Wat veroorzaakt arteriële hypertensie (hypertensie)?

Factoren die het niveau van de bloeddruk bij kinderen bepalen, zijn divers, ze kunnen conventioneel worden onderverdeeld in endogeen (erfelijkheid, lichaamsgewicht, lengte, persoonlijkheidskenmerken) en exogeen (voeding, hypodynamie, psycho-emotionele stress).

Erfelijke aanleg

De volgende feiten wijzen op het belang van erfelijkheid in de pathogenese van hypertensie:

• hoge correlatie van arteriële druk in monozygote tweelingen in vergelijking met dizygote tweelingen;
• hogere waarden van de bloeddruk bij kinderen met een erfelijke last van hypertensie.

Tot de genen die verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van hypertensie zijn gevonden. De grootste vooruitgang in het begrijpen van de rol van erfelijke aanleg voor arteriële hypertensie werd bereikt in de studie van de genen van het renine-angiotensinesysteem.

Het angiotensinogenemolecuul bepaalt het niveau van angiotensine I. De deelname van het angiotensinegen aan de vorming van het profiel van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem is bepaald. Het gen van angiotensinogen bevindt zich op chromosoom 1.

Het ACE-genproduct bepaalt de vorming van angiotensine I angiotensine II. Het ACE-gen kan worden weergegeven door lange en korte allelen: het zogenaamde Insertion / Deletion- polymorfisme. Het DD-genotype wordt beschouwd als een onafhankelijke risicofactor voor de ontwikkeling van essentiële hypertensie. Het hoogste niveau van expressie van het ACE-gen is kenmerkend voor het endotheel van kleine spierslagaders en arteriolen. Expressie van het ACE-gen is dramatisch toegenomen bij patiënten met plotselinge arteriële hypertensie.

Momenteel wordt de polygene aard van overerving van arteriële hypertensie herkend. De volgende feiten ondersteunen dit:

• hoge prevalentie van arteriële hypertensie bij kinderen in families met aanhoudende toename van de bloeddruk;
• een verhoogde bloeddruk en een groter risico op het ontwikkelen van hypertensie bij leden van dezelfde familie in de aanwezigheid van drie of meer mensen met hypertensie;
• 3-4 maal hogere frequentie van stabiele arteriële hypertensie bij broers en zussen (broer of zus van de patiënt) en ouders van probands (patiënten) in vergelijking met de populatie;
• klinisch polymorfisme van arteriële hypertensie bij kinderen en adolescenten;
• een hoge incidentie van arteriële hypertensie bij broers en zussen van jongens, een ernstiger verloop van de ziekte met crisisomstandigheden;
• 2-3 maal hogere concordantie bij hypertensieve ziekte bij monozygote tweelingen in vergelijking met dizygoot;
• de afhankelijkheid van het risico van de Sibs-ziekte op de leeftijd waarop de proband ziek was (hoe eerder de ziekte in de proband verscheen, hoe groter het risico voor broers en zusters);
• een hoge waarschijnlijkheid van het verhogen van de bloeddruk in de prepuberale leeftijd in aanwezigheid van hypertensie bij beide ouders.

De connectie van arteriële hypertensie met de drager van genen van weefselcompatibiliteit van HLA AN en B22 is onthuld. Er zijn gegevens verkregen die erop wijzen dat genetische factoren tot 38% van de fenotypische variabiliteit in systolische bloeddruk bepalen en tot 42% van de diastolische bloeddruk. Een belangrijke bijdrage aan het handhaven van het optimale niveau van diastolische en systolische bloeddruk wordt veroorzaakt door omgevingsfactoren.

Genetische factoren leiden niet altijd tot de ontwikkeling van hypertensie. De invloed van genen op het niveau van de bloeddruk wordt grotendeels beïnvloed door factoren zoals stress, consumptie van keukenzout en alcohol, zwaarlijvigheid, lage lichaamsbeweging. Bovendien kunnen, op het niveau van cellen en weefsels, de prohypertensieve effecten van genetische factoren worden verzwakt door fysiologische mechanismen die zorgen voor de stabiliteit van het niveau van arteriële druk (kallikrein-kinine-systeem).

Verbruik van keukenzout

Het verbruik van keukenzout is een van de belangrijkste exogene factoren. Invloed op het niveau van de bloeddruk. In populaties waar voedsel minder zout verbruikt. Merk een minder significante toename van bloeddrukniveaus op met de leeftijd en lagere gemiddelde waarden vergeleken met populaties die meer zout consumeren. Er wordt gesuggereerd dat hypertensieve ziekte de betaling is van de mensheid voor overmatige consumptie van keukenzout, die de nieren niet kunnen terugtrekken. Regulerende lichaamsstelsels verhogen de systemische arteriële druk om de uitscheiding van natriumionen die met voedsel worden geconsumeerd in overmatige hoeveelheden te verhogen door de druk in de nierslagaders te verhogen.

Mensen die vatbaar zijn voor de ontwikkeling van hypertensieve ziekten hebben de autoregulatie van de renale bloedstroom en glomerulaire filtratie verstoord, die normaal wordt beheerst door het juxtaglomerulaire apparaat. Met een toename van de inname van chloride-ionen in de distale tubuli neemt de weerstand van de afferente arteriolen af in het gebied van de dichte plek. Dit leidt tot een toename van de glomerulaire filtratiesnelheid en uiteindelijk tot een toename van de uitscheiding van overtollige natrium- en chloorionen uit het lichaam. Schending van het tubulohlomerulaire mechanisme van autoregulatie van de renale circulatie leidt tot het feit dat natriumchloride in het lichaam wordt vastgehouden en een verhoging van de bloeddruk bevordert. Schending van natriumuitscheiding via de nieren bij patiënten met essentiële hypertensie kan een gevolg zijn van het erfelijke defect van ionentransport door de epitheelcellen van de niertubuli. Om natriumretentie in het lichaam te voorkomen, is er een toename van de systemische arteriële druk en bijgevolg de nierperfusie bloeddruk.

Gevoeligheid voor zoutbelasting verwijst naar genetisch bepaalde kenmerken. De verbinding van arteriële hypertensie met het metabolisme van natrium is bekend. Het verhoogde niveau van intracellulair natrium weerspiegelt een hoog risico op hypertensie.

Overtollig lichaamsgewicht

Bijna alle epidemiologische studies hebben een nauwe relatie aangetoond tussen de bloeddruk en het lichaamsgewicht. Bij personen met een hoger lichaamsgewicht zijn de bloeddrukwaarden aanzienlijk hoger dan die met een normaal gewicht.

Overgewicht is een veel voorkomend verschijnsel in de kinderpopulatie. Bij onderzoek van schoolkinderen van 7-17 jaar maakten personen met overgewicht van het lichaam 25,8%. In de Amerikaanse populatie was het lichaamsgewicht 29% hoger dan het ideale lichaamsgewicht bij 15,6% van de kinderen in de leeftijd van 10-15 jaar. Er was een neiging om de prevalentie van overgewicht met de leeftijd te verhogen. Dus als na 6 jaar het lichaamsgewicht het ideaal met 20% overschrijdt, komt het bij 2% van de kinderen voor, vervolgens met 14-18 jaar - bij 5%. De stabiliteitscoëfficiënt van het lichaamsgewicht gedurende dynamische observatie gedurende 6 jaar is 0,6-0,8. Daarom is de controle van het lichaamsgewicht bij kinderen de basis voor het voorkomen van de ontwikkeling van obesitas bij volwassenen. Verminderd lichaamsgewicht gaat gepaard met een verlaging van de bloeddruk.

De helft van de kinderen met overgewicht heeft een verhoogde systolische en diastolische bloeddruk. Overgewicht is geassocieerd met een verhoogd niveau van plasma triglyceriden en cholesterol afname van hoge dichtheid lipoproteïne, hoge gehalte nuchtere glucose en immuno-reactieve insuline in het bloed, verminderde glucosetolerantie. Om deze indicatoren te combineren met arteriële hypertensie, wordt de term "metabole variant van hypertensie" gebruikt. Of het 'metabole kwartet'. Gebrek aan insuline celmembraan receptoren - een genetische oorzaak hyperinsulinemie, hyperglycemie en dyslipidemie, evenals een belangrijke risicofactor voor hoge bloeddruk en obesitas. Het belangrijkste pathogenetische mechanisme van het syndroom van het 'metabole kwartet' is een lage assimilatie van glucose door de cel. Bij deze patiënten dragen metabole stoornissen in combinatie met dyslipidemie bij aan de vroege en versnelde ontwikkeling van atherosclerose.

De frequentie van overgewicht wordt beïnvloed door onvoldoende fysieke activiteit.

Om kinderen met overmatig lichaamsgewicht te detecteren, wordt de dikte van de huidplooi op de schouder, de buik, de massagroeiindices van Quetelet gebruikt. Cole et al. Er wordt aangenomen dat kinderen met een Quetelet-indexwaarde die het 90ste percentiel van de verdelingscurve overschrijdt (aanhangsel 3) een extra lichaamsgewicht hebben.

Echter, niet alleen overmaat, maar ook een laag lichaamsgewicht is geassocieerd met een verhoogde bloeddruk. Zo werd in een onderzoek onder 5-jarige kinderen met een bloeddrukniveau boven het 95e percentiel, de hoogste weerstandscoëfficiënt van verhoogde DBP waargenomen in een subgroep van kinderen met een laag lichaamsgewicht. Lichaamsgewicht bij de geboorte heeft ook invloed op het bloeddrukniveau. Laag geboortegewicht is geassocieerd met een stijging van de bloeddruk tijdens de adolescentie.

Psychoemotional stress

Lange tijd werden de mechanismen van de ontwikkeling van hypertensie uitgelegd vanuit de positie van de neurogene theorie van G.F. Lang en A.L. Myasnikov. De basis van deze theorie is het concept van centrale ontregeling van de vegetatieve afdeling van het zenuwstelsel met een toename van de activiteit van de sympathoadrenale verbinding. Op dit moment is er een aanzienlijk aantal klinische en experimentele gegevens die bevestigen dat psycho-emotionele factoren een belangrijke rol spelen bij het ontstaan en verloop van hypertensie.

Verhoogde emotionele gevoeligheid en kwetsbaarheid leiden tot de ontwikkeling van het syndroom van disadaptatie. De werking van de stressor wordt gebroken door een beoordeling van de impact ervan op het individu en hangt af van de kenmerken van het personage, de dominante motieven van de activiteit. De opkomst van emotionele stress wordt niet bepaald door de absolute kracht van de stressor, maar door de sociaal-persoonlijke houding van de adolescent tegenover hem.

In een stressvolle situatie is sociale steun (vrienden, ouders, geliefden) erg belangrijk voor de ontwikkeling of afwezigheid van hypertensie. Bij afwezigheid wordt de stressvolle situatie verergerd, wat gepaard gaat met een verhoging van de bloeddruk, meestal DBP.

Met psycho-emotionele stress wordt irritatie eerst waargenomen door gevoelige receptoren, de impuls komt tot de hypothalamische hersenstructuren die dienen als het vegetatieve en emotionele centrum dat verantwoordelijk is voor de activering van het sympathische zenuwstelsel. In de tweede, neurohumorale fase, zijn humorale verbanden opgenomen in het verschaffen van psycho-emotionele stress, waarvan de belangrijkste het hypofyse-bijnier- en renine-angiotensinesysteem zijn. Op het niveau van de hypothalamus-reticulaire structuren wordt een zogenaamde stagnerende foci van excitatie gevormd. Psychoemotional spanning gaat gepaard met zowel psychologische als vegetatieve manifestaties. Activering van het sympathoadrenale systeem is een niet-specifieke component van de aanpassingsreactie en dient niet als een leidende factor in de pressorreactie. In dit geval is de manifestatie van cardiovasculaire hyperreactiviteit met toenemende totale perifere vasculaire weerstand van groter belang.

Gevonden een verschillende mate van weerstand tegen stress, onthulde stabiel en gevoelig voor stress-groep, waarbij de laatste in staat zich aan te passen aan stressvolle situaties en stierf aan acuut hartfalen met massieve necrose in het myocard. Stabiliteit van het cardiovasculaire systeem spanning wordt grotendeels bepaald genetisch bepaald en selectieve distributie van biogene aminen verhouding adrenerge, serotonine en holino - nergicheskih neurotransmittersystemen in de hersenen structuren, alsmede gevoeligheid voor catecholamines adrenoceptoren.