Transmuraal myocardinfarct

When speaking about acute myocardial infarction, we mean one of the most threatening forms of cardiac ischemia. It is about ischemic necrosis of a certain area of myocardium, which occurs as a result of an imbalance between the need for oxygen in the heart muscle and the actual level of its transport by blood vessels. Transmural myocardial infarction, in turn, is considered a particularly severe pathology, when necrotic foci damage the entire thickness of the ventricular wall, starting from the endocardium and up to the epicardium. Pathology is always acute and large-focal, culminating in the development of postinfarction cardiosclerosis. Symptomatology is pronounced brightly, compared with the picture of a typical infarction (exception - infarction of the posterior heart wall, often proceeding covertly). Prognosis directly depends on the timeliness of emergency medical care. [1]

Epidemiologie

Hart- en vaatziekten worden in veel economisch ontwikkelde regio's van de wereld beschouwd als de meest voorkomende doodsoorzaak voor patiënten. In Europese landen sterven bijvoorbeeld jaarlijks meer dan vier miljoen mensen aan hartpathologieën. Opgemerkt wordt dat meer dan de helft van de dodelijke gevallen rechtstreeks verband houdt met risicofactoren als hoge bloeddruk, zwaarlijvigheid, roken en lage lichamelijke activiteit.

Een hartinfarct is, als gecompliceerde variant van het beloop van coronaire hartziekten, momenteel de belangrijkste oorzaak van invaliditeit bij volwassenen, met sterftecijfers van 11%.

Een transmuraal infarct treft vaker mannen in de leeftijdscategorie van 40-60 jaar. Vrouwen lijden 1,5 tot 2 keer minder vaak aan dit soort infarct.

De afgelopen jaren is de incidentie van transmurale pathologie bij jonge patiënten van 20-35 jaar oud toegenomen.

Een transmuraal myocardinfarct behoort tot de meest ernstige en levensbedreigende aandoeningen; de ziekenhuissterfte bedraagt ​​vaak 10-20%. De meest voorkomende ongunstige uitkomst wordt waargenomen bij patiënten met gelijktijdige diabetes mellitus, hypertensie, evenals bij recidiverende infarctaanvallen.

Oorzaken Transmuraal myocardinfarct.

Bij de overgrote meerderheid van de patiënten gaat de ontwikkeling van een transmuraal infarct gepaard met occlusie van de hoofdstam of -tak van het kransslagadervat. Tijdens deze aandoening ervaart het myocard een gebrek aan bloedtoevoer, neemt de hypoxie toe, wat verergert bij toenemende belasting van de hartspier. De functionaliteit van het myocard neemt af, weefsel in een bepaald deel ervan ondergaat necrose.

Directe vernauwing van het coronaire lumen treedt op om redenen zoals deze:

• Chronische vasculaire pathologie - atherosclerose, vergezeld van afzetting van cholesterolelementen (plaques) op de vaatwanden - is de meest voorkomende factor bij het optreden van hartinfarcten. Het wordt aangetroffen in 95% van de gevallen met dodelijke afloop van een transmuraal infarct. Een veel voorkomend teken van atherosclerose wordt beschouwd als een verhoging van de bloedlipideniveaus. Het risico op infarctcomplicaties neemt dramatisch toe wanneer het vasculaire lumen voor 75% of meer geblokkeerd is.
• De vorming en beweging van bloedstolsels in de bloedvaten – vasculaire trombose – is een minder vaak voorkomende, maar ook een mogelijke oorzaak van blokkering van de bloedstroom in de coronaire circulatie. Trombi kunnen het coronaire netwerk binnendringen vanuit de linker hartkamer (waar ze worden gevormd als gevolg van atriale fibrillaties en kleppathologie) of via een niet-gesloten foramen ovale.

Speciale risicogroepen zijn onder meer mensen met een verergerde erfelijke aanleg (hart- en vaatpathologieën in de familielijn), evenals zware rokers en mensen ouder dan 50-55 jaar. S[2]

Negatieve bijdragen aan de vorming van atherosclerose zijn:

• onjuist dieet;
• stofwisselingsstoornissen, obesitas;
• onvoldoende fysieke activiteit, hypodynamie;
• gediagnosticeerde arteriële hypertensie;
• diabetes van welk type dan ook;
• systemische pathologieën (voornamelijk vasculitis).

Risicofactoren

Het hart reageert altijd acuut op circulatiefalen en hypoxie. Wanneer het lumen van een kransslagader geblokkeerd is en het onmogelijk is om voor een alternatieve bloedstroom te zorgen, beginnen hartspiercellen - hartspiercellen - binnen een half uur in het getroffen gebied af te sterven.

Een verstoorde bloedcirculatie als gevolg van atherosclerotische processen van het coronaire netwerk wordt in 98% van de gevallen de "boosdoener" van een transmuraal hartinfarct.

Atherosclerose kan een of meer kransslagaders aantasten. De vernauwing van het aangetaste vat is anders - door de mate van blokkering van de bloedstroom, door de lengte van het vernauwde segment. Als de bloeddruk van een persoon stijgt, wordt de endotheellaag beschadigd, raakt de atherosclerotische plaque verzadigd met bloed, dat vervolgens stolt en een trombus vormt, waardoor de situatie met een vrij vasculair lumen wordt verergerd.

Het is waarschijnlijker dat zich een bloedstolsel vormt:

• in het gebied van de atherosclerotische plaquelaesie;
• op het gebied van endotheliale schade;
• op de plaats van de vernauwing van het arteriële vat.

Toenemende myocardiale necrose kan verschillende maten hebben, en transmurale necrose veroorzaakt vaak breuk van de spierlaag. Factoren zoals bloedarmoede, infectieuze en ontstekingsprocessen, koorts, endocriene en metabolische ziekten (waaronder schildklierpathologieën) verergeren de myocardiale ischemie.[3]

De belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van een transmuraal myocardinfarct worden beschouwd als:

• onbalans in bloedlipiden;
• langdurig of zwaar roken;
• suikerziekte;
• verhoogde bloeddruk;
• elke mate van zwaarlijvigheid;
• psychosociale aspecten (frequente stress, depressie, etc.);
• hypodynamie, gebrek aan lichaamsbeweging;
• Onjuiste voeding (consumptie van grote hoeveelheden dierlijke vetten en transvetten tegen de achtergrond van een lage consumptie van plantaardig voedsel);
• alcohol misbruik.

Als "kleine", relatief zeldzame risicofactoren worden beschouwd:

• jicht;
• foliumzuurtekort;
• psoriasis.

Het beloop van een hartinfarct wordt aanzienlijk verergerd door factoren als:

• van mannelijk zijn;
• trombolyse;
• acute coronaire hartziekte;
• roken;
• erfelijke verergering van coronaire hartziekten;
• linkerventrikelfalen;
• cardiogene shock;
• ventriculaire ritmestoornissen;
• atrioventriculair blok;
• een tweede hartaanval;
• oude leeftijd.

Pathogenese

Het proces van infarctontwikkeling verloopt met de vorming van permanente veranderingen in het myocardium en de dood van myocyten.

Een typische manifestatie van een hartinfarct is de elektrocardiografische detectie van abnormale Q-beats die de norm overschrijden in duur en amplitude, evenals een lichte toename van de amplitude van R-beats in thoracale afleidingen. De verhouding tussen de amplitudes van de Q- en R-tanden bepaalt de diepte van het debridement. Dat wil zeggen, hoe dieper Q en lager R, hoe uitgesprokener de mate van necrose. Transmurale necrose gaat gepaard met het verdwijnen van R-inkepingen en fixatie van het QS-complex.

Vóór de ontwikkeling van coronaire trombose wordt de endotheliale laag van de atherosclerotische plaque aangetast, wat gepaard gaat met een verhoging van het niveau van trombogene bloedfactoren (tromboxaan A2, enz.). Dit wordt veroorzaakt door hemodynamisch falen, abrupte veranderingen in de vasculaire tonus en schommelingen in de catecholamine-indexen.

Schade aan atherosclerotische plaque met zijn centrale necrose en extramurale trombose, evenals met een kleine stenose, eindigt vaak met de ontwikkeling van een transmuraal infarct of het plotselinge coronaire doodssyndroom. Vooral verse atherosclerotische massa's die grote hoeveelheden atherogene lipoproteïnen bevatten, zijn gevoelig voor scheuren.

Het begin van myocardschade treedt meestal op in de vroege ochtenduren, wat wordt verklaard door de aanwezigheid van circadiane veranderingen in de coronaire vasculaire tonus en veranderingen in de catecholaminespiegels.

De ontwikkeling van een transmuraal infarct op jonge leeftijd kan te wijten zijn aan aangeboren defecten van coronaire vaten, embolie als gevolg van infectieuze endocarditis, cardiale myxomen, aortastenose, erythremie, enz. In deze gevallen is er een acuut onevenwicht tussen de behoefte van het hart spier in zuurstof en de toevoer ervan via de bloedsomloop. Transmurale necrose wordt verergerd door hypercatecholemia.

Het is duidelijk dat in de meeste gevallen van acuut transmuraal myocardinfarct de oorzaak stenotische atherosclerose van coronaire vaten, trombose en langdurige occlusieve spasmen is.

Symptomen Transmuraal myocardinfarct.

Het klinische beeld bij een transmuraal infarct doorloopt verschillende stadia, die symptomatisch van elkaar verschillen.

De eerste van de fasen is prodromaal of pre-infarct, die ongeveer een week duurt en gepaard gaat met stress of fysieke overbelasting. De symptomatologie van deze periode wordt gekenmerkt door het optreden of verergeren van angina-aanvallen, die frequenter en ernstiger worden: er ontstaat onstabiele angina. Ook het algemene welzijn verandert. Patiënten beginnen ongemotiveerde zwakte, vermoeidheid, stemmingsverlies, angstgevoelens en slaapstoornissen te ervaren. Pijnstillers, die voorheen hielpen bij het elimineren van pijn, vertonen nu geen effectiviteit.

Als er dan geen hulp wordt verleend, treedt de volgende – acute – fase van de pathologie op. De duur ervan wordt gemeten vanaf het moment van ischemie van de hartspier tot de eerste tekenen van necrose (gebruikelijke duur - van een half uur tot een paar uur). Deze fase begint met een uitbarsting van hartpijn die uitstraalt naar de bovenste ledematen, nek, schouder of onderarm, kaak en schouderblad. De pijn kan continu (aanhoudend) of golvend zijn. Er zijn tekenen van stimulatie van het autonome zenuwstelsel:

• plotselinge zwakte, kortademigheid;
• een acuut gevoel van angst voor de dood;
• "doorweekt" zweet;
• moeite met ademhalen, zelfs in rust;
• misselijkheid (mogelijk tot braken).

Er ontstaat linkerventrikelfalen, gekenmerkt door kortademigheid en verlaagde polsdruk, gevolgd door hartastma of longoedeem. Cardiogene shock is een mogelijke complicatie. Aritmieën komen bij de overgrote meerderheid van de patiënten voor.

Eerste tekenen

De eerste "klokken" van een transmuraal infarct verschijnen meestal een paar uur of zelfs dagen vóór de ontwikkeling van een aanval. Mensen die aandacht besteden aan hun gezondheid, kunnen er goed op letten en tijdig medische hulp zoeken.

De meest waarschijnlijke tekenen van naderende pathologie:

• optreden van pijn op de borst soms of onmiddellijk na fysieke activiteit, sterke emotionele toestanden en ervaringen;
• vaker voorkomen van angina-aanvallen (als die er al eerder waren);
• Een gevoel van een onstabiel hart, een sterke hartslag en duizeligheid;
• gebrek aan effect van nitroglycerine (pijn op de borst wordt niet onder controle gehouden, hoewel het medicijn eerder hielp).

Het is belangrijk om de ernst van de situatie te begrijpen: van alle geregistreerde gevallen van transmuraal infarct is minstens 20% dodelijk binnen de eerste 60 minuten na de aanval. En de schuld van de medici hier is in de regel niet. Een dodelijke afloop treedt op als gevolg van vertraging van de patiënt of zijn dierbaren, die geen haast hebben om contact op te nemen met artsen en niet tijdig "noodhulp" bellen. Er moet aan worden herinnerd dat als er een persoon in de familie is met een verhoogd risico op een hartaanval, alle naaste mensen duidelijk het algoritme van hun acties moeten kennen op het moment van de ontwikkeling van een hartaanval.

Een transmuraal myocardinfarct kan worden vermoed door een tamelijk sterk en aanhoudend pijnsyndroom. Pijnlijke manifestaties - knijpen, pikken - ze worden gevoeld in de borst, kunnen "terugdeinzen" in de bovenste extremiteit (vaker links), het schouder- of nekgebied, de zijkant van het lichaam of het schouderblad. Aanvullende tekenen waaraan aandacht moet worden besteed:

• het gevoel niet genoeg lucht te hebben om te ademen;
• een gevoel van angst, een voorgevoel van zijn eigen dood;
• toegenomen zweten;
• bleekheid van de huid.

Een van de onderscheidende kenmerken van een hartinfarct van de gebruikelijke angina-aanval: het pijnsyndroom verdwijnt niet vanzelf in rust, verdwijnt niet na resorptie van nitroglycerine, duurt meer dan 15-20 minuten.[4]

Stages

Volgens morfologische symptomen kent het beloop van een hartinfarct drie fasen (ze worden zelden aangegeven in de diagnoselijn, omdat het passender is om de duur van de pathologie in dagen voor te schrijven):

• Ischemiestadium (iets eerder werd het het acute focale ischemische myocarddystrofiestadium genoemd) - duurt maximaal 6-12 uur.
• Necrosestadium - duurt maximaal 1-2 weken.
• Organisatiefase - duurt maximaal 4 weken of langer.

Vormen

Afhankelijk van de lokalisatie van de pathologische focus, onderscheidt u dergelijke soorten transmuraal infarct:

• Laesie van de voorwand (anterieur, anterosuperior, anterolateraal, anteroseptaal transmuraal infarct;
• laesie van de achterste (onderste) wand (inferieur, inferolateraal, inferieur posterieur, diafragmatisch infarct);
• Apicaal-laterale, bovenste-laterale, basaal-laterale laesies;
• Posterieure, laterale, posterieur-basale, posterolaterale, posterior-septale laesies;
• groot rechterventrikelinfarct.

Afhankelijk van de verspreiding van het pathologische necrotische proces zijn er naast transmurale andere soorten infarcthaarden:

• intramuraal;
• subepicardiaal;
• subendocardiaal.

De meeste patiënten worden gediagnosticeerd met transmurale en subendocardiale laesies.

Afhankelijk van de omvang van de schade wordt onderscheid gemaakt tussen:

• micronecrose (ook wel focale necrose genoemd);
• ondiepe necrose;
• Grootfocale necrose (op zijn beurt onderverdeeld in kleine, middelgrote en uitgebreide variant).

Transmuraal infarct van de voorste hartspierwand wordt vaker geassocieerd met occlusie van de hoofdstam van de linker kransslagader, of zijn tak - de voorste aflopende slagader. Pathologie gaat vaak gepaard met ventriculaire extrasystole of tachycardie, supraventriculaire aritmie. Geleidingsstoornissen zijn meestal stabiel, omdat ze gepaard gaan met necrose van de structuren van het geleidende systeem.

Een transmuraal infarct van de onderste myocardwand beïnvloedt de gebieden grenzend aan het middenrif: het middenrifgedeelte van de achterwand. Soms wordt zo'n infarct posterieur diafragmamatisch, diafragmamatisch of inferieur genoemd. Een dergelijke laesie verloopt vaak per buiktype, dus het probleem wordt vaak verward met ziekten zoals acute appendicitis of pancreatitis.

Acuut transmuraal myocardinfarct van de linker hartkamer komt voor bij de overgrote meerderheid van transmurale laesies. De focus van necrose kan gelokaliseerd zijn in de voorste, achterste of onderste wand, de top, het interventriculaire septum, of kan meerdere zones tegelijk omvatten. De rechterventrikel wordt relatief zelden aangetast en de boezems zelfs nog minder vaak.

Transmuraal anterolateraal myocardinfarct is een van de vormen van schade aan de linkerventrikel, waarbij het elektrocardiogram een ​​verhoogde Q-tand laat zien in de afleidingen I, aVL, V4-6, evenals een verplaatsing van het ST-segment naar boven vanuit isolatie en een negatieve coronaire T-tand. Het voorste aspect van de laterale wand van de linker hartkamer wordt aangetast door occlusie van de diagonale slagaders of takken van de linker circumflexslagader.

Een transmuraal inferolateraal myocardinfarct is een gevolg van occlusie van de voorste dalende slagader of de romp van de enveloparteriële.

Een transmuraal myocardinfarct van de laterale wand is het gevolg van occlusie van de diagonale slagader of de posterolaterale tak van de linker circumflexslagader.

Een transmuraal anterieur septummyocardinfarct wordt gekenmerkt door de locatie van de necrotische focus in het rechterdeel van de voorwand van de linkerventrikel en in het voorste deel van het interventriculaire septum, dat ook de rechterwand van de linkerventrikel is. Als gevolg van de laesie vertrekken excitatievectoren naar achteren en naar links, zodat karakteristieke elektrocardiografische veranderingen alleen in de rechter thoracale afleidingen worden opgemerkt.

Grootfocaal transmuraal myocardinfarct, ook wel bekend als uitgebreid of MI met pathologische QS, is het gevaarlijkste type pathologie, dat zeer ernstige en levensbedreigende gevolgen heeft voor de patiënt. Uitgebreid transmuraal myocardinfarct laat patiënten vrijwel geen kans.

Complicaties en gevolgen

Complicaties bij een transmuraal infarct zijn helaas niet ongewoon. Hun ontwikkeling kan de prognose van de ziekte dramatisch veranderen. Tot de meest voorkomende bijwerkingen behoren cardiogene shock, ernstige ritmestoornissen en acuut hartfalen.

De overgrote meerderheid van de vertraagde uitkomsten is te wijten aan de vorming van een bindweefselzone in het gebied van dood hartweefsel. De prognose kan relatief worden verbeterd door hartchirurgie: de operatie kan bestaan ​​uit een aortocoronaire bypass, percutane coronaire angiografie, enz.

Vervanging van bindweefsel in het getroffen gebied voorkomt volledige contractie van het myocard. Er treden geleidingsstoornissen op, veranderingen in het hartminuutvolume. Er ontstaat hartfalen, de organen beginnen ernstige hypoxie te ervaren.

Het kost tijd en intensieve revalidatiemaatregelen voordat het hart zich zo goed mogelijk aan de nieuwe arbeidsomstandigheden kan aanpassen. De behandeling moet continu zijn en de fysieke activiteit moet geleidelijk worden verhoogd, onder zorgvuldig toezicht van een medisch specialist.

Enkele van de meest voorkomende vertraagde complicaties zijn:

• hartaneurysma (structurele verandering en uitstulping van de hartwand in de vorm van een zak, wat leidt tot verminderde bloeduitscheiding en toenemend hartfalen);
• Trombo-embolie (kan optreden als gevolg van lichamelijke inactiviteit of het niet opvolgen van medisch advies);
• chronisch falen van de hartfunctie (treedt op als gevolg van verminderde contractiele activiteit van de linkerventrikel, gemanifesteerd door beenoedeem, kortademigheid, enz.).

De risico's op complicaties na een transmuraal infarct zijn gedurende het hele leven van de patiënt aanwezig. Vooral vaak ontwikkelen patiënten een terugkerende aanval of terugval. De enige manier om de ontwikkeling ervan te voorkomen, is door regelmatig een cardioloog te bezoeken en al zijn aanbevelingen nauwkeurig op te volgen.

Transmuraal myocardinfarct is een zeer ernstige pathologie, die, wanneer complicaties optreden, de patiënt vrijwel geen kans laat. Een van de meest voorkomende gevolgen:

• Overtredingen van ritmische hartactiviteit (atriale fibrillatie, extrasystolische aritmieën, paroxysmale tachycardie). Vaak sterft de patiënt wanneer ventriculaire fibrillatie optreedt met verdere transformatie in fibrillatie.
• Toenemend hartfalen met linkerventrikeldisfunctie en, als gevolg daarvan, longoedeem, cardiogene shock, een scherpe daling van de bloeddruk, geblokkeerde nierfiltratie en - dodelijke afloop.
• Pulmonale-arteriële trombo-embolie, die resulteert in longontsteking, longinfarct en - overlijden.
• Harttamponade als gevolg van scheuring van het myocardium en scheuring van bloed in de pericardiale holte. In de meeste van deze gevallen overlijdt de patiënt.
• Acuut coronair aneurysma (uitpuilend littekengebied), gevolgd door toenemend hartfalen.
• Tromboendocarditis (afzetting van fibrine in de hartholte met zijn verdere onthechting en beroerte, mesenteriale trombose, enz.).
• Post-infarctsyndroom, waaronder de ontwikkeling van pericarditis, artritis, pleuritis, enz.

Zoals de praktijk laat zien, overlijdt het grootste deel van de patiënten die een transmuraal myocardinfarct hebben ondergaan in de vroege fase (minder dan 2 maanden) na het infarct. De aanwezigheid van acuut linkerventrikelfalen verslechtert de prognose aanzienlijk.[5]

Diagnostics Transmuraal myocardinfarct.

Diagnostische maatregelen moeten zo snel mogelijk worden uitgevoerd. Tegelijkertijd mag de volledigheid van de diagnose niet worden verwaarloosd, omdat veel ziekten, en niet alleen hartpathologieën, gepaard kunnen gaan met een vergelijkbaar ziektebeeld.

De primaire procedure is elektrocardiografie, die coronaire occlusie aangeeft. Het is belangrijk om aandacht te besteden aan de symptomatologie - in het bijzonder een uitgesproken pijnsyndroom op de borst dat 20 minuten of langer aanhoudt en dat niet reageert op de toediening van nitroglycerine.

Andere dingen waar u op moet letten:

• pathologische symptomen voorafgaand aan de aanval;
• "terugslag" van pijn in de nek, kaak, bovenste ledematen.

Pijnsensaties bij een transmuraal infarct zijn vaker intens, tegelijkertijd kunnen er ademhalingsmoeilijkheden, bewustzijnsstoornissen en syncope optreden. Transmurale laesie vertoont geen specifieke symptomen. Onregelmatigheid van de hartslag, brady of tachycardie, vochtige heesheid zijn mogelijk.

Instrumentele diagnose moet in de eerste plaats worden weergegeven door elektrocardiografie: dit is de belangrijkste onderzoeksmethode, die een diepe en verwijde Q-tand, verminderde R-amplitude en ST-segment-elevatie boven de isolijn onthult. Na enige tijd wordt de vorming van een negatieve T-tand- en ST-segmentafname opgemerkt.

Coronarografie kan als aanvullende methode worden gebruikt. Dit is een bijzonder nauwkeurige methode waarmee niet alleen coronaire vaatocclusie door een trombus of atherosclerotische plaque kan worden gedetecteerd, maar ook de functionele capaciteit van de ventrikels kan worden beoordeeld, aneurysma's en dissecties kunnen worden gedetecteerd.

Laboratoriumtests zijn ook verplicht - allereerst wordt de MB-fractie van CPK (creatinefosfokinase-MB) - myocardiale fractie van totale creatinefosfokinase (specifieke indicator voor de ontwikkeling van een hartinfarct) bepaald. Bovendien worden cardiale troponinen (kwantitatief onderzoek) en het myoglobineniveau bepaald.

Tot op heden zijn er andere nieuwe indicatoren ontwikkeld, die echter nog niet op grote schaal worden gebruikt. Dit zijn vetzuurbindend eiwit, lichte ketens van myosine, glycogeenfosforylase BB.

Op pre-ziekenhuisniveau wordt actief gebruik gemaakt van diagnostische immunochromatografische tests (sneltests), waardoor snel de biomarkers troponine, myoglobine en creatinekinase-MB kunnen worden bepaald. Het resultaat van een sneltest kan in slechts tien minuten worden geëvalueerd.[6]

Acuut transmuraal myocardinfarct-ECG

Het klassieke elektrocardiografische beeld bij een infarct wordt weergegeven door het verschijnen van pathologische Q-tanden, waarvan de duur en amplitude hoger zijn dan normale waarden. Bovendien is er een zwakke toename van de amplitude van R-beats in thoracale afleidingen.

Pathologische Q-tanden veroorzaakt door hartspiernecrose worden 2-24 uur na het begin van de klinische manifestaties zichtbaar. Ongeveer 6-12 uur na het begin neemt de elevatie van het ST-segment af en worden de Q-tanden daarentegen intenser.

De vorming van pathologische Q-inkepingen wordt verklaard door het verlies van het vermogen van dode structuren tot elektrische excitatie. Postnecrotische dunner worden van de voorste linkerventrikelwand vermindert ook het potentieel ervan, als resultaat is er een voordeel van depolarisatievectoren van de rechterventrikel en de linkerventrikelachterwand. Dit brengt een initiële negatieve afwijking van het ventriculaire complex en de vorming van pathologische Q-tanden met zich mee.

Een verlaagd depolarisatiepotentieel van dood hartweefsel draagt ​​ook bij aan een afname van de amplitude van R-beats. De omvang en verspreiding van het infarct wordt beoordeeld aan de hand van het aantal afleidingen met abnormale Q-tanden en verminderde R-tandamplitude.

De diepte van de necrose wordt beoordeeld aan de hand van de relatie tussen de amplitudes van de Q- en R-slagen. Een diepere Q en een lagere R duiden op een uitgesproken mate van necrose. Omdat bij een transmuraal myocardinfarct direct de gehele dikte van de hartwand betrokken is, verdwijnen R-tanden. Alleen een negatieve vorm van de plaque, het zogenaamde QS-complex, wordt geregistreerd.[7]

Elektrocardiografische tekenen van transmuraal myocardinfarct

Het elektrocardiogram (meestal in thoracale afleidingen) vertoont abnormale Q-inkepingen en QS-complexen. Dezelfde veranderingen kunnen aanwezig zijn bij endocarditis met betrokkenheid van het myocard, purulente en aseptische myocarditis, cardiomyopathie, progressieve spierdystrofie enzovoort. Het is belangrijk om een ​​kwalitatieve differentiële diagnose uit te voeren.

Differentiële diagnose

Transmuraal myocardinfarct wordt vaak gedifferentieerd met andere oorzaken van pijnsyndroom achter het borstbeen. Dit kan een ontleedend thoracaal aorta-aneurysma, longembolie, acute pericarditis (voornamelijk van virale etiologie), intens radiculair syndroom zijn. Tijdens de diagnose besteedt de specialist noodzakelijkerwijs aandacht aan de aanwezigheid van risicofactoren voor atherosclerose, de eigenaardigheden van het pijnsyndroom en de duur ervan, de reactie van het lichaam van de patiënt op het gebruik van analgetica en vaatverwijders, bloeddrukwaarden. De resultaten van objectief onderzoek, elektrocardiogram, echocardiogram en laboratoriumtests worden geëvalueerd.[8]

• Het ontleden van een aorta-aneurysma wordt gekenmerkt door het vaker verschijnen van pijn tussen de schouderbladen. De pijn vertoont weerstand tegen nitraten en er is een voorgeschiedenis van arteriële hypertensie. Er zijn in dit geval geen duidelijke elektrocardiografische veranderingen, de indices van hartmarkers zijn normaal. Er is sprake van intense leukocytose en LF-verschuiving naar links. Om de diagnose te verduidelijken, worden bovendien echocardiografie, aortografie met contrast en computertomografie voorgeschreven.
• Pericarditis vereist een zorgvuldige analyse van eerdere infectieuze luchtwegziekten. Let op veranderingen in pijn bij inademing en uitademing of in verschillende lichaamshoudingen, pericardiaal wrijvingsgeruis en niet-dynamische hartmarkers.
• Herhaling van osteochondrose en plexitis gaat gepaard met pijn aan de zijkant van het borstbeen. De pijn is afhankelijk van de houding en ademhalingsbewegingen van de patiënt. Palpatoir onthult het punt van extreme pijnsensatie in de zone waar de zenuwuiteinden ontladen.
• Longembolie wordt gekenmerkt door diepere pijn dan een transmuraal infarct. Paroxysmale ademnood, collaps en roodheid van het bovenlichaam zijn vaak aanwezig. Het elektrocardiografische beeld heeft overeenkomsten met de infarctlaesie van het myocardium van de lagere locatie, maar er zijn manifestaties van acute overbelasting van de hartcompartimenten aan de rechterkant. Tijdens echocardiografie wordt intense pulmonale hypertensie opgemerkt.
• Het beeld van een acute buik gaat gepaard met tekenen van peritoneale irritatie. Leukocytose is sterk uitgesproken.

Transmuraal myocardinfarct wordt ook gedifferentieerd met acute pancreatitis, hypertensieve crisis.

Behandeling Transmuraal myocardinfarct.

Therapeutische interventies moeten de volgende opeenvolgende doelen hebben:

• pijnstilling;
• het herstellen van de bloedtoevoer naar de hartspier;
• het verminderen van de belasting van het myocardium en het verminderen van de zuurstofbehoefte ervan;
• het beperken van de grootte van de transmurale focus;
• het voorkomen van de ontwikkeling van complicaties.

Pijnverlichting maakt het mogelijk het welzijn van de patiënt te verbeteren en het zenuwstelsel te normaliseren. Feit is dat overmatige zenuwactiviteit veroorzaakt door hevige pijn bijdraagt ​​aan een verhoogde hartslag, verhoogde bloeddruk en vasculaire weerstand, wat de myocardiale belasting verder verergert en de behoefte aan zuurstof in de hartspier vergroot.

Geneesmiddelen die worden gebruikt om het pijnsyndroom te elimineren zijn narcotische analgetica. Ze worden intraveneus toegediend.

Om voldoende bloedtoevoer naar het myocardium te herstellen, worden coronarografie, trombolyse (trombolytische) therapie en aortocoronaire bypass-chirurgie uitgevoerd.

Coronarografie wordt gecombineerd met stentplaatsing of ballonangioplastiek om de doorgankelijkheid van de slagader te herstellen met een stent of ballon en de bloedstroom te normaliseren.

Trombolytische therapie helpt ook de veneuze (coronaire) bloedstroom te herstellen. De procedure bestaat uit intraveneuze injectie van geschikte trombolytica.

Aortocoronaire bypass is een van de chirurgische opties voor het hervatten en optimaliseren van de coronaire bloedtoevoer. Tijdens een bypass-operatie creëert de chirurg een bypass-vasculaire route waardoor bloed naar de getroffen gebieden van het myocardium kan stromen. Afhankelijk van de situatie kan deze operatie als nood- of keuzeprocedure worden uitgevoerd.

Om de hartbelasting te verminderen en hypoxie te minimaliseren, worden dergelijke groepen medicijnen voorgeschreven:

• organische nitraten - dragen bij aan de eliminatie van pijn, beperken de verspreiding van necrotische focus, verminderen de sterfte door een transmuraal infarct, stabiliseren de bloeddruk (aanvankelijk toegediend via een infuus, na een tijdje overgebracht naar de tabletvorm van medicijnen);
• β-adrenoblokkers - versterken het effect van nitraten, voorkomen de ontwikkeling van aritmieën en verhoogde bloeddruk, verminderen de ernst van myocardiale hypoxie, verminderen het risico op fysieke complicaties (in het bijzonder ventrikelruptuur).

Als de patiënt complicaties ontwikkelt, zoals longoedeem, cardiogene shock, hartgeleidingsstoornissen, wordt het therapeutische regime individueel aangepast. Er moet gezorgd worden voor fysieke en mentale gemoedsrust.

Elk van de therapiefasen van patiënten met een transmuraal infarct wordt uitgevoerd volgens bepaalde schema's en protocollen. Als aanvullende medicijnen kunnen worden voorgeschreven:

• Antiaggregatiemedicijnen - verminderen de aggregatie van bloedplaatjes, remmen de vorming van bloedstolsels. In de meeste gevallen van een transmuraal infarct krijgen patiënten een dubbele antibloedplaatjestherapie voorgeschreven, die bestaat uit het gelijktijdig innemen van twee versies van antiaggregatiemiddelen gedurende een jaar.
• Angiotensine-converterende enzymremmers - helpen de bloeddruk te stabiliseren en hartmisvormingen te voorkomen.
• Anticholesterolgeneesmiddelen (statines) – gebruikt om het lipidenmetabolisme te verbeteren, lagere niveaus van lipoproteïnen met lage dichtheid en cholesterol – potentiële markers van atherosclerotische progressie.
• Anticoagulantia - voorkomen de vorming van bloedstolsels.

Medicamenteuze therapie wordt noodzakelijkerwijs aangevuld met algemene herstelmaatregelen - het vereist in het bijzonder een zorgvuldige naleving van rust en bedrust, veranderingen in het voedingspatroon (therapeutische tabel № 10 AND), geleidelijke uitbreiding van fysieke activiteit.

De eerste 24 uur na een aanval moet de patiënt de eerste 24 uur in bed blijven. Vragen over de geleidelijke hervatting van de motoriek worden individueel met de behandelend arts besproken. Het wordt aanbevolen om ademhalingsoefeningen te doen om longstasis te voorkomen.

Het voedselrantsoen is beperkt, waardoor de calorische waarde wordt verlaagd tot 1200-1500 kcal. Exclusief dierlijke vetten en zout. Het menu wordt uitgebreid met plantaardig voedsel, kaliumbevattende producten, ontbijtgranen, zeevruchten. De hoeveelheid vochtinname is ook beperkt (tot 1-1,5 liter per dag).

Belangrijk: de patiënt moet volledig stoppen met roken (zowel actief als passief) en alcoholgebruik.

Na een transmuraal infarct krijgt iemand een verplichte apotheek bij een cardioloog te zien. In eerste instantie wordt de observatie wekelijks uitgevoerd, daarna - twee keer per maand (de eerste zes maanden na de aanval). Na zes maanden is een maandelijks bezoek aan de cardioloog voldoende. De arts voert een onderzoek uit, voert controle-elektrocardiografie uit, stresstests.[9]

Chirurgische behandeling

Chirurgische behandeling voor een transmuraal infarct kan open zijn (met toegang via een incisie in de borstkas) en percutaan (waarbij sonderen door een arterieel vat gaat). De tweede techniek wordt steeds vaker gebruikt vanwege de effectiviteit, het lage trauma en de minimale complicaties.

Veel voorkomende soorten percutane operaties:

• Veneuze stentplaatsing is het plaatsen van een speciaal dilatatie-element in het vernauwingsgebied van het vat. De stent is een cilindrisch gaas gemaakt van speciaal plastic of metaal. Het wordt door middel van een sonde in het noodzakelijke vasculaire gebied afgeleverd, waar het wordt uitgezet en achtergelaten. De enige significante mogelijke complicatie van deze behandeling kan retrombose zijn.
• Ballonvasculaire plastie is een procedure die lijkt op het plaatsen van een stent, maar in plaats van een gaascilinder levert de sonde een speciaal ballonframe dat opblaast wanneer het gewenste vasculaire gebied wordt bereikt en het vat verwijdt, waardoor de normale bloedstroom wordt hersteld.
• Laser excimer vasculaire plastie - omvat het gebruik van een glasvezelsonde, die, wanneer hij naar het aangetaste segment van de kransslagader wordt gebracht, laserstraling geleidt. De stralen beïnvloeden op hun beurt het stolsel en vernietigen het, waardoor de bloedcirculatie wordt hersteld.

De praktijk van openhartchirurgie is redelijk voor patiënten met volledige arteriële occlusie, wanneer stentplaatsing niet mogelijk is, of in aanwezigheid van bijkomende coronaire pathologieën (bijv. Hartafwijkingen). In een dergelijke situatie wordt een bypass-operatie uitgevoerd, waarbij vasculaire routes worden omzeild (met auto-implantaten of synthetische materialen). De operatie wordt uitgevoerd met een hartstilstand en het gebruik van AIC ("kunstmatige circulatie"), of op een werkend orgaan.

De volgende typen bypasses zijn bekend:

• Mammarocoronair - het interne thoracale arteriële vat, dat minder gevoelig is voor atherosclerotische veranderingen en geen kleppen heeft zoals een ader, wordt gebruikt als een shunt.
• Aortocoronair - de eigen ader van de patiënt wordt gebruikt als een shunt, die aan de kransslagader en de aorta wordt genaaid.

Elke hartoperatie is een potentieel gevaarlijke procedure. De operatie duurt meestal enkele uren. De eerste twee dagen verblijft de patiënt op de intensive care-afdeling onder voortdurend toezicht van specialisten. Als er geen complicaties optreden, wordt hij overgebracht naar een reguliere afdeling. De eigenaardigheden van de revalidatieperiode worden individueel bepaald.

Het voorkomen

Preventieve maatregelen om de ontwikkeling van een transmuraal infarct te voorkomen zijn gericht op het verminderen van de negatieve impact van potentiële schadelijke factoren op het menselijk lichaam. Vooral belangrijk is het voorkomen van een herhaalde aanval bij zieke mensen. Naast medicatieondersteuning moeten ze een aantal medische aanbevelingen opvolgen, waaronder veranderingen in de voeding, correctie van fysieke activiteit en levensstijl.

Preventie kan dus primair zijn (voor mensen die nog nooit eerder een transmuraal of ander infarct hebben gehad) en secundair (om herhaling van een hartinfarct te voorkomen).

Als een persoon tot de risicogroep behoort voor de ontwikkeling van cardiovasculaire pathologie, worden de volgende aanbevelingen voor hem voorbereid:

• Verhoog de fysieke activiteit.

Hypodynamie kan veel cardiovasculaire problemen veroorzaken. Ondersteuning van de harttonus is vooral nodig voor mensen ouder dan 35-40 jaar. Je kunt het hart eenvoudig en effectief versterken door dagelijks te wandelen, joggen, zwemmen en fietsen.

• Geef slechte gewoonten volledig op.

Roken en alcoholgebruik zijn schadelijk voor iedereen, ongeacht hun aanvankelijke gezondheidstoestand. En voor mensen met cardiovasculaire pathologieën zijn alcohol en sigaretten categorisch gecontra-indiceerd. En dit zijn niet alleen woorden, maar een bewezen feit.

• Eet kwaliteit en goede voeding.

Voeding is de basis van onze algehele gezondheid en vasculaire gezondheid. Het is belangrijk om zo min mogelijk gefrituurd voedsel, dierlijke vetten, producten met synthetische vervangers, transvetten en grote hoeveelheden zout te consumeren. Het wordt aanbevolen om het dieet uit te breiden met groenten, groenten, fruit, noten, bessen, zeevruchten.

• Vermijd de negatieve effecten van stress, zoek meer positieve emoties.

Het is wenselijk om, indien mogelijk, overmatige emotionele stress en schokken te vermijden. Mensen die vatbaar zijn voor zorgen en angst en die vaak situaties "dicht bij het hart" nemen, wordt aangeraden kalmerende middelen te gebruiken (na overleg met een arts).

• Monitor bloeddrukmetingen.

Vaak worden de processen die leiden tot daaropvolgende spasmen en verstopping van het vasculaire lumen veroorzaakt door een verhoging van de bloeddruk. Om dergelijke complicaties te voorkomen, moet u de bloeddruk onafhankelijk controleren en tijdig door een arts voorgeschreven antihypertensiva gebruiken.

• Controleer de bloedsuikerspiegel.

Patiënten met diabetes mellitus hebben problemen met de conditie van de vaatwanden, die door de ziekte brozer worden en gemakkelijk verstopt raken. Om de ontwikkeling van pathologische intravasculaire processen te voorkomen, is het noodzakelijk om regelmatig een endocrinoloog te raadplegen, een behandeling te ondergaan en onder systematische medische controle te blijven (om de bloedsuikerwaarden te controleren).

• Bezoek regelmatig een cardioloog.

Mensen die risico lopen op het ontwikkelen van een transmuraal infarct of andere hartziekten moeten systematisch (1-2 keer per jaar) worden onderzocht door een huisarts en een cardioloog. Deze aanbeveling is vooral relevant voor patiënten ouder dan 40-45 jaar.

Secundaire preventie is het voorkomen van de ontwikkeling van een herhaalde aanval van een transmuraal infarct, die fataal kan zijn voor de patiënt. Dergelijke preventieve maatregelen omvatten:

• uw arts op de hoogte stellen van verdachte symptomen (zelfs relatief onschuldige);
• het opvolgen van de voorschriften en adviezen van de arts;
• Zorgen voor voldoende fysieke activiteit, dieet- en levensstijlaanpassingen;
• selectie van een soort werkactiviteit die geen overmatige fysieke inspanning vereist en die niet gepaard gaat met psycho-emotionele schokken.

Prognose

Pathologieën van het cardiovasculaire apparaat zijn de meest voorkomende factor van verhoogde mortaliteit. Een transmuraal myocardinfarct is de gevaarlijkste complicatie van ischemische hartziekte, die niet kan worden ‘beteugeld’, zelfs niet ondanks de voortdurende verbetering van diagnostische en therapeutische methoden.

Overleven na een aanval hangt van veel factoren af ​​- in de eerste plaats van de snelheid van de medische zorg, maar ook van de kwaliteit van de diagnose, de algemene gezondheid en de leeftijd van de persoon. Bovendien hangt de prognose af van de duur van de ziekenhuisopname vanaf het begin van de aanval, de omvang van de hartweefselschade, bloeddrukwaarden, enz.

Meestal schatten experts het overlevingspercentage op één jaar, gevolgd door drie, vijf en acht jaar. Als de patiënt geen nierpathologieën en diabetes mellitus heeft, wordt in de meeste gevallen een overlevingspercentage van drie jaar als realistisch beschouwd.

De langetermijnprognose wordt vooral bepaald door de kwaliteit en volledigheid van de behandeling. Het hoogste sterfterisico wordt gerapporteerd in de eerste twaalf maanden na de aanval. De belangrijkste factoren bij overlijden van patiënten zijn:

• Herhaling van het infarct (meest voorkomende);
• chronische myocardiale ischemie;
• plotselinge hartdoodsyndroom;
• longembolie;
• acute stoornis van de bloedsomloop in de hersenen (beroerte).

Goed uitgevoerde revalidatiemaatregelen spelen een cruciale rol in de kwaliteit van de prognose. De revalidatieperiode moet de volgende doelstellingen nastreven:

• zorg voor alle voorwaarden voor het herstel van het organisme, de aanpassing ervan aan standaardbelastingen;
• de kwaliteit van leven en prestaties verbeteren;
• het risico op complicaties, waaronder recidieven, verminderen.

Kwaliteitsvolle revalidatie-interventies moeten opeenvolgend en ononderbroken zijn. Ze bestaan ​​uit de volgende fasen:

• Ziekenhuisperiode - begint vanaf het moment van opname van de patiënt op de intensive care of intensive care, en verder - op de cardiologie- of vasculaire afdeling (kliniek).
• Verblijf in een revalidatiecentrum of sanatorium - duurt tot 4 weken na een hartaanval.
• Poliklinische periode - omvat poliklinische follow-up door een cardioloog, rehabilitoloog, LFK-instructeur (gedurende een jaar).

De revalidatie wordt vervolgens door de patiënt zelfstandig thuis voortgezet.

De basis van succesvolle revalidatie is matige en consistente fysieke activiteit, waarvan het schema op individuele basis door een arts wordt ontwikkeld. Na bepaalde oefeningen wordt de toestand van de patiënt gecontroleerd door een specialist en beoordeeld aan de hand van een aantal criteria (met name de zogenaamde "stresstests" zijn relevant).[10]

Naast fysieke activiteit omvat het revalidatieprogramma medicatieondersteuning en levensstijlcorrectie (veranderingen in het voedingspatroon, gewichtsbeheersing, eliminatie van slechte gewoonten, monitoring van het lipidenmetabolisme). Een geïntegreerde aanpak helpt de ontwikkeling van complicaties te voorkomen en het cardiovasculaire systeem aan te passen aan de dagelijkse activiteiten.

Transmuraal myocardinfarct wordt gekenmerkt door de meest ongunstige prognose, die wordt verklaard door de verhoogde kans op sterfte, zelfs in de pre-ziekenhuisfase. Ongeveer 20% van de patiënten sterft binnen de eerste vier weken na de aanval.