Traumatische ziekte

In de afgelopen decennia is het probleem van verwondingen en de gevolgen ervan onderzocht in het aspect van het concept, wiens naam traumatische ziekte is. Het belang van deze theorie in een interdisciplinaire benadering van de werking van alle systemen van het lichaam vanaf het moment van letsel overwegen tot herstel of de dood van het slachtoffer, wanneer alle processen (breuk, letsel, shock, enz.) Wordt beschouwd in de eenheid van causale relaties.

De waarde voor de uitoefening van de geneeskunde is te wijten aan het feit dat het probleem betreft de artsen van vele specialiteiten: reanimatie, trauma chirurgen, internisten, huisartsen, psychologen, immunologen, fysiotherapeuten, als de patiënt die trauma consequent ontvangt behandeling voor deze professionals in het ziekenhuis onderging en in een polikliniek.

De term "traumatische ziekte" verscheen in de jaren 50 van de XX eeuw.

Traumatische aandoeningen - symptoomcomplex compensatie-adaptieve en pathologische reacties van alle systemen van het lichaam in reactie op het trauma van verschillende etiologieën, gekenmerkt door de fase en de duur van de stroom bepaalt de uitkomst en prognose voor het leven en invaliditeit.

Epidemiologie van traumatische aandoeningen

In alle landen van de wereld is er een tendens tot een jaarlijkse toename van verwondingen. Vandaag is dit een medisch en prioritair probleem. Blessures ontvangen meer dan 12,5 miljoen mensen per jaar, waarvan er meer dan 340.000 sterven en nog eens 75.000 mensen met een handicap. In Rusland is de indicator van verloren levensjaren door verwondingen 4.200 jaar, wat 39% meer is dan van aandoeningen aan de bloedsomloop, aangezien de meerderheid van de patiënten jong is, de meest gezonde leeftijd. Deze gegevens stellen traumatologen specifieke taken in voor de uitvoering van het prioritaire Russische nationale project op het gebied van de gezondheidszorg.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Symptomen van traumatische ziekte

Trauma - een krachtige emotionele pijn en stress, wat leidt tot de ontwikkeling van de betrokken wijzigingen in alle systemen, organen en weefsels (psycho-emotionele toestand, het centrale en autonome zenuwstelsel, het hart, de longen, het spijsverteringssysteem, metabole processen, immuunreactiviteit, hemostase, endocriene reacties), t .e. Er is een verstoring van de homeostase.

Sprekend over de rol van het zenuwstelsel bij de vorming van klinische varianten van posttraumatische aandoeningen, kan men niet anders dan stilstaan bij de bijzonderheden van de situatie zelf, wanneer trauma optreedt. Tegelijkertijd worden veel feitelijke behoeften van het individu geblokkeerd, wat de kwaliteit van het leven beïnvloedt en leidt tot veranderingen in het systeem van psychologische aanpassing. De primaire psychologische reactie op trauma kan van twee soorten zijn - anozognosisch en angstig.

• Wanneer anosognostic soort tot 2 weken na het letsel opgemerkt positieve emotionele achtergrond, het minimum van het autonome zenuwstelsel en de neiging tot het ontkennen of kleineren van de symptomen van hun ziekte, zijn de kenmerken van psychologische reacties op trauma's worden vooral gekenmerkt voor jonge mannen, de toonaangevende mobiele levensstijl.
• Patiënten met type angst in dezelfde periode eigenaardige stringente voorwaarde, achterdocht, depressie, negatief gekleurd emotionele achtergrond, overvloedige vegetatieve symptomen, ernstige pijn, angst, angst, gebrek aan vertrouwen in een goede afloop, malaise, slaapstoornissen, verminderde activiteit, die al leiden tot een verergering van concomitante pathologie en compliceren het verloop van de onderliggende ziekte. Deze reactie komt vaker voor bij patiënten ouder dan 50 jaar, voornamelijk vrouwen.

In de toekomst dynamiek van het einde van de eerste maand van traumatische ziekte bij de meeste patiënten met angst soort reactie is het begin tot psycho-emotionele toestand te stabiliseren, vermindert vegetatieve manifestaties, wat wijst op een meer adequate waarneming en een realistische inschatting van hun toestand en de situatie in het algemeen. Overwegende dat bij patiënten met type anozognosticheskim binnen 1-3 maanden na de datum van het letsel beginnen te tekenen van angst, frustratie, emotioneel ongemak groeien, worden ze agressief, opvliegend, is er bezorgdheid over het heden en de toekomst ( "een zorgwekkende beoordeling van de vooruitzichten"), die voor een deel kan worden verklaard door het onvermogen van patiënten kunnen zelfstandig omgaan met de situatie. Er zijn pogingen om de aandacht van familieleden en vrienden te trekken.

Tegen de derde maand van de ziekte ondergaat slechts een derde van de patiënten een harmonisatie van de psychologische toestand, terwijl ze een goede sociale aanpassing, actieve deelname aan het behandelingsproces en acceptatie van verantwoordelijkheid voor hun eigen toestand opmerken. De meerderheid van de patiënten in deze periode de primaire psychologische reacties zijn onaangepast ontwikkeling van de prevalentie van pathologische soorten houding ten opzichte van de ziekte, die vooral voorkomt toenemende angst psychische angst component van vegetatieve, toegenomen agressiviteit en stijfheid. Deze ontwikkeling verwerft een psycho-emotionele toestand bij de helft van de patiënten met primaire anosognostiek en bij 86% van de patiënten met aanvankelijk angstige type reactie op trauma.

Na zes maanden vanaf de datum van de schade in 70% van de patiënten met traumatische aandoeningen blijft onaangepast psychische aandoening die gepaard gaat met frequente ziekenhuisopname en gedwongen langdurige isolatie van de vertrouwde omgeving. Bovendien helft gevormd dysfore getypeerd door een toename van conflicten, agressie, zelfgerichtheid met prikkelbaarheid, zwakte, woede-uitbarstingen en vijandigheid naar buiten, beheersing van emoties en gedrag verminderd. In een ander deel van de opbrengst van apathisch soort, waarbij overheersende zelftwijfel, gevoelens van hulpeloosheid, en de nota van het bewijs van vegetatieve componenten, patiënten verliezen vertrouwen in het herstel, is er een gevoel van noodlot, gebrek aan communicatie, apathie en onverschilligheid voor alles, waaronder zijn eigen gezondheidstoestand. Dit alles heeft een grote invloed op de revalidatie proces van de patiënt en vereist daarom verplichte deelname van een medisch psycholoog in de diagnose en behandeling van patiënten met traumatisch ziekte.

Overtredingen van de mentale toestand van patiënten met traumatische ziekte gaan vaak gepaard met autonome symptomen.

In de reactie van het autonome zenuwstelsel (VNS) op verwonding zijn er vier vormen:

• met het overwicht van parasympathische reacties in alle perioden van het onderzoek;
• met de aanwezigheid in de vroege periode van traumatische vagotonie, en in de verre - sympathicotonia;
• met een korte-termijnactivering van de sympathieke afdeling en een stabiele eutony in de toekomst;
• met een stabiele dominantie van sympathicotonia te allen tijde.

Bijvoorbeeld in het geval van uitgesproken overwicht van parasympathische symptomen in de vroege stadia zijn van cruciaal belang 7-14 ste dag, wanneer patiënten in het klinische beeld wordt gedomineerd door lethargie, hypotensie, orthostatische syncope, bradycardie, respiratoire aritmie en andere symptomen vagotonie die afwezig was uit hun pre-verwonding waren . In de afgelegen periodes van traumatische ziekte van de meest gevaarlijke in relatie tot de ontwikkeling van de autonome stoornissen in deze vorm van de reactie wordt beschouwd 180-360 ste dag. Ontwikkelt zich in de vroege stadia van de vicieuze cirkel van autonome onevenwichtigheid zonder corresponderende correctie bij deze patiënten kunnen leiden naar afgelegen perioden in de vorming van pathologie, totdat de diencephalic syndroom. Voor het laatst gezien in meerdere varianten: vegetatieve-viscerale of neurotrofe, syndroom, aandoeningen van slapen en waken, Vago-insulaire crises. Deze variant van de reactie van het autonome zenuwstelsel op trauma wordt "gedecompenseerde vorm van het parasympathische type" genoemd.

Er is ook een andere vorm van de respons van het autonome zenuwstelsel veroorzaakt, wanneer het gedetecteerde periode van twee diametraal tegenover: de eerste tot de 30e dag heerst parasympathische toon en 90-360 e dag - sympathische. De tijd van de 7e tot de 14e dag na de blessure bij deze patiënten werden opgenomen symptomen zoals dominantie van de parasympathische tonus als bradycardie (hartslag 49 per minuut en minder), hypotensie, extra systoles Ia resistent rood dermographism, respiratoire aritmie; 30-90e dag - de periode van compensatie voor vegetatieve aanpassingsprocessen; 90-360 ste dag als gevolg van onvoldoende compensatie van het systeem gedetecteerde een groot aantal symptomen overheersing van het sympathische stelsel van het autonome zenuwstelsel: tachycardie (constante sinus of paroxysmale supraventriculaire tachycardie), gewichtsverlies, hypertensie, gevoeligheid voor subfebrilitet. Deze vorm van de respons van het autonome zenuwstelsel in de voorwaarden van de traumatische ziekte moet worden doorverwezen naar subcompensated.

De meest voorkomende vorm van fysiologische en de reactie van het autonome zenuwstelsel om letsel omstandigheden in ongecompliceerde traumatische ziekte is als volgt: op korte termijn (7 tot maximaal 14 dagen) sympathicotonia, met volledig herstel van de autonome balans tot 3 maanden, de zogenaamde "gecompenseerde vorm." Bij dergelijke werkwijzen het karakter vegetatieve organisme zonder verdere correctie kan de gebroken herstellen als posttraumatisch regulerende relatie sympathische en parasympathische.

Er is nog een variant van een vegetatieve reactie op trauma. Zijn opgemerkt bij patiënten met een voorgeschiedenis van episodes van verhoogde bloeddruk (BP) in verband met psycho-emotionele of lichamelijke overbelasting belasting. Bij deze patiënten tot 1 jaar vanaf de datum heerst de schade de toon van het sympathische component. In de vroege stadia van de kritische piek stijging sympathicotonia opgenomen op dag 7 in de vorm van tachycardie (120 ppm), hoge bloeddruk, hart, uitdroging van de huid en slijmvliezen, let op de slechte verdraagbaarheid benauwd Verbetering, gevoelloosheid van de ledematen in de ochtend, wit dermographism. Bij gebrek aan geschikte behandeling zoals dynamiek autonome regulatie van hart en bloedvaten geleidelijk leidt tot de ontwikkeling van een helft in afgelegen timing ziekten (90-360 ste dag) dergelijke pathologische aandoeningen zoals hoge bloeddruk crisis cursus bij frequent of paroxysmale tachycardie. Klinisch deze patiënten de 90 ste dag versnelling van convulsies waargenomen een plotselinge stijging van de bloeddruk (van 160/90 mm Hg tot 190/100 mm Hg) die een ambulance bellen. Bijgevolg ported traumapatiënten had aanvankelijk aanleg voor verhoogde bloeddruk, wordt een factor provoceren de progressie van hypertensie. Opgemerkt dient te worden dat het klinisch beloop zelf hypertensieve crises past in het concept van "Sympathoadrenal" of "crisis I type", omdat de bloeddruk snel wordt verhoogd (van 30 minuten tot een uur), terwijl er ledematen tremor, blozen, hartkloppingen, angst, emotionele kleur en na een verlaging van de druk treedt polyurie vaak op. Deze vorm van de respons van het autonome zenuwstelsel letsel moest worden toegekend aan gedecompenseerde maar sympathische type.

Daarom is de meer ernstige en prognostisch ongunstige prognose in relatie tot verre geloven overwicht in de vroege stadia van traumatische ziekte (van de eerste tot de 14e dag) de invloed van de parasympathische divisie van de ANS. Patiënten met een voorgeschiedenis van een indicatie van de neiging om de bloeddruk of andere hypertensie risicofactoren te verhogen, nodig zijn van de vroege termen na het ondergaan van de preventie van letsels activiteiten steeg sympathiek invloed VNS, een systematische controle van de bloeddruk en elektrocardiografische monitoring, cursusopdracht individueel aangepaste doses van antihypertensiva (bv enalapril, perindopril, etc.), het gebruik van een geïntegreerde aanpak van de revalidatie :. Elektrisch, rationele therapie, auditieve training, en anderen.

Onder de viscerale pathologie is een van de eerste plaatsen in traumatische ziekten zijn veranderingen in het hart en de bloedvaten: punt vermindering van de functionele activiteit van het gehele bloedsomloop in termen van een jaar of langer na het letsel. Kritische met betrekking tot de ontwikkeling van hartfalen en post-traumatische myocardiodystrophy geloven 1-21 ste dag, dat komt tot uiting in de vermindering van een beroerte index indicatoren (IM) en ejectiefractie (EF). Single hart prestaties zijn afhankelijk van verschillende factoren: de hoeveelheid instromende bloed, de toestand van de contractiliteit van het myocard en diastolische tijd. In ernstige mechanische schade, al deze factoren significante invloed op de waarde van de EB's, maar om vast te stellen het aandeel van elk van hen is heel moeilijk. Meestal lage waarden van UI bij het slachtoffer in de vroege traumatische ziekte (de eerste op dag 21) als gevolg van gipovole-Mia, vermindering van de diastole als gevolg van tachycardie, aanhoudende hypoxische episode, de invloed op het hart kardiodepressornyh stoffen (kinins) vrij in het bloed bij beschadigde grote hoeveelheden spierweefsel, gipodina-ical syndroom, endotoxemie die zeker moet worden overwogen voor patiënten met mechanisch trauma

Op hetzelfde moment als factoren in de ontwikkeling van post-traumatische BCC tekort moet worden gezien als extravasculaire (bloeding, afscheiding) en intravasculaire (bloed pathologische afzetting, snelle vernietiging van donor rode bloedcellen).

Bovendien, hoge mechanische trauma gepaard met een aanzienlijke verhoging van enzymactiviteit (2-4 maal ten opzichte van de norm) cardiale enzymen zoals creatinefosfokinase (CPK), creatinekinase MB-vorm (MW-CK), lactaatdehydrogenase (LDH), a-hydroxybutyraat (a-HBB), myoglobine (MGB), de hoogste piek van de eerste tot de 14e dag, hetgeen een uitgesproken hypoxische toestand van cardiomyocyten en een neiging schending van myocardiale functie. Dit is vooral te worden overwogen bij patiënten met een voorgeschiedenis van een indicatie van hart-en vaatziekten evenals trauma ze kunnen angina, acuut coronair syndroom, en zelfs hartinfarct veroorzaken.

In geval van traumatische ziekte is het ademhalingssysteem uiterst kwetsbaar en lijdt het aan een van de eerste. De verhouding tussen longventilatie en perfusie van bloed verandert. Onthullen vaak hypoxie. Acute pulmonaire insufficiëntie wordt gekenmerkt door de goede ontwikkeling van arteriële hypoxemie. Bij shockhypoxie is er een hemicomponent vanwege een afname van de zuurstofcapaciteit van het bloed als gevolg van de verdunning en aggregatie van erytrocyten. Later is er sprake van een verstoorde externe ademhaling, die zich ontwikkelt als een soort parenchymale respiratoire insufficiëntie. De meest formidabele complicaties van traumatische ziekte van de ademhalingswegen zijn respiratoir distress syndroom, acute pneumonie, longoedeem, vetembolie.

Na ernstig letsel, verandert de transportfunctie van bloed (overdracht van zuurstof en koolstofdioxide). Dit wordt veroorzaakt door de daling van traumatische ziekte bij 35-80% van de hoeveelheid erytrocyten, hemoglobine, nonheme ijzer met vermindering van weefselvolume bloedstroom beperkt weefselzuurstof; dergelijke veranderingen blijven gemiddeld van 6 maanden tot 1 jaar na het moment van verwonding.

De onevenwichtigheid van het zuurstofregime en de bloedcirculatie, vooral in shocktoestand, beïnvloedt de processen van metabolisme en katabolisme. Bijzonder belangrijk in dit geval zijn schendingen van koolhydraatmetabolisme. In het lichaam na de blessure ontwikkelt zich een toestand van hyperglycemie, genaamd "diabetesletsel". Het is gerelateerd aan de glucose consumptie beschadigde weefsels, zijn vertrek uit depot organen, bloedverlies, toevoeging van etterende complicaties, wat resulteert in verminderde myocard reserve glycogenic verandert koolhydraat metabolisme van de lever. De energie-uitwisseling lijdt, de hoeveelheid ATP vermindert 1,5-2 keer. Gelijktijdig met deze processen traumatische ziekte komt aandoening van lipide metabolisme, wat gepaard gaat met een torpid fase van shock en ketonemie acetonuria, lagere concentraties van bèta-lipoproteïnen, fosfolipiden, cholesterol. Deze reacties worden hersteld in 1-3 maanden na het letsel.

Aandoeningen van het metabolisme van eiwitten zijn opgehoopt tot 1 jaar en verschijnen in de vroege periode (1 maand) hypoproteinemia gevolg van verhoogde katabole processen (verminderde concentratie van functionele eiwitten: transferrine, enzymen, spier eiwitten, immunoglobulinen). Zwaar letsel dagelijkse eiwitverlies reikt 25 In verdere (1 jaar) geregistreerd langdurige dysproteïnemie verbonden met de overtreding verhouding tussen albuminen en globulinen prevalentie van laatstgenoemde, waardoor het aantal acute-fase-eiwitten en fibrinogeen.

In geval van trauma is het metabolisme van elektrolyten en mineralen verstoord. Ze onthullen hyperkaliëmie en hyponatriëmie, het meest uitgesproken in een shocktoestand en redelijk snel herstellend (na 1 maand ziekte). Hoewel een afname van de concentratie van calcium en fosfor wordt opgemerkt, zelfs na 1 jaar na ontvangst van de verwonding. Dit geeft aan dat het mineraalmetabolisme van botweefsel aanzienlijk en langdurig lijdt.

Traumatische ziekte leidt tot een verandering in water-osmotische homeostase, zuur-basestaat, pigmentmetabolisme, vitamine-bronnen zijn uitgeput.

Er moet bijzondere aandacht worden besteed aan het functioneren van dergelijke belangrijke systemen als het immuunsysteem, het endocriene systeem en het homeostase-systeem, aangezien het klinische verloop van de ziekte en het herstel van het beschadigde organisme grotendeels afhankelijk zijn van hun toestand en reactie.

Het immuunsysteem beïnvloedt het verloop van een traumatische ziekte, maar een mechanisch trauma verstoort zijn normale activiteit. Veranderingen in de immunologische activiteit van het organisme als reactie op trauma worden beschouwd als manifestaties van het algemene adaptatiesyndroom,

In het begin van posttraumatische periode (tot 1 maand na de datum van de verwonding) leidt tot een sterke immune deficiency gemengde afkomst (een gemiddelde van 50-60% verminderd, het grootste deel van het immuunsysteem status). Klinisch momenteel er groot aantal infectie- en ontstekingsziekten (de helft van de patiënten) of allergische (eenderde van de patiënten) complicaties. Van 1 tot 6 maanden worden multidirectionele verschuivingen geregistreerd die adaptief van aard zijn. Hoewel na 6 maanden na de vorming van callus en adequate ondersteunende functie van het teruggewonnen (zoals bevestigd door röntgen) ledemaat, immunologische veranderingen bij deze patiënten verlengd en niet verdwijnen, zelfs in 1, 5 jaar na de verwonding. De afstand tijd (van 6 maanden tot 1,5 jaar) patiënten met immuundeficiëntie syndroom wordt voornamelijk gevormd door T-deficiënte type (beperkt aantal T-lymfocyten, T-helper / inducerende middelen, complementactiviteit de hoeveelheid fagocyten) die klinisch half manifesteert en het laboratorium heeft in totaal een ernstige verwonding opgelopen.

Kritieke timing van mogelijke immunopathologische complicaties:

• de eerste dag, de periode van de 7e tot de 30e dag en van 1 jaar tot 1,5 jaar - zijn prognostisch ongunstig voor infectieuze-inflammatoire complicaties;
• perioden van de eerste tot de 14e dag en van de 90ste tot de 360ste dag - in verband met allergische reacties.

Dergelijke immuunverschuivingen op lange termijn vereisen passende correctie.

Ernstig mechanisch trauma leidt tot ernstige veranderingen in het hemostase-systeem.

In de status van hemostase worden patiënten in de eerste 7 dagen gediagnosticeerd met trombocytopenie met intravasculaire bloedplaatjesaggregatie en multidirectionele verschuivingen in coagulatietesten:

• fluctuatie van de trombinetijd;
• verlenging van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT);
• verlaging van de protrombine-index (PTI);
• een afname van de activiteit van antitrombine III;
• een significante toename van de hoeveelheid oplosbare fibrinemonomeercomplexen (RNMC) in het bloed;
• positieve ethanoltest.

Dit alles wijst op de aanwezigheid van het syndroom van gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DVS-syndroom).

DIC-syndroom bij de onderzochte patiënten - het proces is reversibel, maar geeft een follow-upreactie op de lange termijn. Meestal is dit te wijten aan een diepe laesie van de compensatiemechanismen van het hemostase-systeem onder de invloed van ernstig mechanisch trauma. Dergelijke patiënten ontwikkelen een langdurige coagulopathie (tot 6 maanden na het moment van verwonding). Vanaf 6 maanden tot 1,5 jaar oud worden trombocytopenie, trombofilie en fibrinolysis reacties geregistreerd. Laboratorium op deze tijden kan het aantal bloedplaatjes, de activiteit van antitrombine III, de activiteit van fibrinolyse verminderen; verhoogde de hoeveelheid RFMC in plasma. Klinisch worden bij sommige patiënten spontane gingiva en nasale bloedingen, huidbloedingen van het petechial-spotted type en een deel van de trombose waargenomen. Bijgevolg, in de pathogenese van de vorming en vorming van de aard van het verloop van traumatische ziekte, worden schendingen in het hemostatische systeem een van de leidende factoren, ze moeten tijdig worden gediagnosticeerd en gecorrigeerd.

Het endocriene systeem in functionele staat is een van de dynamische systemen, het reguleert de activiteit van alle morfofunctionele systemen van het lichaam, is verantwoordelijk voor de homeostase en de weerstand van het organisme.

In het geval van mechanische letsels wordt de stadiëring van de functionele activiteit van de hypofyse, schildklier- en pancreasklieren en bijnieren bepaald. Er zijn drie perioden van endocriene reacties bij patiënten met traumatische ziekte: de eerste periode - van de eerste tot de zevende dag; de tweede periode loopt van de 30e tot de 90e dag; de derde periode is van 1 tot 1,5 jaar.

• In de eerste periode, was er een significante afname van de activiteit van de hypothalamus-hypofyse-schildklier, in combinatie met een sterke stijging van de activiteit van het hypofyse-bijnier-systeem, vermindering van endogene functie van de alvleesklier en het verhogen van de activiteit van groeihormoon.
• In de tweede periode neemt de activiteit van de schildklier toe, de activiteit van de hypofyse wordt verminderd met de normale werking van de bijnieren, de synthese van groeihormoon (STH) en insuline wordt verminderd.
• In de derde periode wordt de toename van de activiteit van de schildklier en de hypofyse geregistreerd met een laag functioneel vermogen van de bijnieren, het gehalte aan C-peptide neemt toe, de hoeveelheid groeihormoon komt normaal.

De grootste prognostische waarde voor traumatische ziekte is cortisol, thyroxine (T4), insuline, groeihormoon. Verschillen in het functioneren van individuele segmenten van het endocriene systeem in de vroege en verre perioden van traumatische ziekte werden opgemerkt. Bovendien 6 maanden tot 1,5 jaar na verwonding bij patiënten met hyperthyroïdie gedetecteerd vanwege T4, hypofunction van de pancreas als gevolg van insuline-verlagende activiteit als gevolg van hypofyse adrenocorticotroop (ACTH) en schildklier stimulerend hormoon (TTT), verhoogde activiteit van de bijnierschors rekening van cortisol.

Voor een praktische arts is het belangrijk dat de endocriene veranderingen in reactie op trauma dubbelzinnig zijn: sommige zijn adaptief, van voorbijgaande aard en hoeven niet te worden gecorrigeerd. Andere veranderingen, aangeduid als pathologisch, vereisen specifieke therapie en dergelijke patiënten - in de langdurige follow-up van een endocrinoloog.

Bij patiënten met traumatische ziekte treden metabolische en destructieve veranderingen op in de spijsverteringsorganen, afhankelijk van de lokalisatie en ernst van het trauma. Misschien is de ontwikkeling van gastro bloeden, erosieve gastro-enteritis, stress zweren van de maag en twaalfvingerige darm, cholecystopancreatitis, soms langere tijd overtreden van de zuurgraad van het maagdarmkanaal en absorptie van voedsel in de darm. Bij ernstige traumatische aandoeningen wordt de ontwikkeling van hypoxie van het darmslijmvlies opgemerkt, wat kan resulteren in hemorragische necrose.

Classificatie van traumatische ziekte

Indeling van traumatische ziekte voorgesteld door I.I. Deryabin en O.S. Nasonkin in 1987. Vormen van het verloop van de ziekte.

Door zwaartekracht:

• licht;
• gemiddelde;
• zwaar.

Van nature:

• ongecompliceerde;
• is ingewikkeld.

Over de resultaten:

• gunstig (volledig of onvolledig herstel, met anatomische en fysiologische defecten);
• nadelig (met een dodelijke afloop of overgang naar een chronische vorm).

Ziekteperiode:

• acute;
• klinisch herstel;
• revalidatie.

Klinische vormen:

• schade aan het hoofd;
• rugletsel;
• beschadiging van de borst geïsoleerd;
• meerdere buikletsels;
• bekkenletsels gecombineerd;
• verwondingen van ledematen gecombineerd.

Classificatie van vormen van traumatische ziekte door de mate van compensatie van de functies van organen en systemen is als volgt:

• gecompenseerd;
• subcompensated;
• dekompensyrovannaya.

Een praktische arts die zich bezighoudt met het probleem van trauma en post-traumatische pathologie moet rekening houden met de volgende principes:

• een syndromale benadering van diagnose;
• toegang tot het niveau van diagnose van pre-sickness en tijdige correctie van hen;
• individuele benadering van revalidatie;
• behandeling is geen ziekte, en de patiënt.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandeling van traumatische ziekte

Behandeling van traumatische ziekte is afhankelijk van de ernst en periode van de ziekte, maar ondanks de algemene principes, is de belangrijkste een individuele benadering, rekening houdend met het complex van syndromen bij een bepaalde patiënt.

De eerste fase (preklinisch) begint ter plaatse en gaat verder met de deelname van een gespecialiseerde ambulance. Het omvat een noodstop bloeden, luchtwegen, mechanische ventilatie (ALV), gesloten hartmassage adequate anesthesie infusietherapie het opleggen van aseptische dressings wonden en immobilisatie van het transport, aflevering in een medische instelling.

De tweede fase (stationair) gaat verder in een gespecialiseerde medische instelling. Het bestaat uit het elimineren van traumatische shock. Bij alle patiënten met trauma ernstige pijn reactie, zodat zij adequate analgesie, waaronder geavanceerde niet-narcotische middelen (lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), narcotische analgetica, psychotherapie, gericht op pijnbestrijding nodig. Bloedverlies bij een heupfractuur 2,5 liter, dus bloedvolume noodzakelijk vullen. Om dit te doen, zijn er modern drugs: hydroxyethylzetmeel, gelatine, antioxidanten en detoxicants (reamberin, cytoflavin). Tijdens de shock en de vroege post-shockreactie worden katabole processen geïnitieerd. In ernstige verwondingen dagelijkse verlies van eiwit is 25 gram, bovendien is er een zogenaamde "eten" eigen skeletspieren, en als de patiënt niet helpt, is je eigen spiermassa teruggebracht tot slechts 1 jaar (en niet alle patiënten) in deze periode. We kunnen niet vergeten over de parenterale en enterale voeding bij patiënten met trauma profiel, beter geschikt voor dit type Nutrikomb gebalanceerde mix voor enterale voeding en drugs, "drie in one" - voor parenterale (Kabiven, Oliklinomel). Indien succesvol oplossing van deze problemen is er een normalisering van de BCC, herstelde hemodynamische instabiliteit, die zuurstof, plastic materialen en energie weefsels levert, en dus de homeostase in het algemeen te stabiliseren. Naast het verlies van spiermassa, eiwit verstoord stoelt posttraumatische immunodeficiëntie, wat leidt tot inflammatoire complicaties en zelfs sepsis. Daarom moet correctie van immuunstoornissen voeren, samen met voldoende voeding (bijvoorbeeld polioksidony).

In aanwezigheid van het DIC-syndroom voor deze therapie is het noodzakelijk om een vers bevroren plasma toe te voegen dat alle noodzakelijke componenten van het antistollingssysteem (antitrombine III, proteïne C, enz.) Bevat in combinatie met heparine; antiaggreganten (pentoxifylline, dipyridamol); therapeutische plasmaferese voor het deblokkeren van het mononucleaire fagocytensysteem en het ontgiften van het lichaam; polyvalente proteaseremmers (aprotinine); perifere a-adrenoblokkers (fentolamine, droperidol).

De eliminatie van posttraumatisch acuut respiratoir falen (ODN) moet pathogenetisch zijn. Voor noodherstel van de openheid van de luchtwegen, wordt de bovenste luchtwegen geïnspecteerd, waardoor de tong en de onderkaak worden geëlimineerd. Vervolgens worden met behulp van een elektrische pomp, slijm, bloed en andere vloeibare ingrediënten afgezogen uit de tracheobronchiale boom. Als de patiënt bij bewustzijn is en voldoende ademhaling is hersteld, wordt een inhalatietoestandtherapie voorgeschreven en wordt beademingventilatie bewaakt. Ernstige patiënten met onvoldoende functies van externe ademhaling, of in geval van overmatige stress, vertonen intubatie van de trachea (minder vaak tracheotomie) gevolgd door kunstmatige beademing van de longen (IVL). Het wordt ook gebruikt om het volwassen respiratory distress syndrome te voorkomen en te behandelen. Het volgende en moeilijkste deel van de strijd tegen ODN is het herstel van de borstkas in het geval van een longbeschadiging en de eliminatie van pneumothorax. In alle stadia van het gevecht met ODN is voldoende weefselverzadiging met zuurstof noodzakelijk met behulp van kunstmatige ventilatie van de longen en bij de eerste gelegenheid - in een drukkamer.

Psychogene aangetaste (agressief gedrag, uitgedrukt opwinding, etc.) die nodig zijn om een van de volgende geneesmiddelen voorstellen: chloorpromazine, haloperidol, levomepromazine, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Een alternatief hiervoor is de introductie van een mengsel bestaande uit chloorpromazine, difenhydramine en magnesiumsulfaat. Wanneer zwanger, wordt een 10% -oplossing van calciumchloride (10-30 ml) in de ader geïnjecteerd, soms wordt een verkoudheidsanesthesie gebruikt. In angst-depressieve toestanden worden amitriptyline, propranolol en clonidine voorgeschreven.

Na verwijdering van het slachtoffer van de acute noodtoestand en chirurgische ingreep noodzakelijk om onderzoek van de patiënt, het dragen uitgestelde operaties of andere manipulatie gericht op het elimineren gebreken completeren (toepassen skeletal traction, werpt, etc.). Na het bepalen van de belangrijke klinische syndromen moeten behalve het hoofdvenster behandelingsproces (letsel een bepaald gebied) corrigeren voorkomende reacties uit te voeren voor schade. Tijdig toedienen van geneesmiddelen die het herstel van de homeostase bevorderen zoals antihomotoxic medicijnen en middelen systemische enzymtherapie (Phlogenzym, vobenzim) verbetert tijdens traumatische ziekte, het risico van infectieuze en allergische complicaties herstellen neuroendocriene responsen weefselademhaling passen microcirculatie en derhalve optimaliseren herstellende en regeneratieve processen in de aanwezigheid van botbreuken, ontwikkeling op de lange termijn van de ziekte vermijden n Verkregen immunologische insufficiëntie, syndromen van pathologie van het hemostase-systeem. Het complex rehabilitatieactiviteiten moet voldoende fysiotherapie (massage, UHF, elektroforese van calcium en fosfor ionen laser bioactieve punten LFK), hyperbare oxygenatie (maximaal 5 sessies), acupunctuur, zwaartekracht therapie omvatten. Een goed effect is het gebruik van geneesmiddelen die mineraal-vitamine-complexen bevatten.

Rekening houdend met het psychogene effect van trauma, moeten artsen worden betrokken bij de psychologie en een complex van verschillende psychotherapeutische methoden, geneesmiddelen en programma's voor sociale rehabilitatie gebruiken. De meest gebruikte combinatie van situationele bescherming, emotionele ondersteuning en methoden van cognitieve psychotherapie, bij voorkeur in groepsverband. Psychosociale interventies moeten worden vermeden om de vorming van het secundaire voordeelseffect van de ziekte te voorkomen.

Aldus is traumatische ziekte van groot belang voor een breed scala van beoefenaars, aangezien het rehabilitatieproces lang is en de betrokkenheid vereist van specialisten van verschillende profielen, en ook de ontwikkeling vereist van fundamenteel nieuwe curatieve en preventieve maatregelen.