Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Acuut hartfalen
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Acuut hartfalen is een symptomatisch complex van zich snel ontwikkelende systolische en / of diastolische hartfunctiestoornissen. De belangrijkste symptomen zijn:
- verminderde cardiale output;
- onvoldoende perfusie van weefsels;
- verhoogde druk in de haarvaten van de longen;
- stagnatie in de weefsels.
Wat veroorzaakt acuut hartfalen?
De belangrijkste oorzaken van acuut hartfalen: verergering van coronaire hartziekte (acuut coronair syndroom, mechanische complicaties van myocardinfarct), hypertensieve crisis, acute-onset aritmie, gedecompenseerde chronisch hartfalen, ernstige pathologie van de hartkleppen, acute myocarditis, harttamponade, aorta dissectie en ga zo maar door. N.
Onder Extracardiaal oorzaken van deze pathologie toonaangevende volume overbelasting, infecties (longontsteking en bloedvergiftiging), acute cerebrovasculaire accidenten, uitgebreide operatie, nierfalen, astma, overdosering van drugs, alcoholmisbruik, feochromocytoom.
Klinische varianten van acuut hartfalen
Volgens moderne ideeën over klinische en hemodynamische manifestaties is acuut hartfalen verdeeld in de volgende typen:
- Acuut hartfalen is gedecompenseerd (eerst ontstaan of gedecompenseerde chronisch hartfalen).
- Hypertensie acuut hartfalen (klinische manifestaties van acuut hartfalen bij patiënten met een relatief behouden functie van de linker hartkamer in combinatie met hoge bloeddruk en een radiografisch beeld van veneuze stasis in de longen of hun oedeem).
- Longoedeem (bevestigd röntgen-) - ernstige ademnood met vochtige reutels in de longen, orthopneu en gewoonlijk arteriële zuurstofverzadiging <90% tijdens inademen omgevingslucht vóór de behandeling.
- Cardiogene shock is een klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door hypoperfusie van weefsels als gevolg van hartfalen, dat aanhoudt na correctie van de preload. Meestal zijn hypotensie (SBP <90 mmHg. V. Or bp afname> 30 mm Hg. V.) en / of een afname van diurese van <0,5 ml / kg / uur. De symptomen kunnen het gevolg zijn van de aanwezigheid of bradi- tachyaritmieën, alsmede een uitgesproken verlaging van de linker ventriculaire contractiele dysfunctie (true cardiogene shock).
- Acuut hartfalen met een hoog hartminuutvolume - meestal in combinatie met tachycardie, warme huid en ledematen, congestie in de longen en soms lage bloeddruk (een voorbeeld van zo'n acuut hartfalen - septische shock).
- Acuut rechterventrikelfalen (laag cardiovasculair uitgangssyndroom in combinatie met verhoogde druk in de jugulaire aderen, verhoogde lever- en arteriële hypotensie).
Gezien de klinische verschijnselen van acuut hartfalen wordt geclassificeerd door klinische symptomen in de linker ventrikel, rechter ventrikel met een lage cardiac output, links of rechts ventriculaire insufficiëntie met bloed stasis symptomen, evenals hun combinatie (of totaal biventriculaire hartfalen). Afhankelijk van de omvang van de schendingen te onderscheiden goed gecompenseerde en gedecompenseerde falen van de bloedsomloop.
Acuut hartfalen van neurogene oorsprong
Meestal ontwikkelt dit type hartfalen zich bij acute aandoeningen van de cerebrale circulatie. Schade aan het centrale zenuwstelsel leidt tot een massale afgifte van vasoactieve hormonen (catecholamines). Die een aanzienlijke toename van de druk in de longcapillairen veroorzaakt. Met voldoende tijdsduur van een dergelijke druksprong, verlaat het fluïdum de longcapillairen. In de regel gaat acute schade aan het zenuwstelsel gepaard met een schending van de doorlatendheid van het capillaire membraan. Intensieve therapie moet in dergelijke gevallen vooral gericht zijn op het onderhouden van voldoende gasuitwisseling en het verminderen van de druk in de longvaten.
[13]
Acuut hartfalen bij patiënten met verworven hartafwijkingen
Het verloop van verworven hartafwijkingen wordt vaak bemoeilijkt door de ontwikkeling van acute circulatiestoornissen in een kleine cirkel - acuut linkerventrikelfalen. Vooral gekenmerkt door de ontwikkeling van aanvallen van hartastma met aortastenose.
Aorta-hartdefecten worden gekenmerkt door een toename van de hydrostatische druk in de kleine cirkel van de bloedsomloop en een significante toename van het uiteindelijke diastolische volume en de druk, evenals retrograde bloedstasis.
Verhoog de hydrostatische druk in een kleine cirkel van meer dan 30 mm Hg. Art. Leidt tot actieve penetratie van plasma in de alveoli van de longen.
In de vroege stadia van de ontwikkeling van stenose van het aorta-estuarium is de belangrijkste manifestatie van linkerventrikelfalen aanvallen van ondraaglijke hoest 's nachts. Naarmate de ziekte vordert, treden typische klinische symptomen van hartastma op, tot aan het ontwikkelde longoedeem. De arteriële mening is meestal toegenomen. Vaak klagen patiënten over pijn in het hart.
Het optreden van aanvallen van verstikking is typisch voor uitgesproken mitralisstenose zonder gelijktijdig rechterventrikelfalen. Bij dit type hartaandoeningen is er een obstructie van de bloedstroom op het niveau van de atrioventriculaire (atrioventriculaire) opening. Met zijn scherpe vernauwing kan het bloed niet vanuit het linkeratrium in de linker hartkamer van het hart worden gepompt en blijft het gedeeltelijk in de holte van het linker atrium en een kleine cirkel van bloedcirculatie. Emotionele stress of fysieke activiteit leidt tot een toename van de rechterkamerprestaties tegen de achtergrond van een constant en verminderd vermogen van de linker atrioventriculaire apertuur. Verhoogde druk in de longslagader bij deze patiënten met lichamelijke inspanning leidt tot vochtafscheiding in de interstitiële longen en de ontwikkeling van hartastma. Decompensatie van de mogelijkheden van de hartspier leidt tot de ontwikkeling van alveolair longoedeem.
In een aantal gevallen kan het beeld van acuut linkerventrikelfalen bij patiënten met mitrale stenose ook worden veroorzaakt door de mechanische sluiting van de linker atrioventriculaire opening door een beweegbare trombus. In dit geval gaat longoedeem gepaard met het verdwijnen van de slagaderlijke pols tegen de achtergrond van een sterke hartkloppingen en de ontwikkeling van een uitgesproken pijnsyndroom in het hart. Tegen de achtergrond van verhoogde dyspnoe en een klinisch beeld van reflexinstorting is ontwikkeling van verlies van bewustzijn mogelijk.
Als afsluiting van de linker atrioventriculaire opening wordt gehandhaafd gedurende een lange tijdsperiode, de snelle dodelijke afloop mogelijk.
Acuut congestief hartfalen van een andere genese
Een aantal pathologische aandoeningen gaat gepaard met de ontwikkeling van acute mitrale insufficiëntie, de belangrijkste manifestatie daarvan is hartastma.
Acute mitrale regurgitatie als gevolg van breuk van de pees ontstaat koorden van de mitralisklep met bacteriële endocarditis, hartinfarct, Marfan syndroom, hart- myxoma en andere ziekten. Een geruptureerd akkoord van de mitralisklep met de ontwikkeling van acute mitrale insufficiëntie kan voorkomen bij gezonde personen.
Praktisch gezonde mensen met acute mitrale insufficiëntie klagen meestal over verstikking tijdens het sporten. Relatief zeldzaam, ze hebben een gedetailleerd beeld van longoedeem. In het atriale gebied wordt de systolische tremor bepaald. Auscultatory hoort een luid schrapend systolisch geluid in het atriale gebied, dat goed wordt uitgevoerd in de bloedvaten van de nek.
De grootte van het hart, inclusief het linker atrium, is niet verhoogd in deze categorie patiënten. In het geval dat acute mitralisinsufficiëntie optreedt tegen de achtergrond van ernstige hartspierpathologie, wordt gewoonlijk ernstig longoedeem dat moeilijk tot medicamenteuze therapie kan worden ontwikkeld. Een klassiek voorbeeld hiervan is de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen bij patiënten met een myocardinfarct met papillaire spierschade.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Totaal acuut hartfalen
Totaal (biventriculair) hartfalen ontstaat vaak wanneer de bloedcirculatie wordt gedecompenseerd bij patiënten met hartafwijkingen. Het wordt ook waargenomen bij endotoxicose, myocardiaal infarct, myocarditis, cardiomyopathie en acute vergiftiging met vergiften met cardiotoxische werking
Bij volledig hartfalen worden klinische symptomen gecombineerd, typisch voor zowel linker- als rechterventrikelfalen. Gekenmerkt door kortademigheid, cyanose van de lippen en huid.
Acute insufficiëntie van beide ventrikels wordt gekenmerkt door een snelle ontwikkeling van tachycardie, hypotensie, bloedsomloop en hypoxische hypoxie. Cyanose, zwelling van de perifere aderen, vergroting van de lever, een sterke overschatting van de veneuze druk in het midden worden waargenomen. Intensieve therapie wordt uitgevoerd volgens de bovenstaande principes, met de nadruk op de overheersende soort insufficiëntie.
Beoordeling van de ernst van hartschade
De ernst van hartschade met een hartinfarct wordt meestal beoordeeld aan de hand van de volgende classificaties:
De classificatie van Killip T. Is gebaseerd op het in aanmerking nemen van de klinische symptomen en resultaten van röntgenfoto's op de borst. Er zijn vier stadia van zwaartekracht.
- Stadium I - geen tekenen van hartfalen.
- Stadium II - er zijn tekenen van hartfalen (nat piepen in de onderste helft van pulmonaire velden, III-toon, tekenen van veneuze hypertensie in de longen).
- Stadium III - ernstig hartfalen (duidelijk longoedeem, nat piepende ademhaling verspreidt zich naar meer dan de onderste helft van de pulmonaire velden).
- Stadium IV - cardiogene shock (SBP 90 mm Hg met tekenen van perifere vasoconstrictie: oligurie, cyanose, zweten).
Indeling Forrester JS gebaseerd op een beschouwing van klinische kenmerken karakterisering van de ernst van de perifere hypoperfusie, de aanwezigheid van stagnatie in de longen verminderde SI <2,2 l / min / m2 en meer Ppcw> 18 mm Hg. Art. Isoleer de norm (groep I), longoedeem (groep II), hypovolemische - cardiogene shock (groepen III en IV, respectievelijk).
Hoe wordt acuut hartfalen behandeld?
Het is algemeen aanvaard om een intensieve behandeling van acuut hartfalen beginnen met maatregelen ter vermindering van de afterload op de linker hartkamer. Gebruikt verlenende patiënt zittende of semi-zitpositie, zuurstoftherapie, waardoor veneuze toegang (voor centraal veneuze canulatie mogelijk) toediening van neuroleptica en analgetica, perifere vasodilatoren, aminofylline, ganglioblokatorov, diuretica, bij indicaties - vasopressoren.
Controle
Alle patiënten met acuut hartfalen worden gecontroleerd op hartslag, bloeddruk, verzadiging, ademhalingsfrequentie, lichaamstemperatuur, ECG en diurese.
Zuurstoftherapie en ademhalingsondersteuning
Om te zorgen voor voldoende oxygenatie van weefsels, preventie van longstoornissen en de ontwikkeling van meervoudig orgaanfalen, zijn alle patiënten met acuut hartfalen geïndiceerd met zuurstoftherapie en respiratoire ondersteuning.
Oksigenoterapija
Het gebruik van zuurstof met een verminderde cardiale output kan weefseloxygenatie aanzienlijk verbeteren. Voer zuurstof in met een neuskatheter met een snelheid van 4-8 l / min gedurende de eerste twee dagen. De katheter wordt door de onderste neusgang naar de Khoan geleid. Zuurstof wordt door een rotameter gevoerd. De stroomsnelheid van 3 l / min levert een geïnhaleerde zuurstofconcentratie op van 27 volumeprocent, met 4-6 l / min - 30-40 volumeprocent.
Vermindering van schuimen
Om de oppervlaktespanning van de vloeistof in de longblaasjes te verminderen, is zuurstofinhalatie met een ontschuimer (30-70% alcohol of 10% alcoholoplossing van antifosilaan) geïndiceerd. Deze medicijnen hebben het vermogen om de oppervlaktespanning van de vloeistof te verminderen, wat helpt om de belletjes van plasma die in de longblaasjes wervelen te verwijderen en verbetert het transport van gassen tussen de longen en het bloed.
Niet-invasieve respiratoire ondersteuning (zonder intubatie van de trachea) wordt bereikt door het handhaven van een positieve positieve luchtwegdruk (CPAP). De introductie van het zuurstof-luchtmengsel in de longen kan via het gezichtsmasker worden uitgevoerd. Het uitvoeren van deze vorm van ademhalingsondersteuning kan verbeteren functionele resterende longcapaciteit, verhoogt de elasticiteit van de longen, het middenrif om de mate van betrokkenheid bij de handeling van de ademhaling, vermindering van het werk van de ademhalingsspieren en het verminderen van hun behoefte aan zuurstof.
Invasieve respiratoire ondersteuning
Bij acute ademhalingsinsufficiëntie (ademfrequentie 40 per minuut, uitgedrukt tachycardie, overgang hypertensie hypotensie, daling PaO2 van minder dan 60 mm Hg. V. En verhogen PaCO2 dan 60 mm Hg. V.), en ook vanwege de noodzaak van bescherming luchtwegen van oprispingen bij patiënten met cardiale longoedeem ontstaat de behoefte aan invasieve beademing ventilatie met intubatie).
Mechanische ventilatie bij deze patiënten verbetert de zuurstofvoorziening van het lichaam door het normaliseren van gasuitwisseling verbetert de relatie ventilatie / perfusie, de vraag van het lichaam aan zuurstof (omdat het werk van de ademhalingsspieren is gestopt) te verlagen. Met de ontwikkeling van longoedeem is het effectief om kunstmatige beademing van de longen uit te voeren met zuivere zuurstof bij een verhoogde eind-expiratoire druk (10-15 cm W). Na verlichting van de noodtoestand is het noodzakelijk de zuurstofconcentratie in het geïnhaleerde mengsel te verlagen.
Verhoogde eind-expiratoire druk (PEEP) is een vast bestanddeel van intensieve therapie voor acuut linkerventrikelhartfalen. Desalniettemin zijn er op dit moment overtuigende aanwijzingen dat een hoge positieve luchtwegdruk of een te grote hoeveelheid longen leidt tot de ontwikkeling van longoedeem als gevolg van verhoogde druk in de haarvaten en een toename van de doorlaatbaarheid van het capillaire membraan. De ontwikkeling van longoedeem hangt blijkbaar in de eerste plaats af van de grootte van de maximale luchtwegdruk en of er eerdere veranderingen in de longen zijn. Overexpansie van de longen op zich kan verhoogde membraanpermeabiliteit veroorzaken. Daarom moet het handhaven van de verhoogde positieve druk op ademhalingswegen bij het uitvoeren van ademhalingsondersteuning worden besteed onder de zorgvuldige dynamische controle van een toestand van de patiënt.
Narcotische pijnstillers en antipsychotica
Introductie van narcotische analgetica en neuroleptica (morfine, promedol, droperidol) naast pijnstillend effect veroorzaakt dat de veneuze en arteriële dilatatie vermindert hartslag, sedatieve en euforische werking. Morfine wordt fractioneel intraveneus toegediend in een dosis van 2,5-5 mg totdat een effect of een totale dosis van 20 mg is bereikt. Promedol wordt intraveneus toegediend in een dosis van 10-20 mg (0,5-1 ml van een 1% -oplossing). Om het effect van intraveneus toegediende droperidol in een dosis van 1-3 ml 0,25% oplossing te verbeteren.
Vazodilatatorы
De meest voorkomende werkwijze voor het corrigeren hartfalen - het gebruik van vasodilatoren om de belasting van het hart verminderen door veneuze return (preload) of vasculaire weerstand bij het overwinnen daarvan en de werking van de hartpomp gericht (afterload) en farmacologische stimulering voor het verhogen myocardiale contractiliteit (inotrope middelen positieve actie) .
Vasodilatoren - een middel bij uitstek voor hypoperfusie, veneuze stasis in de longen en een afname van diurese. Vóór de benoeming van vasodilatoren met behulp van infusietherapie is het noodzakelijk om de bestaande hypovolemie te elimineren.
Vasodilatatoren zijn verdeeld in drie hoofdsubgroepen, afhankelijk van de toepassingspunten. De geneesmiddelen met overheersende venodilatoire werking (vermindering van de preload) worden onderscheiden, met overwegend arterio-beschadigend effect (vermindering van de nabelasting) en met een evenwichtig effect op de systemische vasculaire weerstand en veneuze terugkeer.
Voor geneesmiddelen in Groep 1 omvatten nitraten (nitroglycerine is de belangrijkste vertegenwoordiger van de groep). Zij hebben een direct vaatverwijdende actie. Nitraten sublinguaal kunnen worden toegediend als een spray - nitroglycerinespray 400 microgram (2 injectie) elke 5-10 minuten of isosorbidedinitraat 1,25 mg. De startdosis nitroglycerine voor intraveneuze toediening in de ontwikkeling van een acute linkerventrikelfalen was 0,3 ug / kg / min, langzaam toenemend tot 3 ug / kg / min tot een duidelijk effect op de hemodynamica (of 20 mcg / min te verkrijgen met toenemende dosis tot 200 mcg / min ).
Preparaten van de 2-de groep - alfa-adrenerge blokkers. Ze worden zelden gebruikt bij de behandeling van longoedeem (fentolamine 1 ml 0,5% oplossing, tropafen 1 ml 1 of 2% oplossing, intraveneus, intramusculair of subcutaan toegediend).
De geneesmiddelen van de derde groep omvatten natriumnitroprusside. Het is een krachtige gebalanceerde kortwerkende vasodilator, die de gladde spieren van de aderen en arteriolen ontspant. Natriumnitroprusside dient als keuzemiddel bij patiënten met ernstige hypertensie tegen een achtergrond met een lage hartproductie. Vóór gebruik wordt 50 mg van het geneesmiddel opgelost in 500 ml 5% glucose (in 1 ml van deze oplossing bevat 6 μg natriumnitroprusside).
De doses nitroprusside die nodig zijn om op bevredigende wijze de myocardiale belasting bij hartfalen te verlagen, variëren van 0,2 tot 6,0 μg / kg / min of meer, een gemiddelde van 0,7 μg / kg / min.
Diureticum
Diuretica zijn een gevestigde component in de behandeling van acuut linkerventrikelfalen. De meest gebruikte zijn snelle geneesmiddelen (lasix, ethacrynzuur).
Lasix is een kortwerkend lisdiureticum. Onderdrukt de reabsorptie van natrium- en chloorionen in de lus van Henle. Met de ontwikkeling van longoedeem wordt intraveneus toegediend in een dosis van 40-160 mg. De introductie van een dosis shock van lasix met daaropvolgende infusie is effectiever dan herhaalde toediening van de bolus.
Aanbevolen doses zijn van 0,25 mg / kg massa tot 2 mg / kg massa en hoger als er sprake is van brandbaarheid. De introductie van Lasix veroorzaakt een venodilating effect (na 5-10 minuten), snelle diurese, vermindert het volume van circulerend bloed. Het maximum van hun werking wordt binnen 25-30 minuten na toediening waargenomen. Lasix is verkrijgbaar in ampullen met 10 mg van het geneesmiddel. Vergelijkbare effecten kunnen worden bereikt door intraveneuze toediening van ethacrynzuur in een dosis van 50-100 mg.
Diuretica bij patiënten met acuut coronair syndroom worden met grote voorzichtigheid en in kleine doses gebruikt, omdat ze massieve diurese kunnen veroorzaken, gevolgd door een afname van het volume van circulerend bloed, cardiale output en dergelijke. Refractair aan de lopende therapie wordt overwonnen door gecombineerde therapie met andere diuretica (torasemide, hydrochloorthiazide) of infusie van dopamine.
[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Inotrope ondersteuning
De behoefte aan inotrope ondersteuning ontstaat met de ontwikkeling van het syndroom van "kleine cardiale output". Meest gebruikte medicijnen zoals chemie, dobutamine, adrenaline.
Dopamine wordt intraveneus toegediend met een snelheid van 1-3 tot 5-15 μg / kg / min. Het is zeer effectief bij acuut hartfalen, ongevoelig voor de behandeling met hartglycosiden dobutamine in een dosis van 5-10 μg / kg / min.
Levosimendan is een vertegenwoordiger van een nieuwe klasse geneesmiddelen - calcium sensibilisatoren. Het heeft een inotrope en vaatverwijdende werking, die fundamenteel verschilt van andere inotrope geneesmiddelen.
Levosimendan verhoogt de gevoeligheid van de contractiele eiwitten van cardiomyocyten tot calcium zonder de concentratie van intracellulair calcium en cAMP te veranderen. Het medicijn opent kaliumkanalen van gladde spieren, resulterend in de uitbreiding van aders en slagaders (inclusief kransslagaders).
Levosimendan is geïndiceerd bij acuut hartfalen met lage hartproductie bij patiënten met systolische stoornissen in de linker hartkamer bij afwezigheid van ernstige arteriële hypotensie. Het wordt intraveneus toegediend met een oplaaddosis van 12-24 μg / kg gedurende 10 minuten gevolgd door een verlengde shfusie met een snelheid van 0,05-0,1 μg / kg min.
Adrenaline wordt toegediend in de vorm van een infusie met een snelheid van 0,05-0,5 mcg / kg / min met diepe hypotensie (BP <70 mm Hg) ongevoelig voor dobutamine.
Norepinephrine wordt intraveneus toegediend in een dosis van 0,2-1 μg / kg / min. Voor een meer uitgesproken hemodynamisch effect wordt norepinefrine gecombineerd met dobutamine.
Het gebruik van inotrope geneesmiddelen verhoogt het risico op hartritmestoornissen in de aanwezigheid van elektrolytenstoornissen (K + minder dan 1 mmol / l, Mg2 + minder dan 1 mmol / l).
Hartglycosiden
Hartglycosiden (digoxine, strophanthine, korglikon) zijn in staat de zuurstofbehoefte van het myocard te normaliseren in overeenstemming met het werkvolume en de tolerantie van belastingen bij dezelfde energie-inputs te verhogen. Hartglycosiden verhogen de hoeveelheid intracellulair calcium, ongeacht de adrenerge mechanismen, en verhogen de contractiele functie van het myocardium in directe verhouding tot de mate van beschadiging.
Digoxine (lanicore) wordt toegediend in een dosis van 1-2 ml 0, O25% oplossing, strofantine 0,5-1 ml 0,05% oplossing, korglikon - 1 ml 0,06% oplossing.
Bij acute linkerventrikelfalen is er na een digitalisering in hoog tempo sprake van een verhoging van de bloeddruk. En de groei ervan komt vooral door een toename van de cardiale output met een lichte (ongeveer 5%) toename in perifere vaatweerstand.
Indicaties voor het gebruik van hartglycosiden zijn supraventriculaire tachyaritmie en atriale fibrillatie, wanneer de frequentie van ventriculaire contracties niet door andere geneesmiddelen kan worden gereguleerd.
Het gebruik van hartglycosiden voor de behandeling van acuut hartfalen met een geconserveerd sinusritme wordt momenteel als ongepast beschouwd.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]
Kenmerken van intensieve therapie van acuut hartfalen met een hartinfarct
De belangrijkste manier om de ontwikkeling van acuut hartfalen bij patiënten met een hartinfarct te voorkomen, is een tijdige reperfusie. De voorkeur gaat uit naar percutane coronaire interventie. Als er gepast bewijs is bij patiënten met cardiogene shock, is een noodsituatie coronaire bypass gerechtvaardigd. Als deze behandelingen niet beschikbaar zijn, is trombolytische therapie aangewezen. Dringende myocardische revascularisatie is ook geïndiceerd in de aanwezigheid van acuut hartfalen, wat het acuut coronair syndroom compliceerde zonder de opkomst van het 5T-segment van het elektrocardiogram.
Adequate anesthesie en snelle eliminatie van hartritmestoornissen die leiden tot hemodynamische stoornissen zijn uiterst belangrijk. Het bereiken van een tijdelijke stabilisatie van de toestand van de patiënt wordt bereikt door het handhaven van voldoende vulling van de hartkamers, medicijn-inotrope ondersteuning, intra-aortische tegenpulsatie en kunstmatige ventilatie.
[49], [50], [51], [52], [53], [54]
Intensieve therapie van acuut hartfalen bij patiënten met hartafwijkingen
Bij het ontwikkelen van een aanval van hartastma bij een patiënt met mitrale hartziekte, wordt aanbevolen:
- om de bloedstroom naar het rechter hart te verminderen, moet de patiënt in een zittende of halfzittende houding zitten;
- Inhalate zuurstof, gepasseerd door alcohol of antifosilan;
- Voer intraveneus 1 ml van een 2% -oplossing van promedol in;
- Voer intraveneus 2 ml I% -oplossing van lasix in (in de eerste 20-30 minuten wordt het venodilaterende effect van het geneesmiddel waargenomen, later ontwikkelt zich het diuretische effect);
- wanneer de uitgevoerde maatregelen onvoldoende zijn, wordt de introductie van perifere vaatverwijders met een punt van aanbrenging in het veneuze gedeelte van het vaatbed (nitroglycerine, nanipruss, etc.) getoond.
Het moet een gedifferentieerde aanpak van het gebruik van hartglycosiden bij de behandeling van de linker hartkamer disfunctie bij patiënten met mitralisklep hart-en vaatziekten. Het gebruik ervan is geïndiceerd bij patiënten met een overheersende insufficiëntie of een geïsoleerde insufficiëntie van de mitralisklep. Bij patiënten met een "pure" of overheersende stenose, wordt acuut linker ventrikel falen niet veroorzaakt zozeer door de verslechtering van de linker ventriculaire contractiele functie, zoals schendingen van de intracardiale hemodynamiek als gevolg van schending van de uitstroom van bloed uit de kleine cirkel met de opgeslagen (of zelfs verbeterde) van de contractiele functie van de rechter hartkamer. Het gebruik van hartglycosiden in dit geval, het verhogen van de contractiele functie van de rechter ventrikel, kan ook verbetering van pasvorm van astma cardiale. Er dient te worden bepaald dat in sommige gevallen, cardiale astma-aanval bij patiënten met geïsoleerde of overwegend mitraalstenose kan te wijten aan een daling van de contractiele functie van de linkerboezem, of een toename van het werk van het hart als gevolg van hoge hartslag. In deze gevallen is het gebruik van hartglycosiden op de achtergrond van de gebeurtenissen voor het lossen van de pulmonale circulatie (diuretica, narcotische analgetica, veneuze vazolilatatory, ganglion, etc.) volledig gerechtvaardigd is.
Tactiek van de behandeling van acuut hartfalen bij hypertensieve crisis
Intensieve zorg voor acuut linkerventrikelfalen in de context van hypertensieve crisis:
- vermindering van pre- en post-loading op de linker hartkamer;
- preventie van myocardiale ischemieontwikkeling;
- eliminatie van hypoxemie.
Onmiddellijke maatregelen: zuurstoftherapie, niet-invasieve beademing, behoud van positieve luchtwegdruk en toediening van antihypertensiva.
De algemene regel is dat een snelle (in enkele minuten) afname van de BP van het systeem of AD-diastas 30 mm Hg is. Art. Daarna wordt een langzamere verlaging van de bloeddruk tot de waarden die vóór de hypertensieve crisis (meestal een paar uur) hebben opgetreden getoond. Het is een vergissing om de bloeddruk te verlagen tot "normale aantallen", omdat dit kan leiden tot een vermindering van orgaanperfusie en verbetering van de toestand van de patiënt. Voor de eerste snelle verlaging van de bloeddruk, wordt aanbevolen om te gebruiken:
- intraveneuze toediening van nitroglycerine of nitroprusside;
- intraveneuze injectie van lisdiuretica;
- intraveneuze toediening van een langwerkende dihydropyridinederivaat (nicardipine).
- Als het niet mogelijk is om fondsen te gebruiken voor intraveneuze toediening
- relatief snelle verlaging van de bloeddruk kan worden bereikt met
- het nemen van Captopril sublinguaal. Het gebruik van bètablokkers is aangewezen in het geval van een combinatie van acuut hartfalen zonder een ernstige schending van de contractiliteit van de linker hartkamer met tachycardie.
Een hypertensieve crisis, veroorzaakt door feochromocytoom, kan worden geëlimineerd door intraveneuze toediening van fentolamine in een dosis van 5-15 mg (met herhaalde toediening na 1-2 uur).
Tactiek van behandeling van acuut hartfalen bij hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen
Hartritme- en geleidingsstoornissen dienen vaak als een directe oorzaak van de ontwikkeling van acuut hartfalen bij patiënten met verschillende hart- en extracardiale aandoeningen. Intensieve therapie bij de ontwikkeling van fatale aritmieën wordt uitgevoerd volgens een universeel algoritme voor de behandeling van hartstilstand.
Algemene behandelingsregels: oxygenatie, ondersteuning van de ademhaling, het bereiken van analgesie, handhaving van de normale concentratie van kalium en magnesium in het bloed, eliminatie van myocardischemie. Tabel 6.4 toont de basisbehandelingsmaatregelen voor de behandeling van acuut hartfalen als gevolg van hartritmestoornissen of geleiding van het hart.
Als de bradycardie resistent is tegen atropine, moet er percutaan of transveneuze elektrische pacing worden uitgevoerd.