Wat veroorzaakt recidiverende tyfeuze koorts?

De oorzaak van terugkerende tyfeuze koorts

Terugkerende luizen tyfus wordt veroorzaakt door de spirochete Borrelia recurrentis Obermeieri familie Spirochaetaceae, geslacht Borrelia, in vorm die lijkt op een draadachtige spiraal met 6-8 krullen; heeft actieve mobiliteit; anaerobe bacteriën. Vermeerderd door transversale deling. Het is goed gekleurd met aniline kleurstoffen, gram-negatief. Het groeit op speciale voedingsmedia.

De hoeveelheid Borrelia-eiwitantigenen bereikt verscheidene tientallen, hun synthese wordt gecodeerd door verschillende genen, waarvan sommige periodiek inactief zijn in een "stille" vorm. Tijdens de ziekte, als gevolg van herschikkingen in het chromosoom, wordt het "stille" gen geactiveerd en genereert het borrelia met een nieuwe antigene samenstelling.

Spirochete Obermeier bevat endotoxinen. Pathogeen voor apen, witte muizen en ratten; niet pathogeen voor cavia's.

In de omgeving is de recurrentis niet erg stabiel, deze vergaat snel wanneer hij wordt gedroogd en verwarmd tot 50 ° C. Het is gevoelig voor benzylpenicilline, tetracyclines, chlooramfenicol en erytromycine.

Pathogenese van terugkerende tyfeuze koorts

Penetreren door de huid in het menselijk lichaam, worden Borrelia gevangen door de cellen van het histiophagocytische systeem en vermenigvuldigen zich in hen - deze fase komt overeen met de incubatieperiode. Dan komt het pathogeen in de bloedbaan - borreliaemie ontwikkelt zich, klinisch gemanifesteerd door rillingen, koorts, etc. Na een paar dagen worden antilichamen geproduceerd die Borrelia inactiveren. In perifeer bloed worden microben niet gedetecteerd, koorts wordt gestopt. Vanwege de dood van spirocheten komt endotoxine vrij, dat inwerkt op de endotheelcellen van de bloedvaten. Lever, milt, waardoor een overtreding van thermoregulatie en microcirculatie wordt veroorzaakt. De accumulatie van Borrelia in kleine bloedvaten leidt tot de ontwikkeling van trombose, bloedingen en het DIC-syndroom. Borrelemie en toxinemie manifesteren zich bij de eerste koortsaanval, waarna een deel van de spirochaete in het centrale zenuwstelsel, het beenmerg en de milt achterblijft. Ze vermenigvuldigen zich, en een paar dagen na de normalisatie van de temperatuur, komen ze opnieuw in het bloed en veroorzaken een tweede aanval met koorts. De nieuwe generatie Borrelia in de structuur van antigenen verschilt van de vorige, dus het veroorzakende middel is resistent tegen de antilichamen die tijdens de eerste aanval zijn gevormd, maar wordt vernietigd door de werking van fagocyten en antilichamen die tijdens de tweede aanval worden geproduceerd. Dit proces wordt herhaald totdat de patiënt antilichamen heeft tegen alle Borrelia-generaties.

Pathologische en anatomische veranderingen bij hen die stierven aan vesiculaire recidiverende tyfus komen vooral voor in de milt, lever, hersenen en nieren. De milt kan 5-8 keer worden vergroot, de capsule wordt belast, gemakkelijk gescheurd; in het parenchym, bloedingen, infarcten, foci van necrose, in de bloedvaten - trombose, een groot aantal borrelia. In de lever worden foci van necrose gevonden. In de hersenen worden vasodilatatie, bloeding, perivasculaire infiltraten onthuld.

Epidemiologie van terugkerende tyfeuze koorts

De bron van de infectie is een ziek persoon. De kans op infectie neemt toe tijdens koorts. De drager van Borrelia is een luis (meestal een verband, minder vaak een hoofdluis), die de infectie 6 tot 28 dagen na verzadiging met het bloed van een zieke persoon kan overbrengen. Spirocheten vermenigvuldigen zich en hopen zich op in de hemolymfe van luizen. Infectie van een persoon treedt op wanneer de hemolymfe van een verbrijzelde luis de beschadigde huid raakt (kammen, zingend door kleding).

De vatbaarheid van mensen voor deze infectie is absoluut.

Immuniteit na de overgedragen vshinogo terugkerende tyfus is onstabiel, herhaalde ziekten zijn mogelijk.

In het verleden was tyfus-recidiverende tyfus wijdverspreid in veel landen van de wereld, de incidentie steeg sterk tijdens oorlogen, hongersnood en andere sociaaleconomische rampen. In de jaren van de Eerste en Tweede Wereldoorlogen werden overal epidemieën geconstateerd. In Oekraïne werd de typhus-tyfus volledig geëlimineerd in het midden van de vorige eeuw, maar het is onmogelijk om de mogelijkheid uit te sluiten deze ziekte in ons land te importeren vanuit endemische regio's: sommige landen van Azië, Afrika, Midden- en Zuid-Amerika. Typische seizoensgebondenheid met een toename van de morbiditeit in de winter-lente periode.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],