Chronische cholecystitis: pathogenese

De microflora in de galblaas wordt slechts in 33-35% van de gevallen aangetroffen bij chronische cholecystitis. In de meeste gevallen (50-70%) is galblaas gal bij chronische cholecystitis steriel. Dit is te wijten aan het feit dat gal heeft bakteriostatacheskimi eigenschappen (in de gal kan ontwikkelen normaal alleen tyfus bacil) evenals bactericide vermogen van de lever (met de normale werking van leverweefsel microben gevangen in de lever door hematogene of lymfogeen sterven). De aanwezigheid van bacteriën in de galblaas nog niet absoluut bewijs van hun rol in de etiologie van chronische cholecystitis (eenvoudig bakterioholiya mogelijk. Belangrijker binnendringen van microflora in de wand van de galblaas, is ongetwijfeld bewijs van de rol van infectie bij de ontwikkeling van chronische cholecystitis.

Bijgevolg is één penetratie van de infectie in de galblaas voor de ontwikkeling van chronische cholecystitis niet voldoende. Microbiële ontsteking van de galblaas ontwikkelt zich alleen wanneer galinfectie optreedt tegen de achtergrond van stagnatie van de gal, veranderingen in de eigenschappen (discololia), verstoring van de wand van de galblaas en vermindering van de beschermende eigenschappen van de immuniteit.

Op basis van het bovenstaande kunnen de belangrijkste pathogenetische factoren van chronische cholecystitis als volgt worden beschouwd:

• Neurodystrofische veranderingen in de wand van de galblaas

Ontwikkeling neurodystrophic veranderingen in de galblaas muur dragen bij aan gal dyskinesie begeleidende vrijwel alle gevallen van chronische cholecystitis. Volgens sommige onderzoekers reeds galblaas dyskinesie optreden morfologische veranderingen in de wand: .. Het begin van de receptor volgens zenuwcellen en neuronen zelf, dan is de mucosa en de spierlaag van de galblaas, dwz er een beeld van neurogene dystrofie. Op zijn beurt, neurogene degeneratieve veranderingen, enerzijds, de basis voor de ontwikkeling van "aseptische inflammatie", anderzijds schept gunstige voorwaarden voor de penetratie van de wand van de blaas infectie en de ontwikkeling van een infectieuze ontstekingen.

• Neuro-endocriene aandoeningen

Neuro-endocriene aandoeningen omvatten stoornissen in de functie van het autonome zenuwstelsel en het endocriene systeem, waaronder gastro-intestinale stoornissen. Deze stoornissen veroorzaken enerzijds de ontwikkeling van het galuitscheidingssysteem van dyskinesie, anderzijds - dragen bij aan stagnatie van gal en dystrofische veranderingen in de wand van de galblaas.

In fysiologische omstandigheden heeft sympathische en parasympathische innervatie een synergistisch effect op de motorische functie van de galblaas, die de stroom gal bevordert van de galblaas naar de darm.

Een toename in de tonus van de nervus vagus leidt tot een krampachtige samentrekking van de galblaas, een ontspanning van de sfincter van Oddi, d.w.z. Tot het ledigen van de galblaas. Het sympathische zenuwstelsel veroorzaakt een ontspanning van de galblaas en verhoogt de tonus van de sfincter van Oddi, wat leidt tot de ophoping van gal in de blaas.

Met disfunctie van het autonome zenuwstelsel, wordt het principe van synergisme verbroken, dyskinesie van de galblaas ontwikkelt, galstroom blokkeert. Hyperactiviteit van het sympathische zenuwstelsel bevordert de ontwikkeling van hypotonie en hypertensie van de nervus vagus - hypertonische dyskinesie van de galblaas.

Vermindering en lediging van de galblaas worden ook uitgevoerd met behulp van de diafragmatische zenuw.

• Congestie en verkleuring van de gal

Bij voorkeur biliaire dyskinesie van hypokinetisch soort chronische aandoening duodenale doorgankelijkheid en duodenale hypertensie, evenals andere factoren, leiden tot stagnatie van gal, hetgeen van groot belang pathogenetische. Wanneer gal stagnatie de bacteriostatische eigenschappen en slijmvliezen van de galblaas weerstand aan pathogene flora, neurodystrophic verergerd door veranderingen in de galblaas muur die de weerstand vermindert. Bij chronische cholecystitis veranderde fysisch-chemische eigenschappen en samenstelling van gal (diskholiya): colloïde gebroken evenwicht van gal in de blaas verlaagt het gehalte aan fosfolipiden, een lipidecomplex, een eiwit, galzuren, bilirubinegehalte toeneemt, veranderingen in pH.

Deze veranderingen dragen bij aan het instandhouden van het ontstekingsproces in de galblaas en vormen vatbaar voor steenvorming.

• Verstoring van de wand van de galblaas

In de pathogenese van chronische cholecystitis behoort een belangrijke rol tot factoren die de toestand van de galblaaswand veranderen:

• de schending van de bloedtoevoer bij hypertensie, atherosclerose van de bloedvaten in de buikholte, nodulaire periarteritis en andere systemische vasculitis;
• langdurige irritatie van de wand van de galblaas sterk verdikt en fysiologisch gemodificeerde gal;
• Serous oedeem van de muur vanwege de invloed van toxines, histamine-achtige stoffen gevormd in de inflammatoire infectieuze foci.

Deze factoren verminderen de weerstand van de galblaaswand, bevorderen de introductie van infectie en de ontwikkeling van het ontstekingsproces.

Allergische en immuno-inflammatoire reacties

Allergische en immunologische reacties factor speelt een grote rol in het onderhoud en de progressie van het ontstekingsproces in de galblaas. Als allergene factoren zijn bacteriële en voedselallergenen in de beginfase van de ziekte. Draaien allergische component, afgifte van histamine en andere mediatoren van allergische reacties veroorzaken oedeem en sereuze niet-infectieuze ontsteking van de galblaas muur. Vervolgens nemikrobnoy ( "steriele") die door auto ontstekingsprocessen, ontwikkelt zich als gevolg van herhaalde beschadiging van de galblaaswand. Vervolgens ontwikkelen van specifieke en niet-specifieke sensibilisatie gevormd pathogenetische vicieuze cirkel in het galblaasontsteking bijdraagt aan het bloed microbiële antigenen en antigene stoffen blaaswand zichzelf voert als reactie op de ontwikkeling van immuun- en auto-immuunreactie in de wand van de blaas, die inflammatie en ondersteunt verergert.

Pathologisch onderzoek van de galblaas onthult de volgende veranderingen in chronische cholecystitis:

• oedeem en variërende graden van ernst van leukocytinfiltratie van het slijmvlies en de overblijvende lagen van de wand;
• verdikking, sclerose, muurverdichting;
• Wanneer lang bestaande chronische cholecystitis verdikking en sclerose galblaaswand sterk uitgesproken rimpelen optreedt bubble ontwikkelt pericholecystitis significant verstoord zijn contractiele functie.

Meestal met chronische cholecystitis, catarrale ontsteking wordt waargenomen, maar met een uitgesproken ontsteking, kan een phlegmonous en zeer zelden gangreneuze proces worden waargenomen. Langdurige ontsteking kan leiden tot een schending van de uitstroom van gal (vooral bij cervicale cholecystitis) en de vorming van "inflammatoire congestie", die zelfs een waterzucht kan veroorzaken.

Chronische cholecystitis kan leiden tot de ontwikkeling van secundaire (reactief) chronische hepatitis B (de oude naam - chronische holetsistogepatit), cholangitis, pancreatitis, gastritis, duodenitis. Chronische galloping cholecystitis creëert de voorwaarden voor de ontwikkeling van galstenen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese van chronische cholecystitis

Aan de basis van de ontwikkeling van chronische cholecystitis en dyskinesie van de galwegen is een chronische schending van de duodenale doorgankelijkheid. Gipermotornaya dyskinesie ontwikkelt in de vorm van gecompenseerde chronische verstoring van duodenale passability, kan dit soort dyskinesieën de belemmering van de uitstroom van gal in de vorm van hoge druk in het 12 duodenum bij chronische strijd duodenum obstructie te overwinnen. Hypomotorische dyskinesie ontwikkelt zich met een gedecompenseerde vorm van chronische verstoring van duodenale doorgankelijkheid.

Patiënten met chronische duodenale doorgankelijkheid overtredingen onvoldoende pyloric ventiel en grote duodenale papilla, wat leidt tot duodenum inhoud hebben gegooid in de galwegen, gal infectie en de ontwikkeling van bacteriële cholecystitis. Bij de terugvloeitemperatuur van ulcus inhoud in de galwegen enterokinase activeert trypsinogeen darmsap, pancreassap met actieve trypsine in de galwegen geworpen, ontwikkelt enzymatische cholecystitis.