Wat veroorzaakt myocarditis bij kinderen?

De oorzaken van myocarditis bij kinderen variëren.

• Infectieuze oorzaken van myocarditis.
  • Virussen - Coxsackievirus A en B, ECHO, adenovirussen, influenzavirussen A en B, polio, rodehond, mazelen, bof, PC-virussen, waterpokken , herpes simplex, hepatitis, HIV, cytomegalovirussen, parvovirussen B19, Epstein-Barr.
  • Bacteriën - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Paddenstoelen - Criptococcus neoformans.
  • Protozoa - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parasieten - Trichinella spiralis, echinococci.
• Niet-infectieuze oorzaken van myocarditis.
  • Endocriene aandoeningen - thyrotoxicose, feochromocytoom.
  • Allergische reacties - sulfonamiden, penicillines, tetracyclines, insectenbeten.
  • Toxische effecten - aminosalicylzuur, paracetamol, procaïnamide, streptomycine, doxorubicine, cyclofosfamide, enz.
  • Andere ziektes zijn onder meer de ziekte van Kawasaki, reumatoïde artritis, systemische vasculitis en bindweefselziekten.
  • Andere oorzaken zijn radiotherapie en afstoting van transplantaten.
  • Het is algemeen aanvaard dat ontstekingsletsels van de hartspier zich bij elke infectieziekte kunnen ontwikkelen, op elke leeftijd, inclusief de foetale periode.

Een belangrijke rol in de chronisatie van ontstekingen bij chronische myocarditis bij kinderen wordt toegekend aan de deelname aan het pathologische proces van intracellulaire pathogenen: virussen, chlamydia, toxoplasma. De meest voorkomende pathogeen van virale myocarditis wordt beschouwd als het Coxsackie B-virus, wat wordt verklaard door de structurele gelijkenis van enterovirussen met het celmembraan van cardiomyocyten. Bij kinderen wordt een belangrijke rol toegekend aan herpesvirussen (cytomegalovirus, herpes simplex-virus type 1 en 2, varicella zoster ). Naast directe schade aan het myocardweefsel kunnen deze intracellulaire pathogenen lange tijd in het lichaam aanwezig blijven, waardoor de toestand van cellulaire en humorale immuniteit zodanig verandert dat veel andere infectieuze factoren (griep, hepatitis, encefalomyelitis, Epstein-Barr, enz.) het vermogen krijgen om een ontstekingsproces in het myocard te induceren en in stand te houden. Op basis van experimentele studies met diermodellen is aangetoond dat herpes simplex-virussen in combinatie met andere pathogenen ernstige ontstekings- en auto-immuunreacties veroorzaken. Recentelijk komen gevallen van myocarditis geassocieerd met parvovirus B19 steeds vaker voor.

Myocarditis bij kinderen kan zich ontwikkelen onder omstandigheden die gepaard gaan met overgevoeligheid, zoals acuut reuma, of het gevolg zijn van blootstelling aan straling, chemicaliën, medicijnen of fysieke effecten. Myocarditis gaat vaak gepaard met systemische bindweefselziekten, vasculitis en bronchiale astma. Brandwondenmyocarditis en transplantaatmyocarditis worden apart onderscheiden.

Pathogenese van myocarditis bij kinderen

De kenmerken van virale myocarditis worden veroorzaakt door mogelijke directe penetratie van het virus in myocyten met daaropvolgende replicatie en cytotoxisch effect tot en met cellyse of indirecte werking via humorale en cellulaire immuunreacties in het myocard. Hierbij wordt de fase van virusreplicatie (fase 1) onderscheiden. In deze fase kan de ziekteverwekker worden geïsoleerd uit bloed en hartbiopten. Bovendien kan, wanneer het proces chronisch wordt, de aanwezigheid van virusdeeltjes niet meer worden gedetecteerd. De belangrijkste betekenis in de pathogenese van virale myocardschade wordt toegekend aan de cellulaire en humorale reactie na virusreplicatie, die leidt tot histolymfocytaire infiltratie en beschadiging van elementen van de hartspier (fase 2 - auto-immuun). Vervolgens wordt de prevalentie van dystrofische (fase 3) en fibreuze (fase 4) veranderingen opgemerkt, met de vorming van een klinisch beeld van gedilateerde cardiomyopathie (DCM).

Bij niet-virale infectieuze myocarditis spelen allergische en auto-immuunmechanismen, naast de directe introductie van de ziekteverwekker of zijn toxines, een hoofdrol in de pathogenese van de ziekte. Het morfologische substraat van verschillende vormen van myocarditis is een combinatie van dystrofisch-necrobiotische veranderingen in cardiomyocyten en exsudatieve-proliferatieve veranderingen in het interstitiële weefsel.

De rol van chronische virale infecties die in het menselijk lichaam blijven bestaan bij chronische myocarditis wordt besproken. Er wordt gesuggereerd dat virussen mogelijk langdurig latent aanwezig zijn in hartspierweefsel en vervolgens geactiveerd worden onder invloed van verschillende factoren die de weerstand van het lichaam verminderen.

Experimentele studies tonen aan dat zowel virussen zelf als immuuneffectormechanismen myocyten kunnen beschadigen en vernietigen, en dat deze verschillende mechanismen zich verschillend manifesteren, afhankelijk van de omstandigheden. Genetische aanleg, de aanwezigheid van antivirale beschermende factoren en de immunogeniciteit van virussen spelen een belangrijke rol bij virale myocarditis.

Classificatie van myocarditis bij kinderen

Classificatie van myocarditis blijft tot op de dag van vandaag een van de belangrijkste vraagstukken in de moderne cardiologie, vanwege de diversiteit aan etiologische factoren en pathogene mechanismen die aan de basis liggen van hun ontwikkeling. Het onduidelijk gedefinieerde klinische beeld van myocardaandoeningen, de mogelijkheid dat individuele vormen van myocardaandoeningen van de ene naar de andere overgaan en hun combinatie in diverse combinaties, heeft geleid tot aanzienlijke terminologische verwarring en het ontbreken van één algemeen aanvaarde classificatie.

Kinderartsen en kindercardiologen in ons land gebruiken in hun praktijk de classificatie van niet-reumatische carditis die in 1984 door NA Belokon is voorgesteld.

Classificatie van niet-reumatische myocarditis bij kinderen (volgens Belokon NA, 1984)

Periode waarin de ziekte begint	Aangeboren (vroeg en laat). Gekocht
Etiologische factor	Viraal, viraal-bacterieel, bacterieel, parasitair, schimmel, yersiniose, allergisch
Vorm (per lokalisatie)	Carditis. Schade aan het geleidingssysteem van het hart
Stroom	Acuut - tot 3 maanden. Subacuut - tot 18 maanden. Chronisch - langer dan 18 maanden (recidiverend, primair chronisch)
Vorm en stadium van hartfalen	Linkerventrikel I, IIA, PI, III stadia. Rechterventrikelstadium I, IIA, IIB, III. Totaal
Resultaten en complicaties	Cardiosclerose, myocardiale hypertrofie, ritme- en geleidingsstoornissen, pulmonale hypertensie, klepbeschadiging, constrictieve myopericarditis, trombo-embolisch syndroom
Ernst van carditis	Licht, medium, zwaar

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]