Wat veroorzaakt diabetes bij kinderen?

Oorzaken van diabetes bij kinderen

Er wordt gesuggereerd dat bij de ontwikkeling van diabetes mellitus zowel genetische predispositie als omgevingsfactoren belangrijk zijn. Erfelijke aanleg voor type 1 diabetes is geassocieerd met een ongunstige combinatie van normale genen die zich op verschillende loci op verschillende chromosomen bevinden, waarvan de meeste verschillende delen van auto-immuunprocessen in het lichaam besturen. Meer dan 95% van de patiënten met type 1 diabetes hebben HLA-DR3, -DR4 of -DR3 / DR4-allelen. Een hoge mate van aanleg voor type 1 diabetes mellitus wordt gedragen door combinaties van bepaalde allelische varianten van HLA-DQh DR-genen.

Bovendien zijn verschillende omgevingsfactoren betrokken bij de pathogenese van diabetes. De meeste van deze factoren is onbekend, maar virale infecties (enterovirus, mazelenvirus) en nutritionele factoren (zoals koemelk in de kinderschoenen) kunnen uitlokkende factoren activeren van de auto-proces in predispositie individuen. Het immunologische proces dat leidt tot de manifestatie van type 1 diabetes mellitus begint jaren voor het begin van de klinische symptomen van de ziekte. Gedurende deze pre-diabetische periode in het bloed van patiënten te vinden verhoogde titers van verschillende auto-antilichamen tegen cellen (ICA) en insuline (IAA) eilandje, of een eiwit dat voorkomt in eilandcellen - GAD (glyutamatdekarboksilaze).

Pathogenese van diabetes mellitus

Zes stadia worden onderscheiden in de ontwikkeling van de ziekte.

• I fase - de genetische aanleg die geassocieerd is met HLA.
• II fase - het effect van de factor die auto-immune insulitis veroorzaakt.
• III-stadium - chronische auto-immuunisolitis.
• Stadium IV - gedeeltelijke vernietiging van bètacellen. Verminderde secretie van insuline tot de introductie van glucose met behoud van basale glycemie (vasten).
• V-stadium - klinische manifestatie van de ziekte met residuele insulinesecretie.
• Stadium VI - volledige vernietiging van bètacellen, absoluut insulinetekort.

Een tekort aan insuline leidt tot een afname van het transport van glucose naar levercellen, vet en spierweefsel, een toename van hyperglycemie. Mechanismen voor de vorming van endogene glucose in de lever worden geactiveerd om energietekorten te compenseren.

Onder invloed van "counterinsulaire" hormonen (glucagon, adrenaline, GCS), worden glycogenolyse, gluconeogenese, proteolyse en lipolyse geactiveerd. Verhoogde hyperglycemie, verhoogde bloedspiegels van aminozuren, cholesterol, vrije vetzuren, verergerd door energietekorten. Bij een glycemie-niveau van meer dan 9 mmol / l treedt glucosurie op. Osmotische diurese ontwikkelt zich, die op zijn beurt leidt tot polyurie. Uitdroging en polydipsie. Insuline-deficiëntie en hyperglucagonemie bevorderen de omzetting van vetzuren in ketonen. Accumulatie van ketonen leidt tot metabole acidose. Ketonen, samen met kationen in de urine uitgescheiden, verhogen het verlies van water en elektrolyten. Toenemende uitdroging, acidose, hyperosmolaliteit en zuurstofgebrek leiden tot de ontwikkeling van diabetische coma.