Primaire tuberculose: pathogenese

Primaire tuberculose gaat gepaard met het verslaan van lymfeklieren, longen, pleura en soms in andere organen: nieren, gewrichten, botten, peritoneum. De zone van een specifieke ontsteking kan erg klein zijn en verborgen blijven tijdens het onderzoek. Met een grote hoeveelheid schade wordt het meestal aangetroffen tijdens klinisch onderzoek en stralingsonderzoek van de patiënt.

Er zijn drie hoofdvormen van primaire tuberculose:

• tuberculeuze dronkenschap;
• tuberculose van de intrathoracale lymfeklieren;
• primair tuberculosecomplex.

[1], [2], [3], [4]

Tuberculose intoxicatie

Tuberculose-intoxicatie is een vroege klinische vorm van primaire tuberculose met minimale specifieke laesie. Het ontwikkelt zich bij mensen met relatief kleine functionele beperkingen in het immuunsysteem. Daardoor vorming van toxische producten ontstaat voorbijgaande bacteremie en toxemia het verhogen van weefsel-specifieke sensibilisatie voor mycobacteriën en hun stofwisselingsproducten en de neiging tot uitgesproken toxische en allergische weefselreacties.

Mycobacteriën met tuberculeuze intoxicatie bevinden zich meestal in het lymfestelsel, nemen geleidelijk af in de lymfeklieren en veroorzaken hyperplasie van het lymfoïde weefsel. Dientengevolge ontwikkelt micro-polyadenopathie, die kenmerkend is voor alle vormen van primaire tuberculose.

Tuberculose-intoxicatie manifesteert zich door verschillende functionele stoornissen, hoge gevoeligheid voor tuberculine en micro-polyadenopathie. De duur van tuberculose-intoxicatie als een vorm van primaire tuberculose is niet langer dan 8 maanden. Het stroomt vaker positief. Specifieke ontstekingsreactie verdwijnt geleidelijk, enkele tuberculaire granulomen worden onderworpen aan transformatie van het bindweefsel. Calciumzout wordt afgezet in het gebied van tuberculeuze necrose en microcalcinaten worden gevormd.

Soms krijgt tuberculose-intoxicatie een chronisch verloop of vordert de vorming van lokale vormen van primaire tuberculose. De omgekeerde ontwikkeling van tuberculose-intoxicatie wordt versneld door de behandeling met geneesmiddelen tegen tuberculose.

Tuberculose van de intrathoracale lymfeklieren

Tuberculose van de intrathoracale lymfeklieren is de meest voorkomende klinische vorm van primaire tuberculose, die verschillende groepen van intrathoracale lymfeklieren aantast. Ontsteking ontwikkelt zich vaak in de lymfeknopen van de bronchopulmonale en tracheobronchiale groepen, meestal zonder betrokkenheid bij een specifiek proces van longweefsel. Tuberculeuze lesies van de lymfeklieren van de bronchopulmonale groep worden vaak bronchoadenitis genoemd.

Na infectie met mycobacteriën ontwikkelt tuberculose in de lymfeklieren een hyperplastische reactie met de daaropvolgende vorming van tuberculaire granules. Progressie van specifieke ontsteking leidt tot een geleidelijke vervanging van lymfoïde weefsel door tuberculaire granulaties. De zone van hersennecrose kan in de loop van de tijd toenemen en zich bijna over de gehele lymfeklier verspreiden. Paraspecifieke en niet-specifieke ontstekingsveranderingen komen voor in het celweefsel, bronchiën, bloedvaten, zenuwstammen, mediastinale pleura naast de lymfeklier. Het pathologische proces vordert en grijpt andere, voorheen onveranderde lymfeklieren van het mediastinum. Het totale volume van lokale schade is zeer aanzienlijk.

Afhankelijk van de grootte van de aangetaste intrathoracale lymfeklieren en de aard van het ontstekingsproces, worden de infiltratieve en tumorachtige (tumorachtige) vormen van de ziekte conventioneel geïsoleerd . Onder de infiltratieve vorm wordt voornamelijk verstaan hyperplastische reactie van het weefsel van de lymfeknoop met onbeduidende hoestnecrose en perifocale infiltratie. Tumoreuze vorm is geassocieerd met ernstige necrose van de lymfeklier en een zeer zwakke infiltratiereactie in de omliggende weefsels.

Het beloop van ongecompliceerde tuberculose van intrathoracale lymfeklieren is vaker gunstig, vooral met vroege diagnose en tijdige behandeling. Perifocale infiltratie verdwijnt, in plaats van de gevallen waarin calcieten worden gevormd, wordt de capsule van de lymfeknoop geharaffiniseerd en ontwikkelen zich fibrotische veranderingen. Klinische genezing met de vorming van kenmerkende restveranderingen treedt gemiddeld op in 2-3 jaar vanaf het begin van de ziekte.

Gecompliceerd of progressief verloop van tuberculose van de intrathoracale lymfeklieren kan leiden tot een specifieke laesie van het longweefsel. Lymfohematogene en bronchogene generalisatie van het proces wordt waargenomen bij patiënten met progressieve stoornissen in het immuunsysteem, die zich verdiepen tegen de achtergrond van tuberculose. Vaker gebeurt dit met late detectie van de ziekte en ontoereikende behandeling.

Primair tuberculosecomplex

Primair tuberculosecomplex is de meest ernstige vorm van primaire tuberculose, het beïnvloedt hoe het primaire tuberculosecomplex wordt geassocieerd met hoge virulentie van het pathogeen en significante stoornissen van cellulaire immuniteit.

Ghon complexe - vorm van primaire lokale klinische tuberculose waarin er drie componenten van een bepaalde laesie: primaire gevolgen hebben voor een perifocal reactie tuberculose regionale lymfeklieren en hun verbinding gebied tuberculeuze Lymfangitis.

Het primaire tuberculosecomplex met de laesie van de longen en intrathoracale lymfeklieren kan zich op twee manieren ontwikkelen. Bij massale aërogene infectie met virulent Mycobacterium tuberculosis op de plaats van hun introductie in het longweefsel ontstaat primaire pulmonale beïnvloeden als acinar of kaasachtige lobulair longontsteking gebied perifocal ontsteking. Het affect is gelokaliseerd in goed geventileerde delen van de long, meestal subpleuraal. Ontstekingsreactie strekt zich uit tot de wanden van lymfevaten. Mycobacterium tuberculosis met lymfe stroom dringt door in de regionale lymfeklieren. De introductie van mycobacteriën leidt tot hyperplasie van het lymfoïde weefsel en de ontwikkeling van ontsteking, die na een korte termijn niet-specifieke exsudatieve fase een specifiek karakter krijgt.

Dus het complex wordt gevormd, bestaande uit het aangetaste gebied van de long, specifieke lymfangitis en de zone van tuberculeuze ontsteking in de regionale lymfeklieren.

Bovendien, met aerogene infectie, kan mycobacterium tuberculosis door het intacte slijmvlies van de bronchiën doordringen in de peribronchiale lymfatische plexus en. Verder in de lymfeklieren van de wortel van de long en mediastinum, waar zich een specifieke ontsteking ontwikkelt. In de aangrenzende weefsels treedt een niet-specifieke ontstekingsreactie op. De resulterende stoornissen leiden tot lymfostase en lymfatische dilatatie.

Een lymfogene retrograde route is mogelijk. Met de verspreiding van ontsteking van de lymfeklier naar de wand van de aangrenzende bronchus, kunnen mycobacteriën in het longweefsel en op bronchogene wijze doordringen. De introductie van mycobacteriën in het longweefsel veroorzaakt de ontwikkeling van een ontstekingsreactie, die gewoonlijk de terminale bronchiolen, verschillende acini en lobules grijpt. Ontsteking krijgt snel een specifiek karakter: er ontstaat een zone van hersennecrose omgeven door granulaties. Dus na de nederlaag van de intrathoracale lymfeklieren, wordt een longcomponent van het primaire tuberculosecomplex gevormd.

In het primaire tuberculosecomplex zijn er wijdverspreide specifieke, uitgesproken paraspecifieke en niet-specifieke veranderingen. Niettemin blijft de neiging tot een goedaardig verloop van de ziekte bestaan. Omgekeerde ontwikkeling verloopt traag. Een positief resultaat wordt mogelijk gemaakt door vroege diagnose van het primaire tuberculosecomplex en tijdig gestarte adequate behandeling.

Met de omgekeerde ontwikkeling van het primaire tuberculosecomplex, wordt perifocale infiltratie geleidelijk gedissipeerd, worden de granulaties omgezet in fibreus weefsel, worden de caseïsche massa's verdicht en verzadigd met calciumzouten. Een hyaline capsule ontwikkelt zich rondom de opkomende foci. Geleidelijk aan, op de plaats van de longcomponent, wordt de focus van de Gon gevormd. Na verloop van tijd kan de focus van de Gon worden onderworpen aan verstarring. In lymfeklieren treden vergelijkbare herstelprocessen iets langzamer op en resulteren ook in de vorming van calcinaten. Behandeling van lymfangitis gaat gepaard met fibrotische verdichting van peribronchiale en perivasculaire weefsels.

Formation haard Gon in het longweefsel en de vorming van verkalkingen in de lymfklieren - morfologische bevestiging van de klinische genezing van primaire tuberculeuze complex, dat plaatsvindt na een gemiddelde van 3,5-5 jaar na het begin van de ziekte.

Bij patiënten met ernstige immunodeficiëntie krijgt primaire tuberculose soms een chronisch, golvend, gestaag vorderend verloop. In de lymfeklieren, samen met langzaam gevormde calcificaties, worden nieuwe caseo-necrotische veranderingen gevonden. In het pathologische proces zijn geleidelijk nieuwe groepen lymfeklieren betrokken, herhaalde golven van lymfohematogene disseminatie met laesies van voorheen onveranderde longen worden opgemerkt. Foci van hematogene screeningen worden gevormd in andere organen: nieren, botten, milt.

Bij alle vormen van primaire tuberculose gaan de omgekeerde ontwikkeling van het tuberculoseproces en de klinische genezing vergezeld van de dood van de meeste van de mycobacteriën en hun eliminatie uit het lichaam. Sommige van de mycobacteriën zijn echter getransformeerd in L-vormen en blijven bestaan in resterende focale posttuberculose. Gewijzigd en niet in staat tot voortplanting, mycobacteriën handhaven niet-steriele immuniteit tegen tuberculose, die relatieve menselijke weerstand biedt tegen een exogene tuberculose-infectie.