisatie van irritaties, enz.) worden minder beïnvloed, en het vermogen om temperaturen globaal te differentiëren is verminderd. De extra zone wordt voornamelijk gevoed door de aangrenzende zenuw en het minst door de aangedane zenuw. Sensorische stoornissen in deze zone worden meestal niet gedetecteerd.

De grenzen van gevoeligheidsstoornissen variëren sterk en zijn afhankelijk van variaties in ‘overlap’ door aangrenzende zenuwen.

Wanneer gevoelige vezels geïrriteerd raken, treden pijn en paresthesie op. Bij gedeeltelijke beschadiging van de gevoelige zenuwtakken is de waarneming vaak onvoldoende intens en gaat deze gepaard met een extreem onaangenaam gevoel (hyperpathie). Kenmerkend voor hyperpathie is een verhoogde prikkeldrempel: de fijne differentiatie van zwakke stimuli gaat verloren, er is geen gevoel van warmte of koude, lichte tactiele stimuli worden niet waargenomen en er is een lange latente periode van stimuliwaarneming. Pijnlijke gewaarwordingen krijgen een explosief, scherp karakter met een intens gevoel van onaangenaamheid en een neiging tot uitstralen. Er is een nawerking: de pijn houdt nog lang aan nadat de irritatie is gestopt.

Het fenomeen van zenuwirritatie kan ook het pijnfenomeen van het causalgische type omvatten (Pirogov-Mitchell-syndroom) - brandende, intense pijn tegen een achtergrond van hyperpathie en vasomotorisch-trofische aandoeningen (hyperemie, marmering van de huid, verwijding van het capillaire netwerk van bloedvaten, oedeem, hyperhidrose, enz.). Bij een causalgisch syndroom kan de pijn gepaard gaan met anesthesie. Dit wijst op een volledige ruptuur van de zenuw en irritatie van het centrale segment door een litteken, hematoom, ontstekingsinfiltraat of de ontwikkeling van een neuroom - fantoompijnen verschijnen. In dit geval heeft het kloppende symptoom (zoals het Tinel-fenomeen bij kloppen langs de mediane zenuw) diagnostische waarde.

Bij beschadiging van zenuwbanen uiten zich vegetatief-trofische en vasomotorische stoornissen in de vorm van veranderingen in de huidskleur (bleekheid, cyanose, hyperemie, marmering), pasteuze huid, daling of stijging van de huidtemperatuur (bevestigd door middel van thermografische onderzoeksmethode), transpiratiestoornissen, etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]