Wat veroorzaakt iersiniose?

Oorzaken van yersiniosis

Reden iersinioza - Gram-negatieve bacil Yersinia enterocolitica familie Enterobacteriaceae. Vertegenwoordigt heterotrofe facultatief anaërobe micro-organisme en psychrofiele oligotrofe eigenschappen. Rastetna "hongerige" omgevingen en op media met een uitgeputte compositie. Het behoudt levensvatbaarheid in een breed temperatuurbereik: van 40 tot -30 ° C. Optimale temperatuur voor groei: 22-28 ° C. Actief vermenigvuldigt zich in omstandigheden van huishoudelijke koelkast en groentewinkels (van 4 tot -4 ° C). Metabolisme is oxideren en fermenteren. Heeft een zwakke urease-activiteit. Er zijn 76 serotypen van Y. enterocolitica bekend . waarvan slechts 11 ziekten bij mensen veroorzaken. Pathogene Y. Enterocolitica zijn verenigd in de biologische groep 1b. Ze hebben H- en O-antigenen. Sommige stammen bevatten V- en W-virulentie-antigenen die zich in de buitenmembraan bevinden. Zij specifieke en kruisreageert antigenen bepalen intraspecifieke en gemeenschappelijke enterobacteriën antigeen wegens Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonella, Shigellae, Klebsiellae en anderen. Dit moet worden gehouden bij het interpreteren van de resultaten van serologische tests.

Bij de ontwikkeling van de ziekte wordt de leidende rol gespeeld door de pathogeniciteitsfactoren van Y. enterocolitica: adhesie, kolonisatie op het oppervlak van het darmepitheel, enterotoxigeniteit, invasiviteit en cytotoxiciteit. De meeste stammen zijn niet invasief. Niet alle invasieve stammen zijn in staat tot intracellulaire reproductie. Dit verklaart de verscheidenheid aan vormen en varianten van de ziekte.

Het beheersen van de virulentie van Yersinia wordt uitgevoerd door chromosomale en plasmide-genen. Eén- en twee-plasmide-stammen circuleren. De eiwitten van het buitenmembraan verzekeren de penetratie van het pathogeen door het darmslijmvlies via een niet-invasieve route. Bacteriële adhesie die zich bindt aan collageen kan de ontwikkeling van artritis bij patiënten bevorderen. IgA-genen - "eilanden met hoge pathogeniteit" Yersinia - regelen de synthese van serineprotease, die het secretoire IgA van de slijmvliezen vernietigt.

Yersinia enterocolitica gaat ten onder door te drogen, koken, blootstelling aan zonlicht en verschillende chemicaliën (chloramine, mercuric chloride, waterstofperoxide, alcohol). Pasteurisatie en kortdurende blootstelling aan temperaturen tot 80 ° C leiden niet altijd tot de dood van Y. Enterocolitica.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese van iersiniose

De aard van de interactie van Yersinia met het macroorganisme hangt af van de immunologische reactiviteit van de tweede, een set van pathogeniciteitsfactoren van de stam, de dosis van de infectie en de route van toediening. De meerderheid van bacteriën overwint de beschermende barrière van de maag. Catarcoal-erosieve, minder vaak optredende catarrale ulcer gastroduodenitis ontwikkelt zich. Dan kan de ontwikkeling van het pathologische proces in twee richtingen gaan: ofwel zullen er alleen ontstekingsveranderingen in de darm zijn, of een gegeneraliseerd proces met lymfe- en hematogene verspreiding van de ziekteverwekker zal zich ontwikkelen.

Voor iersinioza veroorzaakte slaboinvazivnymi stammen van Y. Enterocolitica met enterotoxigene uitgesproken karakteristieke gewoonlijk gelokaliseerd Werkwijze klinisch gemanifesteerd intoxicatie en gastro-intestinale lesies (catarrale-desquamatief, catarrale enteritis en colitis enterocolitis).

De penetratie van de Yersinia in de mesenterische knooppunten veroorzaakt de ontwikkeling van de buikvorm met mesenteriale lymfadenitis, terminale ileitis of acute appendicitis. Gastro-intestinale en abdominale vormen van de ziekte kunnen onafhankelijk zijn of een van de fasen van het gegeneraliseerde proces.

Iersiniose verspreidt zich invasief en niet-invasief. Bij de eerste methode penetreert Yersinia het darmepitheel en ontwikkelt zich vervolgens een cyclische ziekte met de gastro-intestinale, abdominale en gegeneraliseerde fasen van de ziekte. De tweede manier, uitgevoerd door de intestinale mucosa in de fagocyt, is mogelijk als de infectie wordt veroorzaakt door een cytotoxische en invasieve stam. Vaak leidt dit tot een snelle verspreiding van de ziekteverwekker.

Tijdens de periode van herstel wordt het organisme bevrijd van iersinia en worden de verstoorde functies van organen en systemen hersteld. Met een adequate immuunrespons eindigt de ziekte met herstel. Mechanismen voor de vorming van langdurige stroming en secundaire focale vormen van yersiniose zijn niet voldoende bestudeerd. De leidende rol wordt gegeven aan de reeds gevormde in de acute periode van de ziekte immunopathologische reacties, de lange persistentie van Y. Enterocolitica en erfelijke factoren. Binnen 5 jaar na acute yersiniose ontwikkelen een aantal patiënten systemische ziekten (auto-immune thyroïditis, de ziekte van Crohn, het syndroom van Reiter, reumatoïde artritis, enz.).