Hemorragische shock: oorzaken en pathogenese

De oorzaken van bloedingen tot shock, bij gynaecologische patiënten kunnen worden: gebroken ectopische zwangerschap, eierstok- breuk en spontane abortus, gemiste abortus, molazwangerschap, dysfunctioneel bloeden van de baarmoeder, vleesbomen submucosale vorm letsel genitaliën.

Ongeacht de oorzaak van massieve bloeding, de belangrijkste element in de pathogenese van hemorrhagische shock is een wanverhouding tussen de verlaagde BCC en de capaciteit van het vasculaire bed dat zich eerst manifesteert in strijd macrocirculatie, t. E. De systemische circulatie, dan zijn er microcirculatie stoornissen en als gevolg daarvan ontwikkelt progressieve desorganisatie metabolisme, enzymatische verschuivingen en proteolyse.

Het systeem van macrocirculatie wordt gevormd door slagaders, aders en hart. Het systeem van microcirculatie omvat arteriolen, venulen, haarvaten en arterioveneuze anastomosen. Zoals bekend is ongeveer 70 % van de totale BCC in de aderen, 15% in de slagaders, 12% in de haarvaten en 3 % in de hartkamers.

Wanneer bloedverlies niet meer is dan 500-700 ml, d.w.z. Ongeveer 10 % BCC, is er compensatie vanwege een toename van de tonus van de veneuze vaten, waarvan de receptoren het meest gevoelig zijn voor hypovolemie. Tegelijkertijd is er geen significante verandering in de arteriële tonus, de hartfrequentie en de weefselperfusie verandert niet.

Bloedverlies boven deze figuren leidt tot aanzienlijke hypovolemie, hetgeen een sterke stressfactor. Voor het behoud hemodynamische vitale organen (vooral de hersenen en het hart) bevat een krachtige compensatiemechanismen: verhoogde toon van het sympathische zenuwstelsel, verhoogt de afgifte van catecholaminen, aldosteron, ACTH, antidiuretisch hormoon, glucocorticoïden, geactiveerd renine-hypertensieve systeem. Door deze mechanismen optreden cardiale versnelling, vertraging vloeistofscheiding en zijn betrokkenheid bij de bloedbaan weefsel, perifere vasculaire spasmen, waarvan de beschrijving arterioveneuze shunts. Deze adaptieve mechanismen die leiden tot de centralisatie van de bloedcirculatie, tijdelijk hartminuutvolume en bloeddruk te behouden. Echter, centralisatie van de bloedcirculatie niet garanderen langdurige werking van het lichaam vrouwen, omdat ten koste van perifere bloedstroming.

Bleef bloeden leidt tot uitputting van de compenserende mechanismen en verdieping van de microcirculatie stoornissen als gevolg van het vloeibare deel van bloed vrijkomen in de interstitiële ruimte en bloedstolsels, de sterke vertraging van bloed met de ontwikkeling van slib syndroom, wat resulteert in diepe weefselhypoxie. Hypoxie en metabole acidose veroorzaakt strijd met de "natriumpomp" functies, natrium en waterstofionen in de cellen doordringen, het verplaatsen van de kalium- en magnesiumionen, wat leidt tot een toename van de osmotische druk, hydratatie en celbeschadiging. Verzwakking van weefselperfusie, de accumulatie van metabolieten vasoactieve bijdragen tot stagnatie van bloed in microcirculatie systeem en verstoring van het stollingsproces te stollen. Er is een sekwestratie van bloed, wat leidt tot een verdere afname van BCC. Een scherp tekort van BCC schendt de bloedtoevoer van vitale organen. Coronaire doorbloeding neemt af, hartfalen ontwikkelt zich. Vergelijkbare pathofysiologische veranderingen (waaronder een verstoring van de bloedstolling met de ontwikkeling van het DIC-syndroom) geven de ernst van hemorragische shock aan.

De mate en duur van compensatiemechanismen, de ernst van de pathofysiologische gevolgen van massaal bloedverlies, hangen af van vele factoren, waaronder de mate van bloeding en de oorspronkelijke toestand van het lichaam van de vrouw. Langzaam ontwikkelende hypovolemie, zelfs significant, veroorzaakt geen catastrofale schendingen van de hemodynamiek, hoewel het een potentieel gevaar van een onomkeerbare toestand vertegenwoordigt. Kleine herhaalde bloedingen gedurende een lange tijd kunnen door het lichaam worden gecompenseerd. Echter, de schending van compensatie leidt zeer snel tot diepgaande en onomkeerbare veranderingen in weefsels en organen.

[1], [2], [3], [4]