Verstoring van pupilreacties

De normale pupil reageert altijd op licht (directe en vriendelijke reacties) en op convergentie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

De oorzaken van schendingen van pupilreacties zijn:

1. Laesies van de oogzenuw. Ogen reageert niet direct licht in zijn geïsoleerde lichte en daardoor niet vermindert sluitspier kinderen andere oog, maar blind reageert kinderen reactiemengsel indien zenuw III Intact en als het andere oog en de oogzenuw wordt beschadigd.
2. Laesies van de oculomotorische zenuw. Met schade aan de III zenuw, is een directe en vriendelijke reactie op licht afwezig aan de aangedane zijde als gevolg van verlamming van de pupil sluitspier, maar een directe en vriendelijke reactie blijft bewaard aan de andere kant.
3. Andere redenen zijn:
   • Eddie syndroom.
   • Opgemerkt dient te worden een speciaal soort pupil storingen wanneer er verlamming van pupilreflexen aan het uitblijven van een reactie aan het licht, maar de opgeslagen reactie op de convergentie. Deze pathologie wordt beschreven verschillende toestanden: neurosyfilis, Eddie syndroom, diabetes, pinealoom, pathologische regeneratie na beschadiging van de nervus oculomotorius, encefalitis, multiple sclerose, oculaire herpes, oogtrauma dystrofische myotonie, pandizavtonomiya (familiaire autonome dysfunctie Riley-Day syndroom) syndrome Fisher, type I NMSN (ziekte van Charcot-Marie-Tooth).

Sommige pupilverschijnselen bij patiënten in coma

De vorm, grootte, symmetrie en respons van de pupillen op licht weerspiegelen de toestand van de orale secties van de hersenstam en de functies van de derde zenuw bij patiënten in coma. De reactie van leerlingen op licht is zeer gevoelig voor structurele schade in dit deel van de hersenen, maar is tegelijkertijd zeer resistent tegen metabole stoornissen. Overtreding van deze reflex, vooral wanneer deze eenzijdig is, is het belangrijkste teken dat ons in staat stelt metabole coma te onderscheiden van comateuze aandoeningen veroorzaakt door structurele schade aan de hersenen.

1. Kleine, goed reagerende leerlingen van de patiënt in de onbewuste toestand ("deencefalische leerlingen") spreken in de regel over de metabole aard van coma.
2. Het uiterlijk van miosis en anhidrose gemitipu (Horner syndroom), ipsilaterale cerebrale schade reflecteren betrokkenheid hypothalamus aan deze kant en zijn vaak het eerste teken van een beginnende transtentorialnogo herniation met supratentoriële bulk processen die coma veroorzaken.
3. De gemiddelde pupilgrootte (5-6 mm) met spontane alfa-cillaties van hun grootte (hippus) wordt breder met knijpen in de nek (ciliospinale reflex). Dit fenomeen weerspiegelt schade aan de middenhersenen of prefectale gebieden.
4. Een uitgesproken bilaterale miosis ("punt" -pupillen) met het onvermogen om hun reactie op licht te veroorzaken, is kenmerkend voor de primaire laesie van de dekking van de varioliumbrug (en het cerebellum).
5. Horner syndroom kan ipsilaterale cerebrale schade een pathologisch proces de zijkanten van de pons geven, de zijde van de ventrolaterale medulla en secties van cervicale ruggenmerg aan dezelfde zijde.
6. Trage reactie van de pupil op licht of de afwezigheid ervan met een wijd verwijde pupil (7-8 mm) is te wijten aan het behoud van sympathische paden (de pupil van Hutchison). In dit geval wordt de ovale vorm van de pupil veroorzaakt door de oneven parese van de pupil sluitspier, die leidt tot het excentrische antagonistische effect van de pupildilatator. Dit fenomeen spreekt van de perifere laesie van parasympathische vezels die de sluitspier van de pupil bereiken in de samenstelling van de derde zenuw.
7. Vaste, niet-reagerende pupillen van gemiddelde breedte kunnen worden waargenomen met directe schade aan de middenhersenen (tumoren, bloedingen, infarcten). Het verslaan van de oculomotorische zenuwen tussen hun kernen veroorzaakt oftalmoplegie. Deze verlamming van de III zenuwen is vaak bilateraal, in tegenstelling tot hun perifere verlamming, die meestal aan de ene kant optreedt. 

Verstoring van pupilreacties

1. Gelijktijdige verstoring van pupilreactie op licht, convergentie en accommodatie wordt klinisch gemanifesteerd door mydriasis. Bij eenzijdige nederlaag wordt de reactie op het licht (direct en vriendelijk) aan de aangedane zijde niet veroorzaakt. Deze immobiliteit van de pupillen wordt interne oftalmoplegie genoemd. Deze reactie wordt veroorzaakt door de parasympathische pupilvereniging van de Yakubovich-Edinger-Westphal-kern tot de perifere vezels in de oogbol. Dit type verminderde pupilreactie kan worden waargenomen met meningitis, multiple sclerose, alcoholisme, neurosyfilis, cerebrovasculaire ziekten, hoofdtrauma.
2. Overtreding van een vriendelijke reactie op licht wordt gemanifesteerd door anisocoria, mydriasis aan de aangedane zijde. In het intacte oog blijft een directe reactie bestaan en wordt verzwakt door een vriendelijke reactie. In een ziek oog is er geen directe reactie, maar een vriendelijke reactie blijft behouden. De reden voor deze dissociatie tussen de directe en vriendelijke reactie van de pupil is de beschadiging van het netvlies of de oogzenuw vóór de kruising van de visuele vezels.
3. Amavroticheskaya onbeweeglijkheid van de leerlingen aan het licht gedetecteerd door bilaterale blindheid. In dit geval, zowel directe en vriendelijke reactie van de leerlingen aan het licht afwezig is, en de convergentie en accommodatie wordt gehandhaafd. Amavroticheskaya pupil areflexie bilaterale letsels veroorzaakt visuele pathways van de retina naar de primaire visuele centrum, inclusief. In gevallen corticale blindheid of letsels aan beide zijden van het centrale gezichtsveld paden die zich uitstrekken vanaf de buitenste krukas en het kussen thalamus naar de occipitale zichtcentrum, de reactie op het licht, direct en vriendelijk, volledig behouden, omdat afferente optische vezeluiteinden vooraan colliculus. Dus dit verschijnsel (amavroticheskaya immobiliteit leerlingen) geeft het lokalisatieproces in beide richtingen visuele paden naar de primaire visuele midden, terwijl de bilaterale blindheid rechte instandhouding en vriendelijk reactiemengsel leerlingen altijd getuigt visuele pathways boven deze centra verslaan.
4. Gemiopicheskaya omzetting leerlingen is dat zowel de pupil alleen verminderd wanneer belicht helft werking van de retina; terwijl voor de gevallen helft van de pupillen van de retina niet worden verlaagd. Deze reactie van de pupillen, directe en vriendelijk, als gevolg van de verslagen van de optische tractus of subcorticale visuele centra voor colliculus en gekruist en neperekreshchennymi vezels in de optische chiasma. Klinisch vrijwel altijd gecombineerd met hemianopsie.
5. De asthenische reactie van de pupillen komt tot uiting in snelle vermoeidheid en zelfs in het volledig stoppen van de vernauwing met herhaalde blootstelling aan licht. Er is een dergelijke reactie bij infectieuze, somatische, neurologische ziekten en intoxicaties.
6. De paradoxale reactie van de leerlingen is dat wanneer het licht wordt blootgesteld, de pupillen breder worden en smaller worden in het donker. Het komt uitzonderlijk zelden voor, voornamelijk met hysterie, nog steeds snijdend in de rug, de beledigingen.
7. Met een verhoogde reactie van leerlingen op licht is de reactie op licht levendiger dan normaal. Komt soms voor met lichte hersenschuddingen, psychose, allergische aandoeningen (Quincke's oedeem, bronchiale astma, urticaria).
8. De tonische reactie van de pupillen bestaat uit een extreem langzame dilatatie van de pupillen na hun versmalling met blootstelling aan licht. Deze reactie wordt veroorzaakt door een verhoogde prikkelbaarheid van parasympathische effnerente pupilvezels en wordt voornamelijk waargenomen bij alcoholisme.
9. Myotone omzetting leerlingen (pupillotoniya), kan pupil aandoeningen zoals Adie voorkomen bij diabetes mellitus, alcoholisme, voetschimmel, Guillain - Barre syndroom, perifere autonome afwijkingen, reumatoïde artritis.
10. Pupil aandoeningen zoals Argyll Robertson. Het klinische beeld syndroom Argyll Robertson, dat specifiek is voor syfilisletsels van het zenuwstelsel, bevat functies zoals miosis, kleine anisocorie geen reactie op licht, pupil vervorming sidedness aandoeningen constant pupilgrootte overdag, het ontbreken van een effect van atropine, pilocarpine en cocaïne . Een soortgelijk beeld pupil aandoeningen kan in een aantal ziekten worden waargenomen: diabetes, multiple sclerose, alcoholisme, cerebrale bloeding, meningitis, de ziekte van Huntington, adenoom van de pijnappelklier, abnormale herstel na verlamming van de oogspieren, myotone dystrofie, amyloïdose, syndromen Parin Myunhmeyera (vasculitis, die is de basis van spieren interstitieel oedeem en daaropvolgende proliferatie van bindweefsel en calcificatie), sensorische neuropathie Denny - Brown (congenitale afwezigheid van pijn th gevoeligheid, gebrek aan reactie van leerlingen licht, zweten, verhoogde bloeddruk en verhoogde hartslag bij sterke pijnlijke stimuli), pandizavtonomii, familiale dysautonomie Riley - Dey, syndroom Fisher (acute ontwikkeling van een volledige oftalmoplegie en ataxie met een vermindering van proprioceptieve reflexen), de ziekte van Charcot - Marie - Tut. In deze situaties, Argyll Robertson syndroom genoemd aspecifieke.
11. Premortale pupilreacties. Een geweldige diagnostische en prognostische waarde is de studie van leerlingen in comateuze staten. Met diep bewustzijnsverlies, met ernstige shock, coma, is de reactie van de leerling afwezig of sterk verminderd. Direct voor de dood zijn de pupillen in de meeste gevallen sterk versmald. Als in een comateuze toestand miosis geleidelijk wordt vervangen door progressieve mydriasis, en de pupilreactie op licht afwezig is, duiden deze veranderingen op de nabijheid van de dood.

Hieronder zijn de pupilverstoornissen geassocieerd met een verminderde parasympathische functie.

1. De respons op licht en pupilgrootten onder normale omstandigheden hangt af van voldoende lichtontvangst met ten minste één oog. In een volledig blind oog is er geen directe reactie op licht, maar de pupilafmetingen blijven hetzelfde als die aan de kant van het intacte oog. In het geval van volledige blindheid voor beide ogen, wanneer ze in de voorste zone van de laterale geniculaire lichaampjes worden beschadigd, blijven de pupillen vergroot en reageren ze niet op licht. Als echter bilaterale blindheid wordt veroorzaakt door vernietiging van de cortex van de occipitale lob, blijft de pupilreflex behouden. Het is dus mogelijk om volledig verblinde patiënten te ontmoeten met een normale pupilreactie op licht.

Laesies retina, optische zenuw, optische chiasm de tractus opticus, optische neuritis in MS veroorzaakt bepaalde veranderingen in de functies van het systeem afferente Pupilreflex, wat leidt tot verstoring van pupil reactie, bekend als de pupil Marcus Gunn. Normaal gesproken is de pupil reageert fel licht een snelle krimp. Hier is de reactie langzamer, onvolledig en korte zodat de leerling onmiddellijk kan beginnen te expanderen. De reden pathologische reactie van de pupil van het aantal vezels dat de lichtreflex aan de aangedane zijde verschaffen verminderen.

2. Het verslaan van één visuele tractus leidt niet tot een verandering in de grootte van de pupil door de behouden lichtreflex aan de andere kant. In deze situatie zal de verlichting van intacte delen van het netvlies een meer uitgesproken pupilrespons op licht geven. Dit wordt de pupilreactie van Wernicke genoemd. Een dergelijke reactie veroorzaken is erg moeilijk vanwege de verspreiding van licht in het oog.
3. Pathologische processen in de middelste hersenen (de zone van de voorste knobbeltjes van de viervoudige) kunnen de vezels van de reflexboog van de reactie van de pupil op licht beïnvloeden, die in het aquaduct van de hersenen kruisen. De pupillen zijn vergroot en reageren niet op licht. Vaak wordt dit gecombineerd met de afwezigheid of beperking van de bewegingen van de oogbollen naar boven (verticale parese van het oog) en wordt het Parinosyndroom genoemd.
4. Argyle Robertson-syndroom.
5. Met de volledige nederlaag van het derde paar craniale zenuwen, worden de pupillen verwijd vanwege de afwezigheid van parasympathische invloeden en de aanhoudende sympathische activiteit. In dit geval worden tekenen van schade aan het motorische systeem van het oog, ptosis, afwijking van de oogbol in de lager gelegen richting gedetecteerd. Oorzaken van ernstige laesie van het paar kunnen aneurysma van de halsslagader zijn, traumatische hernia, progressieve processen, het Tolosa-Hunt-syndroom. In 5% van de gevallen met diabetes mellitus is er een geïsoleerde laesie van de III-hersenzenuw, de pupil blijft dus vaak onaangeroerd.
6. Het syndroom van Epidi (puillotlotonia) - degeneratie van de zenuwcellen van het ciliaire ganglion. Er is een verlies of verzwakking van de reactie van de leerling op licht met een geconserveerd antwoord op de omgeving van de blik dichtbij. Eenzijdigheid van de laesie, dilatatie van de pupil, de vervorming ervan zijn kenmerkend. Het fenomeen van papillotonie bestaat uit het feit dat de pupil zeer langzaam convergeert tijdens de convergentie en zeer langzaam (soms slechts 2-3 min.) Terugkeert naar de oorspronkelijke grootte nadat de convergentie ophoudt. De grootte van de pupil is variabel en varieert gedurende de dag. Bovendien kan de pupilvergroting worden bereikt door langdurig verblijf van de patiënt in het donker. Er is een toename van de gevoeligheid van de pupil voor vegetatieve stoffen (een scherpe uitzetting van atropine, een scherpe vernauwing van pilocarpine).

Deze overgevoeligheid van de sluitspier voor cholinerge geneesmiddelen wordt gedetecteerd in 60-80% van de gevallen. Bij 90% van de patiënten met tonische pupillen van Eidi verzwakte of afwezig peesreflexen. Een dergelijke verzwakking van de reflexen komt vaak voor, het vastleggen van de bovenste en onderste ledematen. In 50% van de gevallen wordt een bilaterale symmetrische laesie waargenomen. Waarom peesreflexen verzwakt zijn in het syndroom van Adi is onduidelijk. Voorgesteld de hypothese van gemeenschappelijke polyneuropathie zonder gevoelsstoornissen, degeneratie van de vezels van de spinale ganglia, een bijzondere vorm van myopathie, een defect van de spinale neurotransmissie bij synapsen. De gemiddelde leeftijd van de ziekte is 32 jaar. Vaker bij vrouwen. De meest voorkomende klacht, naast anisocorie, is het vervagen van het zicht dichtbij het onderzoeken van objecten in de buurt. Ongeveer 65% van de gevallen op het aangedane oog is een residuele parese van accommodatie. Na een paar maanden is er een uitgesproken neiging om de kracht van accommodatie te normaliseren. Bij 35% van de patiënten bij elke poging om in de buurt van het verbaasde oog te kijken, is het mogelijk om een astigmatisme uit te lokken. Vermoedelijk is dit te wijten aan segmentale verlamming van de ciliaire spier. Bij onderzoek in het licht van een spleetlamp, kan een verschil in de pupilsluitspier opgemerkt worden in 90% van de aangedane ogen. Deze resterende reactie is altijd een segmentale vermindering van de ciliaire spier.

In de loop van de jaren verschijnt de vernauwing van de pupil op het aangedane oog. Er is een duidelijke neiging tot het verschijnen, na enkele jaren, van een vergelijkbaar proces aan het andere oog, zodat anisocorie minder opvallend wordt. Uiteindelijk worden beide pupillen klein en reageren ze slecht op licht.

Onlangs bleek dat dissociatie van de pupil aan licht en, vaak waargenomen in Adie syndroom, kan alleen worden verklaard door de diffusie van acetylcholine uit de ciliaire spier in de achterkamer naar de gedenerveerde pupil sluitspier. Het is waarschijnlijk dat de diffusie van acetylcholine in het kamerwater bij aan de spanning van de iris mutaties gedurende Adie syndroom, maar voldoende duidelijke en dat de genoemde dissociatie kan niet duidelijk worden uitgelegd.

De uitgesproken reactie van de pupil op huisvesting is zeer waarschijnlijk te wijten aan de pathologische regeneratie van accommoderende vezels in de pupil sluitspier. Zenuwen iris inherent opmerkelijk regeneratievermogen en reïnnervatie: Foetale rattenhart getransplanteerd in de voorste kamer van het volwassen oog, zal groeien en krimpen normaal ritme, die variabel netvlies ritmische stimulatie. De iriszenuwen kunnen uitgroeien tot het getransplanteerde hart en de hartslag instellen.

In de meeste gevallen is het syndroom van Adi een idiopathische ziekte en de oorzaak van het optreden ervan kan niet worden gevonden. Secondary Aidi-syndroom kan bij verschillende ziekten voorkomen (zie hierboven). Familiezaken zijn uiterst zeldzaam. Er zijn gevallen combinaties Adie syndroom met vegetatieve stoornissen, orthostatische hypotensie met segment- gipogidrozom en hyperhidrosis, diarree, constipatie, impotentie, lokale vasculaire aandoeningen. Het Eidi-syndroom kan dus als een symptoom fungeren in een bepaald ontwikkelingsstadium van een perifere vegetatieve stoornis en soms kan het de eerste manifestatie ervan zijn.

Blunt trauma iris kan leiden tot breuk van korte vertakkingen in de sclera ciliaire die klinisch manifeste vervorming inhibitie, de uitbreiding en stoornissen (verzwakking) van de reactie op licht. Dit wordt posttraumatische iridoplegie genoemd.

Ciliated zenuwen kunnen worden beïnvloed door difterie, resulterend in verwijde pupillen. Meestal gebeurt het op de 2-3e week van de ziekte en wordt vaak gecombineerd met de parese van het zachte gehemelte. Leerlingen met disfunctie worden in de regel volledig hersteld.

Pupillary disorders associated with impaired sympathetic function

De nederlaag van sympathische paden op elk niveau komt tot uiting in het Horner-syndroom. Afhankelijk van de mate van schade, kan het ziektebeeld van het syndroom compleet en onvolledig zijn. Het volledige Horner-syndroom is als volgt:

1. vernauwing van de glottis. Oorzaak: verlamming of parese van de bovenste en onderste tharsale spieren die sympathische innervatie ontvangen;
2. miosis met een normale reactie van de pupil op licht. Oorzaak: verlamming of parese van de spier die de pupil verwijdt (dilatator); de intactheid van de parasympathische wegen naar de spier die de pupil vernauwt;
3. enophthalmus. Oorzaak: verlamming of parese van de orbitale spier van het oog die sympathische innervatie ontvangt;
4. homolaterale anhidrose van het gezicht. Reden: schending van sympathische innervatie van de zweetklieren van het gelaat;
5. hyperemie van de conjunctiva, vaatverwijding van de vaten van de huid van de overeenkomstige helft van het gezicht. Reden: verlamming van de gladde spieren van de vaten van het oog en gezicht, verlies of tekort aan sympatische vaatvernauwende invloeden;
6. heterochromie van de iris. Reden: de sympathieke mislukking, als gevolg van die uitbreekt in de melanoforen migratie iris en het vaatvlies, wat leidt tot verstoring van de normale pigmentatie in vroege leeftijd (binnen 2 jaar) of depigmentatie bij volwassenen.

Symptomen van onvolledig Horner-syndroom hangen af van de mate van beschadiging en mate van betrokkenheid van sympathische structuren.

Het Horner-syndroom kan een centrale oorsprong hebben (verlies van het eerste neuron) of perifeer (verlies van het tweede en derde zenuwstelsel). Grote studies onder ziekenhuis opgenomen in neurologische afdelingen van patiënten met dit syndroom onthulden de centrale oorsprong in 63% van de gevallen. Zijn relatie tot een beroerte werd vastgesteld. Daarentegen vonden onderzoekers die poliklinische patiënten observeerden in oogklinieken de centrale aard van het Horner-syndroom slechts in 3% van de gevallen. In de huiselijke neurologie wordt algemeen aangenomen dat het Horner-syndroom met de grootste regelmaat voorkomt in de perifere nederlaag van sympathische vezels.

Congenitaal Horner-syndroom. De meest voorkomende oorzaak is geboortetrauma. De directe oorzaak is schade aan de cervicale sympathische keten, die kan worden gecombineerd met een laesie van de brachiale plexus (meestal de onderste wortels ervan - verlamming Dejerine-Clumpke). Het congenitale Gornersyndroom wordt soms gecombineerd met gezichtshemiatrofie, met afwijkingen van de ingewanden, cervicale wervelkolom. Vermoeden van het aangeboren Horner-syndroom is mogelijk door ptosis of heterochromie van de iris. Het komt ook voor bij patiënten met cervicale en mediastinale neuroblastomen. Alle pasgeborenen met het Horner-syndroom worden aangeboden om deze ziekte te diagnosticeren door middel van radiografie van de borstkas en screeningsmethode om de mate van uitscheiding van amandelzuur te bepalen, die in dit geval verhoogd is.

Voor het aangeboren Gornersyndroom is de meest kenmerkende iris heterochromie. Melanoforen iris en bewegen in de vasculaire huls tijdens de embryonale ontwikkeling onder invloed van het sympathische zenuwstelsel, die een van de factoren die de vorming van melanine pigment, en dus bepaalt de kleur van de iris. Bij afwezigheid van sympathische invloeden, kan pigmentatie van de iris onvoldoende blijven, de kleur ervan zal lichtblauw worden. De oogkleur wordt enkele maanden na de geboorte vastgesteld en de uiteindelijke pigmentatie van de iris eindigt op de leeftijd van twee. Daarom wordt het fenomeen van heterochromie voornamelijk waargenomen in het aangeboren Horner-syndroom. Depigmentatie na schending van sympathische innervatie van het oog bij volwassenen is uiterst zeldzaam, hoewel enkele goed gedocumenteerde gevallen worden beschreven. Deze gevallen van depigmentatie getuigen van de aanhoudende sympathische effecten op melanocyten bij volwassenen.

Horner's syndroom van centrale oorsprong. Hemispherectomie of een uitgebreide hartaanval van één halfrond kan het Horner-syndroom aan haar zijde veroorzaken. Sympathische wegen in de hersenen komen over de gehele lengte in de buurt van het spinotalamische kanaal. Als gevolg hiervan zal het Horner-syndroom van stamoorsprong gelijktijdig worden waargenomen met een schending van pijn en temperatuurgevoeligheid aan de andere kant. De redenen hiervoor verlies kan multiple sclerose, glioom brug, stam encefalitis, hersenbloeding, trombose van de postérieure inferior cerebellaire slagader. In de laatste twee gevallen, bij het optreden van vaataandoeningen, werd het Horner-syndroom waargenomen samen met ernstige duizeligheid, braken.

Bij het inschakelen in het ziekteproces, behalve sympathische pad kernen V of IX, X craniale zenuwen, worden gemarkeerd dienovereenkomstig analgesie ardanesthesia gezicht op de ipsilaterale kant met dysfagie of verlamming van het zachte gehemelte, faryngeale spieren, stembanden.

Omdat een centrale locatie in de zijkant weg sympathische ruggenmerg polen meest voorkomende oorzaken van cervicale laesies syringomyelie, intramedullaire spinale tumoren (glioom, ependymoom). Klinisch wordt dit gemanifesteerd door een afname in pijngevoeligheid op de handen, een afname of verlies van pees- en periostale reflexen uit de handen en het bilaterale Horner-syndroom. In dergelijke gevallen trekt de ptosis van de twee kanten eerst de aandacht. Leerlingen versmallen symmetrisch met normale reactie op licht.

Horner-syndroom van perifere oorsprong. De nederlaag van de eerste thoracawortel is de meest voorkomende oorzaak van het Horner-syndroom. Er moet echter meteen worden opgemerkt dat de pathologie van de tussenwervelschijven (hernia, osteochondrose) zich zelden manifesteert door het Horner-syndroom. Passage van de eerste thoracale wortel direct boven het borstvlies van de top van de long bepaalt de nederlaag bij kwaadaardige ziekten. Het klassieke Pancost-syndroom (longkanker) manifesteert zich door pijn in de oksel, atrofie van de spieren (kleine) armen en het Horner-syndroom aan dezelfde kant. Andere oorzaken zijn neurofibroma rugelementtoevoegingen hals ribs verlamming Dejerine - Klyumpke, spontane pneumothorax, andere ziekten apex en pleura.

Een sympathische keten op cervicaal niveau kan worden beschadigd als gevolg van chirurgische ingrepen op het strottenhoofd, schildklier, nekletsel, tumoren, met name metastasen. Kwaadaardige ziekten in het gebied van de halsopening op basis van de hersenen veroorzaken verschillende combinaties van het Horner-syndroom met de nederlaag van IX, X, XI en HP van hersenzenuwparen.

In laesies boven de superieure cervicale ganglion vezels die zich in de samenstelling plexus van de inwendige halsslagader wordt vastgesteld Horner syndroom, maar zonder zweten aandoeningen, sudomotornye wijze in oog bestaan plexus externe halsslagader. Omgekeerd, zweten stoornis zonder pupil verstoringen optreden met de betrokkenheid van externe slaperig plexus vezels. Opgemerkt wordt dat een vergelijkbaar patroon (anhidrose zonder pupil stoornissen) optreden beschadiging van de sympathische keten caudaal van het ganglion stellatum. Dit komt door het feit dat sympathie voor de pupil door het sympathische stam, niet onder de stellatum vallen, terwijl sudomotornye vezels die naar de zweetklieren van het gezicht, waardoor het sympathische stam, uitgaande van het bovenste cervicale ganglion, en eindigend met de thoracale sympathische ganglia.

Trauma, ontstekingsprocessen blastomatous of in dichte nabijheid van de trigeminale (gasserova) eenheid, en syfilis ostitis, halsslagader aneurysma, alcoholisme trigeminale ganglion, herpes oftalmikus - de meest voorkomende oorzaken van het syndroom Raeder: het verslaan van het eerste onderdeel van de trigeminale zenuw in combinatie met Horner syndroom. Soms voegt verslaan hersenzenuwen IV, VI paar.

Het Purfur du Ptis-syndroom is het inverse Horner-syndroom. In dit geval worden mydriasis, exophthalmos en lagophthalmos waargenomen. Aanvullende symptomen: verhoogde intraoculaire druk, veranderingen in de vaten van het bindvlies en het netvlies. Dit syndroom gebeurt wanneer lokale werking van sympathicomimetica, zelden bij pathologische processen in de nek als ze betrokken bij de sympathische stam, evenals tijdens stimulatie van de hypothalamus.

[8], [9], [10],

Specifieke vormen van pupilstoornissen

Deze groep syndromen omvatten cyclische oculomotorische verlamming, oftalmoplegicheskuyu migraine, goedaardige episodische eenzijdige mydriasis en pupil "kikkervisje" (intermitterende spasmen segmentele van de dilator duur van enkele minuten en enkele malen per dag herhaald).

Leerlingen van Ardzhil-Robertson

De leerlingen van Ardzhil-Robertson zijn klein, ongelijk in grootte en onregelmatig gevormde leerlingen met een slechte respons op licht in het donker en een goede reactie op accommodatie met convergentie (gedissocieerde pupilrespons). Het is noodzakelijk om het Arjil-Robertson-symptoom (een relatief zeldzaam teken) te onderscheiden en Edy's dubbelzijdige tonische pupillen, die vaker voorkomen.