Wat veroorzaakt yersiniosis?

Oorzaken van Yersiniose

Yersiniose wordt veroorzaakt door de gramnegatieve bacillus Yersinia enterocolitica uit de familie Enterobacteriaceae . Het is een heterotroof, facultatief anaëroob micro-organisme met psychrofiele en oligotrofe eigenschappen. Het groeit in "uitgehongerde" omgevingen en in omgevingen met een verarmde samenstelling. Het blijft levensvatbaar binnen een breed temperatuurbereik: van 40 tot -30 °C. De optimale groeitemperatuur is 22-28 °C. Het plant zich actief voort in huishoudelijke koelkasten en groenteopslag (van 4 tot -4 °C). Het metabolisme is oxidatief en fermentatief. Het heeft een zwakke ureaseactiviteit. Er zijn 76 bekende serotypen van Y. enterocolitica, waarvan er slechts 11 ziekte veroorzaken bij mensen. Pathogene Y. enterocolitica zijn samengevoegd in biogroep 1b. Ze hebben H- en O-antigenen. Sommige stammen bevatten V- en W-virulentieantigenen in het buitenmembraan. Ze hebben specifieke en kruisreagerende antigenen die intraspecifieke en gemeenschappelijke enterobacteriële antigene verbindingen bepalen met Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, enz. Hiermee moet rekening worden gehouden bij de interpretatie van de resultaten van serologische studies.

Bij de ontwikkeling van de ziekte spelen de pathogeniciteitsfactoren van Y. enterocolitica een hoofdrol: adhesie, kolonisatie op het oppervlak van het darmepitheel, enterotoxigeniciteit, invasiviteit en cytotoxiciteit. De meeste stammen zijn niet invasief. Niet alle invasieve stammen zijn in staat tot intracellulaire reproductie. Dit verklaart de diversiteit aan vormen en varianten van de ziekte.

De virulentie van yersinia wordt gecontroleerd door chromosomale en plasmidegenen. Er circuleren enkel- en dubbelplasmidestammen. Eiwitten van het buitenmembraan zorgen ervoor dat de ziekteverwekker op een niet-invasieve manier door het darmslijmvlies heen kan dringen. Bacteriële adhesie, binding aan collageen, kan bijdragen aan de ontwikkeling van artritis bij patiënten. IgA-genen - "eilanden met een hoge pathogeniciteit" van yersinia - reguleren de synthese van serineprotease, dat secretoire IgA van de slijmvliezen vernietigt.

Yersinia enterocolitica sterft door droging, koken, blootstelling aan zonlicht en diverse chemicaliën (chlooramine, bijtend sublimaat, waterstofperoxide, alcohol). Pasteurisatie en kortdurende blootstelling aan temperaturen tot 80 °C leiden niet altijd tot de dood van Y. enterocolitica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenese van yersiniose

De aard van de interactie van Yersinia met het macro-organisme hangt af van de immunologische reactiviteit van laatstgenoemde, de pathogeniciteitsfactoren van de stam, de infectiedosis en de toedieningsweg. Het grootste deel van de bacteriën overwint de beschermende barrière van de maag. Er ontwikkelt zich catarraal-erosieve, minder vaak catarraal-ulceratieve gastroduodenitis. Vervolgens kan het pathologische proces zich in twee richtingen ontwikkelen: ofwel treden ontstekingsveranderingen alleen in de darm op, ofwel ontwikkelt zich een gegeneraliseerd proces met lymfo- en hematogene verspreiding van de ziekteverwekker.

Yersiniose veroorzaakt door zwak invasieve stammen van Y. enterocolitica met uitgesproken enterotoxigeniciteit wordt gewoonlijk gekenmerkt door een gelokaliseerd proces, klinisch gemanifesteerd door intoxicatie en beschadiging van het maag-darmkanaal (catarrale-desquamatieve, catarrale-ulceratieve enteritis en enterocolitis).

Penetratie van Yersinia in de mesenteriale lymfeklieren veroorzaakt de ontwikkeling van de abdominale vorm met mesenteriale lymfadenitis, terminale ileitis of acute appendicitis. De gastro-intestinale en abdominale vormen van de ziekte kunnen onafhankelijk zijn of deel uitmaken van een gegeneraliseerd proces.

Yersiniose verspreidt zich via invasieve en niet-invasieve routes. Bij de eerste route dringt Yersinia door het darmepitheel, waarna een cyclische ziekte ontstaat met gastro-intestinale, abdominale en gegeneraliseerde fasen. De tweede route, via het darmslijmvlies in de fagocyt, is mogelijk als de infectie wordt veroorzaakt door een cytotoxische en invasieve stam. Deze route leidt vaak tot snelle verspreiding van de ziekteverwekker.

Tijdens de herstelperiode wordt het lichaam bevrijd van yersiniose en worden de verstoorde functies van organen en systemen hersteld. Met een adequate immuunrespons eindigt de ziekte met herstel. De mechanismen die leiden tot een langdurig beloop en secundaire focale vormen van yersiniose zijn nog niet voldoende onderzocht. De hoofdrol wordt gespeeld door immunopathologische reacties die zich al in de acute fase van de ziekte vormen, langdurige persistentie van Y. enterocolitica en erfelijke factoren. Binnen vijf jaar na acute yersiniose ontwikkelen sommige patiënten systemische ziekten (auto-immuun thyreoïditis, de ziekte van Crohn, het syndroom van Reiter, reumatoïde artritis, enz.).