Symptomen van het metabool syndroom bij kinderen

Schendingen, de gecombineerde omvang van het metabool syndroom, een lange tijd, asymptomatische, vaak beginnen te vormen in de adolescentie en vroege volwassenheid, lang voordat de klinische manifestatie van type 2 diabetes, hypertensie en atherosclerotische laesies. De vroegste manifestaties van het metabool syndroom zijn dyslipidemie en hypertensie. Vaak komen niet alle componenten van dit syndroom gelijktijdig voor. Welk fenotype het zal manifesteren, hangt af van de interactie van genetische factoren en omgevingsfactoren in ontogenese.

Metabool syndroom combineert een groep metabole en klinische tekenen (markers), die alleen in aanwezigheid van insulineresistentie in het kader kunnen worden beschouwd. Vrijwel alle componenten van dit syndroom zijn gevestigde risicofactoren voor de ontwikkeling van hart- en vaatziekten:

• abdominale obesitas (de afzetting van vet in de buikholte, de voorste buikwand, romp, nek en gezicht - android type van obesitas);
• insulineresistentie (lage gevoeligheid van cellen voor insuline);
• giperinsulinemija;
• een schending van glucosetolerantie of type 2 diabetes mellitus;
• arteriële hypertensie;
• dyslipidemie;
• hyperandrogenie bij meisjes;
• overtreding van hemostase (verminderde fibrinolytische activiteit van het bloed);
• giperurikemiya;
• microalbuminurie.

Bij pediatrische praktijk vaak preklinische en klinische manifestaties van het metabool syndroom kan verschuilen achter het masker diagnose hypothalamus puberteit syndroom (juveniele dispituitarism, juveniele basophilism et al.).

Hypothalamisch syndroom van de puberale periode is het neuroendocriene syndroom van de leeftijdsgerelateerde wijziging van het organisme met disfunctie van de hypothalamus, hypofyse en andere endocriene klieren. Deze ziekte kan zich ontwikkelen als een primaire (bij personen met aanvankelijk normaal lichaamsgewicht), en opnieuw (bij kinderen en adolescenten die al primaire, leptine obesitas hebben). De ziekte wordt vaker waargenomen op de leeftijd van 10 tot 18 jaar.

Klinische manifestaties van hypothalamische syndroom van puberteit, obesitas, roze striae op de huid, versnelde fysieke ontwikkeling, vysokoros-kleinheid, aandoeningen van puberteit, abnormale haargroei op het gezicht en lichaam, menstruele dysfunctie, labiele bloeddruk, verschillende autonome stoornissen. De uniformiteit van klinische manifestaties van het hypothalamische syndroom van de puberale periode maakte het mogelijk om een klinische triade te onderscheiden die kenmerkend is voor deze ziekte, die omvat:

• obesitas met roze striae;
• tall;
• arteriële hypertensie.

Bij kinderen en adolescenten met hypothalamus syndroom van de puberteit (meestal secundair) worden vaak opgenomen abdominale obesitas, hoge bloeddruk, uitgesproken insulineresistentie en hyperinsulinemie, diabetische aandoeningen koolhydraten en atherogene lipidenafwijkingen dat de vorming reeds bij kinderen en adolescenten aangeeft, jeugdige metabolisch cardiovasculair syndroom .

Zwaarlijvigheid

Obesitas is de toonaangevende klinische marker van het metabool syndroom.

De meest eenvoudige en betrouwbare methoden (criteria) voor het diagnosticeren van obesitas op basis van vetverdeling zijn:

• meting van middelomtrek (OT), cm;
• Berekening van de verhouding van de omtrek van de taille tot de omtrek van de heupen (OT / OB).

Regulerende gegevens (nomogrammen) zijn nu ontwikkeld voor kinderen. Adolescenten kunnen criteria voor volwassenen gebruiken. Met abdominale obesitas:

• VAN / OB bij jonge mannen - meer dan 0,81; meisjes hebben meer dan 1,0;
• Van de jonge mannen - meer dan 94 cm, meisjes - meer dan 80 cm.

In de pediatrische praktijk is obesitas meestal onderverdeeld in termen van overtollig lichaamsgewicht. De diagnose is gebaseerd op het meten van het lichaamsgewicht, in vergelijking met de maximale getabelleerde index voor een kind van een bepaalde leeftijd, geslacht en lengte en het berekenen (in%) van het eigen risico. In dit geval wordt de mate van obesitas onderscheiden: I-graad - overgewicht van lichaam 10-25%, II-graad - 26-49%, III-graad - 50-99%, IV-graad - 100% en meer.

Bij kinderen van 2 jaar en ouder, om de mate van obesitas te bepalen, kan men de Quetelet-index voor een bepaalde leeftijd en elk geslacht berekenen: BMI = massa (kg) / lengte (m) ². De groei is bijvoorbeeld -1,5 m, het lichaamsgewicht is 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². De lichaamsmassa binnen het 85-95ste percentiel van de BMI wordt geschat als excessief, over het 95e percentiel - als obesitas. Beoordeling van obesitas met behulp van BMI kan verkeerd zijn in atletisch gebouwde adolescenten.

Classificatie van obesitas afhankelijk van de body mass index (WHO, 1997)

Classificatie van obesitas	BMI, kg / m 2
Normaal lichaamsgewicht	18,5-24,9
Pre-obese	25,0-29,9
Obesitas van de 1e graad	30,0-34,9
Obesitas van de 2e graad	35,0-39,9
Obesitas van de derde graad	> 40,0

Centrale (viscerale abdominale) obesitas gedetecteerd door indirecte parameter - de meting ervan onafhankelijk geassocieerd met elk van de andere componenten van het metabool syndroom, waaronder insulineresistentie en moet als belangrijkste criterium voor de diagnose van het metabool syndroom. Bij het bepalen van de normatieve parameters voor kinderen en adolescenten kunnen MDF-aanbevelingen (2007) worden gebruikt. De parameters boven de 90ste percentiel - voor jongeren (10-16 jaar) de normen FROM volwassenen (Europeanen), voor kinderen (6-10 jaar) kunnen gebruiken. Vanwege het feit dat BMI correleert in mindere mate dan OT, visceraal vet en insulineresistentie, dient deze parameter alleen gebruikt ter bepaling van de mate van obesitas (bij kinderen en adolescenten BMI verhoudingen bepaald met nomogrammen grond van geslacht en leeftijd). Aangezien RT - toch een indirecte parameter voor het beoordelen van viscerale obesitas (directe methode - bepaling van visceraal vet gebied van CT), de selectiecriteria als verplicht OT en HOMA-index R voorkomt fouten in de diagnose van het metabool syndroom (hyper als en hypodiagnose) bij kinderen en adolescenten.

Insulineresistentie

Er zijn indirecte en directe methoden voor het beoordelen van insulineresistentie. Indirecte indicatoren die insulineresistentie kenmerken, omvatten: PGTT, het niveau van basale insulinemie en een klein model van homeostase met de definitie van de parameter HOMA-R.

HOMA-R wordt berekend met de formule:

Nuchter glycemie, mmol / L x insulineniveau op een lege maag, mCI / ml / 22,5.

Indicatoren HOMA-R, gelijk aan 3-4, beschouwd als borderline (HOMA-R in de norm - maximaal 2). Insulineresistentie wordt bepaald met HOMA-R, gelijk aan 4 of meer. Directe methoden voor het evalueren van insulineresistentie omvatten een insulinetolerantietest, een euglycemische hyperinsulinemische test.

Arteriële hypertensie

De pathogenese van hypertensie met metabool syndroom en insulineresistentie veroorzaakt door zijn compensatoire hyperinsulinemie, die dient als het belangrijkste mechanisme dat een aantal pathologische eenheden triggers - nier-, hart-, endocriene. De relatie tussen hyperinsulinemie en hypertensie is zo voor de hand liggend dat men altijd de snelle ontwikkeling van hypertensie kan voorspellen bij mensen met onbehandelde hyperinsulinemie. Dit laatste leidt tot de ontwikkeling van arteriële hypertensie via de hieronder vermelde mechanismen.

• Insuline verhoogt de reabsorptie van natrium in de proximale tubuli van de nieren, wat leidt tot hypervolemie en een toename van het natrium- en calciumgehalte in de wanden van de bloedvaten, waardoor deze vernauwen en de OPSS verhogen.
• Insuline verhoogt de activiteit van het sympathische zenuwstelsel, waardoor het hartminuutvolume toeneemt, vasoconstrictie en verhoogde OPSS ontstaat.
• Insuline als een mitogene factor verhoogt de proliferatie van vasculaire gladde spiercellen, vernauwt hun lumen en verhoogt de OPSS.

Verhoogde OPSS leidt tot een afname van de renale bloedstroom, die de activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem veroorzaakt. Overmatige secretie van renine door de nieren handhaaft een aanhoudende toename van de systemische arteriële druk en vormt arteriële hypertensie.

Daarnaast zijn recent besproken mechanismen van de pathogenese van hypertensie bij obesitas geassocieerd met giperleptinemie. Met langdurige dyslipidemie ontwikkelen zich atherosclerotische veranderingen in de niervaten, wat ook kan leiden tot de ontwikkeling van renovasculaire arteriële hypertensie.

De beoordeling van de bloeddruk bij kinderen en adolescenten wordt uitgevoerd met behulp van centile tabellen, afhankelijk van geslacht, leeftijd en lengte. Verhoogde bloeddruk (systolisch of diastolisch)> 95e percentiel voor een kind van een bepaalde leeftijd, geslacht en lengte wordt als verhoogd beschouwd.

Dyslipidemie

In het kader van insulineresistentie in abdominale viscerale obesitas, als gevolg van veranderingen in de activiteit van lipoproteïne lipase en lever triglyceridelipase vertraagt het verval van lipoproteïnen die rijk zijn aan triglyceriden. Het ontwikkelen van hypertriglyceridemie, wat leidt tot de verrijking van triglyceriden van lipoproteïne met hoge dichtheid (HDL) en LDL. Dit verhoogt de concentratie van kleine dichte LDL-deeltjes en vermindert het niveau van HDL-plasma. Overmatige inname van vrije vetzuren in de lever draagt bij aan de verhoging van de synthese van triglyceriden en de uitscheiding van lipoproteïnen met zeer lage dichtheid en apolipoproteïne B.

Dyslipidemie bij abdominale / viscerale obesitas wordt gekenmerkt door:

• verhoging van het gehalte aan vrije vetzuren;
• hypertriglyceridemie;
• verminderde HDL;
• verhoogd LDL;
• toename van het gehalte aan fijne dichte LDL-deeltjes;
• verhoging van het niveau van apolipoproteïne B;
• verhoogde LDL / HDL-ratio;
• uitgesproken postprandiale stijging van het niveau van lipoproteïnen, rijk aan triglyceriden.

De meest voorkomende uitvoeringsvorm van dyslipidemie en het metabool syndroom - lipide triade: combinatie hypertriglyceridemie, laag HDL en het verhogen van de fractie van kleine, dichte LDL-deeltjes.

Voor patiënten met viscerale obesitas is ook kenmerkend voor de combinatie van hyperinsulinemie, verhogen apolipoproteïne fractie en kleine dichte LDL deeltjes, die atherogene metabole triade uitzenden genoemd.

In de afgelopen jaren hebben veel onderzoekers groot belang gehecht aan hypertriglyceridemie, vooral in de postprandiale periode, als een factor die de ontwikkeling van hart- en vaatziekten versnelt.

Aandoeningen van koolhydraatmetabolisme

Het is noodzakelijk om regelmatig de glycemie bij kinderen en adolescenten met een metabool syndroom te controleren en vroege schendingen van het koolhydraatmetabolisme te identificeren. De volgende nuchtere plasmaglucosespiegels zijn diagnostische waarde:

• tot 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) is de norm;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), maar <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - verminderde glycemie bij vasten;
• > 7,0 (> 126 mg / dl) is een voorlopige diagnose van diabetes mellitus, die moet worden bevestigd door een herbeoordeling van de bloedglucosespiegels op andere dagen.

Bij het uitvoeren van een orale glucosetolerantietest worden de volgende waarden van de glucoseconcentratie in het bloedplasma gebruikt als startwaarden na 2 uur na het laden met glucose:

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - normale glucosetolerantie;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), maar <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) is een schending van glucosetolerantie;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) is een voorlopige diagnose van diabetes mellitus, die door latere onderzoeken moet worden bevestigd.

Diabetes mellitus type 2

Diabetes mellitus type 2 wordt nu vaak op jonge leeftijd gevonden. Als eerder de registratie van deze ziekte bij kinderen en adolescenten zeer zelden werd gemeld, is op dit moment de manifestatie van diabetes mellitus type 2 op 10-14 jaar niet langer verrassend. Echter, in verband met de erosie van het ziektebeeld van de ziekte op deze leeftijd, wordt de diagnose vaak laat uitgevoerd.

Vermelding van de beslissende bijdrage van genen in de ontwikkeling van type 2 diabetes, is het noodzakelijk om diabetogeen genen en aspecifieke of-helpers genen (genen die de eetlust reguleren, energieaccumulatie intra-abdominaal vet et al.), Welke kunnen worden opgenomen in de risicofactoren voor diabetes toewijzen 2-e type. Er is een nauwe correlatie van genetische en omgevingsfactoren (irrationele dieet, weinig lichaamsbeweging, en andere ziekten). In de pathogenese van type 2 diabetes. Ongeveer 90% van de patiënten met diabetes type 2 hebben overmatig lichaamsgewicht of obesitas. Obesitas - de belangrijkste beïnvloedbare risicofactor voor de ziekte, dus er was zelfs een speciale term «DiObesity», dat wil zeggen "Dio-vet."

Op dit moment hebben talrijke onderzoeken aangetoond dat insulineresistentie bij de meeste patiënten met diabetes mellitus type 2 een leidende rol speelt in de pathogenese van de ziekte. In verband hiermee wordt type 2 diabetes sinds de jaren 90 van de 20e eeuw geclassificeerd als een groep klinische markers van het metabool syndroom.

Diagnostische criteria voor type 2 diabetes, type 1 diabetes, zijn door de WHO (1999) voorgesteld. Zieke kinderen met diabetes mellitus type 2 ziekte ontwikkelt zich meestal langzaam gedurende enkele weken of maanden. Vaak werd hij voor het eerst gediagnosticeerd tijdens routine-inspecties op school of aan een arts over een huid jeuk, furunculosis en andere ziekten te zien. Soms wordt diabetes alleen gediagnosticeerd wanneer het zieke kind eerst een arts raadpleegt over zijn complicaties. Achteraf, veel patiënten in slagen om het bestaan vast te stellen voor een lange tijd gewist de klinische verschijnselen van diabetes: mild polydipsie en polyurie met de prevalentie in de nacht, vermoeidheid, verminderde prestaties en de prestaties van de school, verhoogd of onverklaarde achteruitgang (bij kinderen met zijn eigen risico) lichaamsgewicht op de opgeslagen eetlust, gevoeligheid voor verschillende catarrale en huidziekten en anderen.

Tegelijkertijd heeft 6-9% van de kinderen en adolescenten met type 2-diabetes gevallen met lichte verschijnselen van hyperglycemie (zwakte, dorst, jeuk) en ketoacidose. In deze gevallen laten de klinische symptomen van de ziekte het niet toe om het type diabetes mellitus te verifiëren en de aanwezigheid van diabetische ketoacidose tijdens manifestatie sluit type 2 diabetes mellitus niet uit. Echter, meestal het debuut van type 2 diabetes bij kinderen wordt gekenmerkt door gematigd koolhydraat verstoord normale basale en gestimuleerde insulinesecretie verhoogd. De belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van type 2-diabetes zijn erfelijkheid, obesitas, behoren tot het vrouwelijke geslacht.

Overtreding van het koolhydraatmetabolisme bij type 2 diabetes mellitus wordt gekenmerkt door een andere mate van compensatie. Voorwaardelijk kunnen we drie graden van ernst van type 2 diabetes mellitus onderscheiden. Tot een eenvoudige graad (graad I) behoren gevallen van diabetes mellitus, waarbij de compensatie voor de ziekte (normoglycemie en aglucosurie) alleen door een dieet wordt bereikt. Diabetes mellitus van gemiddelde ernst (graad II) wordt gekenmerkt door de mogelijkheid om een compensatie te bereiken voor koolhydraatmetabolisme met alleen orale hypoglycemische middelen of de laatste in combinatie met insuline. Ernstige diabetes mellitus (graad III) wordt overwogen in de aanwezigheid van ernstige vasculaire complicaties: microangiopathie (proliferatieve retinopathie, stadium II en III nefropathie), neuropathie. Het is belangrijk op te merken dat veel artsen type 2 diabetes mellitus ervaren als een milde aandoening of een milde vorm van diabetes mellitus. Vaak is dit te wijten aan de veronderstelling van minder strenge criteria voor het compenseren van deze ziekte, wat niet waar is.

Syndroom van hyperandrogenisme

Meer recentelijk - aan het einde van de twintigste eeuw. - het concept dat bij de pathogenese van het polycystisch ovariumsyndroom twee onderling samenhangende componenten worden voorgesteld en grondig beargumenteerd:

• verhoogde activiteit van cytochroom P450 C17-a, die overmatige productie van androgenen in de eierstokken / bijnieren bepaalt;
• hyperinsulinemische insulineresistentie, leidend tot meerdere defecten in de regulatie van koolhydraat, vet, purine en andere metabolische soorten.

Verkregen veel overtuigend bewijs voor het bestaan van polycystisch eierstoksyndroom enkel universeel anomalie van overmatige serine fosforylering (in plaats van tyrosine) in beide steroïdogene enzymen (17beta-hydroxylase en lyase S17,20) bepaalt en de substraten beta-subeenheid van de insulinereceptor (DCI -1 en IRS-2). De uiteindelijke effecten van het pathologische verschijnselen verschillen activiteit steroïdogene enzymen verdubbeld gemiddeld, die hyperandrogenism meebrengt, terwijl de gevoeligheid voor insuline in postreceptor niveau perifere weefsels bijna tweemaal de totale metabolische toestand nadelig wordt verminderd. Bovendien reactieve hyperinsulinisme compenserende in reactie op een abnormale weerstand van doelcellen voor insuline, bij aan bovenmatige activering van een extra cel androgensinteziruyuschih ovarium-bijnier-complex, waarbij de hydrogenering van het lichaam van de vrouw en de vrouw verder versterkt, uit de kindertijd.

Vanuit het oogpunt van klassieke terminologie wordt het polycysteus ovariumsyndroom gekenmerkt door twee verplichte tekens:

• chronische anovulatoire disfunctie van de eierstokken, bepalen van de vorming van primaire onvruchtbaarheid;
• een symptoomcomplex van hyperandrogenie, dat duidelijke klinische (meestal) en / of hormonale manifestaties heeft.

Polycysteus ovariumsyndroom omvat een verscheidenheid aan metabole stoornissen als gevolg van hyperinsulinisme.

Hirsutisme is niet alleen een teken van het syndroom van polycystische eierstokken, het meest levendige en aanstekelijke als het gaat om medische diagnose, maar ook de factor die het meest traumatiserend is voor de psyche van meisjes.

Androgene alopecia is een betrouwbare diagnostische marker van virale varianten van MHA. Net als andere vormen van endocriene kaalheid heeft het een diffuus, niet focaal (nest) karakter. Anders dan kaalheid bij andere aandoeningen van de endocriene klieren (primaire hypothyreoïdie, polyglandulaire falen, panhypopituitarisme et al.), Androgene alopecia bepaalde inherente dynamica. In de regel, het zich manifesteert het verlies van haar in de temporale regio (bitemporale alopecia met de vorming van de symptomen van tijdelijke kale plekken, of "kale plekken ingewijd raadslid" en "piek weduwe"), en dan verspreidt naar de pariëtale regio (pariëtale alopecia, kaalheid).

De diagnose van polycystisch ovariumsyndroom is de diagnose van een uitzondering. Voor de verificatie, behalve de aanwezigheid van twee klinische inclusiecriteria, die boven (anovulatie + hyperandrogenism) besproken noodzakelijk en de derde - de afwezigheid van andere endocriene ziekten (congenitale adrenale hyperplasie, virilizing tumoren, ziekte van Cushing, primaire giperprolak-tinemii, pathologie schildklier). Daarom moet de diagnose van polycysteus ovarium syndroom worden afgerond drie aanvullende onderzoeken (het is uiterst belangrijk, niet alleen en niet zozeer om de diagnose te bevestigen, maar voor toekomstig gebruik als criteria voor de selectie van een gedifferentieerde behandeling op individuele basis):

• op de 7e-10e dag van de menstruatiecyclus - gonadotrope index (LH / FSH)> 2, is prolactine normaal of onbeduidend verhoogd (in ongeveer 20% van de gevallen);
• op de 7-10e dag van de menstruatiecyclus onthult ultrageluid karakteristieke kenmerken;
  • bilaterale toename van het ovariumvolume (meer dan 6 ml / m ² lichaamsoppervlak, dwz rekening houdend met individuele parameters van fysieke ontwikkeling naar lengte en lichaamsgewicht op het moment van bekkenecho-echografie);
  • ovariumweefsel van polycystisch type, d.w.z. Aan beide zijden visualiseren 10 kleine onrijpe follikels en meer dan 8 mm in diameter, evenals een toename in het gebied van de hyperechoïsche stroma van de medulla van beide eierstokken;
  • ovarium-uterine-index (gemiddeld ovarieel volume / uterinedikte)> 3,5;
  • verdikking (sclerose) capsule van beide eierstokken.

Overtredingen van het stollingssysteem van bloed

Metabole sindromk opgenomen verhogen fibrinogeengehalte en fibrinolyse remmers - 7 factor en plasminogen activator inhibitor I. Het is op de achtergrond van de vaatwand schade sterk vergroot de kans op stolselvorming. In dit opzicht is het gebruik van antibloedplaatjesagentia en andere geneesmiddelen die de microcirculatie in de complexe behandeling van dit syndroom verbeteren pathologisch verantwoord.

Giperurikemiya

Er is nu aangetoond dat de concentratie van urinezuur in het bloed significant gecorreleerd met de ernst van abdominale obesitas en triglyceridemie, en bij patiënten met arteriële gipertenzieyi hyperurikemie vaak opgemerkt hypertrofie van de linker ventrikel. Voor de eerste stadia van de ontwikkeling van het metabool syndroom is de ontwikkeling van hyperurikemie minder gebruikelijk. Overtreding van het purinemetabolisme treedt parallel op met een toename in lichaamsgewicht en de Quetelet-index, evenals een toename in het niveau van triglyceriden van bloed, d.w.z. Als de vorming van een overtreding van het vetmetabolisme. Tegelijkertijd treedt er in latere stadia van de ziekte een significante toename van glycemie en de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem op dan het optreden van uricemie. Verdere verhoogde niveaus van urinezuur in het bloed kunnen leiden tot de ontwikkeling van urate tubolointerstitiële nefritis, waarbij de fibroblast degeneratie van de interstitiële cellen optreedt als gevolg van het immunologische mechanisme. Hyperuricemie dient ook als een factor die leidt tot de progressie van cardiovasculaire schade in het metabool syndroom, een factor in de progressie van hypertensie. Bovendien stelt de aanwezigheid van een verhoogd urinezuurniveau aanvullende eisen aan de therapie van hypertensie. Het is met name bekend dat thiazidediuretica op de lange termijn bijdragen aan de ontwikkeling en progressie van hyperuricemie, vandaar dat hun gebruik in arteriële hypertensie geassocieerd met het metabool syndroom beperkt moet zijn.

Psychische en cardiovasculaire aandoeningen bij kinderen en adolescenten met metabool syndroom

Hoge frequentie van registratie van angst-depressieve aandoeningen, schendingen van cognitieve functies, introversie en neuroticisme, schendingen op het gebied van emotionele wilvaardigheden en communicatieve interpersoonlijke interacties. De accentuering van bepaalde karaktertrekken (onevenwichtige, distale, prikkelbare en angstige typen) bij kinderen en adolescenten met obesitas en metabool syndroom gaan gepaard met een afname van hun kwaliteit van leven.

Geïdentificeerde veranderingen in het cardiovasculaire systeem bij kinderen en adolescenten met een metabool syndroom moeten worden gecombineerd in een enkel cardiovasculair syndroom. Het is raadzaam in de structuur van markers van het metabool syndroom om arteriële hypertensie niet afzonderlijk te isoleren, maar om het op te nemen als een van de criteria voor een enkel cardiovasculair syndroom. Deze definitie is gerechtvaardigd en meer bepaald in zijn essentie, omdat aan de ene kant is er aanzienlijk wordt bevestigd door de verhouding van het metabool syndroom met hart-en vaatziekten en bloedvaten, en aan de andere kant - deze relatie is niet beperkt tot hypertensie. In het bijzonder is het noodzakelijk om te benadrukken dat in het pathologische proces in het metabool syndroom niet alleen het hart, maar ook de bloedvaten van alle niveaus betrokken zijn, d.w.z. We hebben het over cardiovasculaire pathologie. Aldus cardiovasculair syndroom samen met hypertensie vertegenwoordigd autonome dysfunctie syndroom (ook geopenbaard overtredingen HRV), endotheeldisfunctie en systolische-diastolische myocarddysfunctie. In dit geval kan de ernst van de hierboven beschreven cardiovasculaire aandoeningen bij kinderen en adolescenten met het metabool syndroom individueel variëren en is afhankelijk van de mate van insulineresistentie.

Opgemerkt moet worden dat in het stadium van obesitas en bewaarde gevoeligheid voor insuline bij kinderen en adolescenten de initiële verschuivingen in metabole, psychologische en cardiovasculaire parameters worden geregistreerd. Later, met langdurig behoud van overtollig lichaamsgewicht bij kinderen en het ontbreken van tijdige corrigerende maatregelen, blijven deze aandoeningen tegen de achtergrond van de toename van insulineresistentie en chronische compensatoire hyperinsulinemie voortschrijden en leiden tot de vorming van een vicieuze cirkel.

Etiologische factor

Volgens moderne ideeën is de verbindende basis van alle manifestaties van het metabool syndroom primaire insulineresistentie en gelijktijdig, hoogstwaarschijnlijk, genetisch veroorzaakte hyperinsulinemie.

De opkomst van insulineresistentie is geassocieerd met "afbraak" op het niveau van receptor en postreceptor. Studies tonen aan dat het karakter en polygene waaronder kan worden geassocieerd met mutaties in het volgende genen: insulinereceptorsubstraat, glycogeen, gormonchuvstvitelnoy lipase beta3-adrenoceptoren (Trp64Arg (W / R) polymorfisme beta3-AR-gen), TNF-a, ontkoppelingseiwit, alsook eiwitten met moleculaire defecten overdracht van signalen van insuline (Rad-eiwit intracellulair glucose transporters GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Volgens de heersende opvatting speelt de accumulatie van overtollig vetweefsel in het abdominale gebied en de daarmee samenhangende neurohormonale en regelgevende aandoeningen een belangrijke rol bij de ontwikkeling en progressie van insulineresistentie. Hyperinsulinemie werkt enerzijds compenserend, noodzakelijk om de insulineresistentie te overwinnen en normaal transport van glucose naar cellen te handhaven; anderzijds - een pathologische factor die bijdraagt aan de opkomst en ontwikkeling van metabole, hemodynamische en orgaanaandoeningen, die uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling van diabetes mellitus type 2, dyslipidemie.

Tot nu toe zijn alle mogelijke oorzaken en mechanismen van insulineresistentieontwikkeling bij abdominale obesitas niet volledig bestudeerd, niet alle componenten van het metabool syndroom kunnen alleen door dit fenomeen worden gerelateerd en verklaard. Insulineresistentie is een vermindering van de reactie van insuline-gevoelige weefsels op insuline in een voldoende concentratie. Onder de exogene factoren die het uiterlijk en de progressie van insulineresistentie stimuleren, wordt rekening gehouden met hypodynamie, overmatige inname van voedsel dat rijk is aan vetten (zowel dierlijke als plantaardige) en koolhydraten, stress en roken.

Vetweefsel in het abdominale gebied is verdeeld in viscerale (intra-abdominale) en subcutane. Vetweefsel heeft auto-, para- en endocriene functies en geheimen een groot aantal stoffen met verschillende biologische effecten, die in het bijzonder de ontwikkeling van aan obesitas gerelateerde complicaties kunnen veroorzaken, waaronder insulineresistentie. Daaronder worden TNF-a en leptine gevonden. Velen beschouwen TNF-a als een bemiddelaar van insulineresistentie bij obesitas. Leptine wordt hoofdzakelijk door adipocyten uitgescheiden, het zijn werking in de hypothalamus niveau uitvoert, en aanpassen van de voedingsgedrag activiteit van het sympathische zenuwstelsel en verschillende neuroendocriene functies. Een aanzienlijke toename van de massa van visceraal vetweefsel wordt in de regel gecombineerd met stofwisselingsstoornissen, voornamelijk met insulineresistentie, wat leidt tot de vorming van een vicieuze cirkel. Een belangrijke rol bij de ontwikkeling en progressie van insulineresistentie en daarmee samenhangende metabole stoornissen wordt gespeeld door overmatig vetweefsel, begeleidende obesitas neurohormonale stoornissen, verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel.

Hormonale stoornissen en het metabool syndroom (verhoogde cortisol, insuline, norepinefrine, het verhogen van testosteron en androstenedione bij meisjes, verminderde progesteron, verminderde testosteron gehalte bij jongens en mannen) bijdragen aan de afzetting van vet voornamelijk viscerale regio en de ontwikkeling van insulineresistentie en metabole afwijkingen op het niveau van de cellen .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]