Acute pericarditis

Acute pericarditis is een acute ontsteking van de viscerale en pariëtale lagen van het pericard (met of zonder pericardiale effusie) met verschillende oorzaken. Acute pericarditis kan een op zichzelf staande ziekte zijn of een manifestatie van een systemische ziekte.

ICD-10-code

• 130. Acute pericarditis.

Acute pericardiale effusie inbegrepen.

• 130.0. Acute niet-specifieke idiopathische pericarditis.
• 130.1. Infectieuze pericarditis.
• 130.8. Andere vormen van acute pericarditis.
• 130.9. Acute pericarditis, niet gespecificeerd.

Epidemiologie van acute pericarditis

De incidentie van acute pericarditis is moeilijk in te schatten, omdat de ziekte in veel gevallen niet wordt gediagnosticeerd. De incidentie van acute pericarditis onder opgenomen patiënten bedraagt ongeveer 0,1%. De ziekte kan op elke leeftijd voorkomen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Oorzaken van acute pericarditis

Ongeveer 90% van de gevallen van geïsoleerde acute pericarditis is viraal of heeft een onbekende oorzaak. De diagnose idiopathische acute pericarditis wordt gesteld wanneer een volledig standaardonderzoek geen specifieke oorzaak kan identificeren. Er is geen klinisch verschil tussen idiopathische gevallen en virale pericarditis (waarschijnlijk worden de meeste idiopathische gevallen gediagnosticeerd met virale infecties).

De typische oorzaken van acute pericarditis in het verleden (tuberculose of bacteriële infectie) zijn nu zeldzaam. Bacteriële infecties veroorzaken acute purulente pericarditis door een directe uitbreiding van een longinfectie, met penetrerende thoraxletsels, subfrenische abcessen, of als gevolg van een hematogene infectie met myocardabcessen of infectieuze endocarditis. Tuberculose moet worden overwogen bij acute pericarditis zonder snel beloop, vooral bij patiëntengroepen met een hoog risico op tuberculose.

Acute pericarditis kan optreden bij patiënten met een myocardinfarct; het ontwikkelt zich meestal 1 tot 3 dagen na het transmurale infarct (vermoedelijk als gevolg van de impact van necrotisch myocard op het aangrenzende pericard); een tweede vorm van acute pericarditis geassocieerd met een myocardinfarct, het syndroom van Dressler, treedt doorgaans weken tot maanden na het myocardinfarct op. Acute pericarditis kan ontstaan na traumatisch hartletsel, een chirurgische ingreep aan het pericard of na een longinfarct. Het postkaartiotomiesyndroom is, net als het syndroom van Dressler, vermoedelijk auto-immuun van aard en treedt op met tekenen van systemische ontsteking, waaronder koorts en polyserositis. De incidentie van pericarditis bij een myocardinfarct neemt af na reperfusietherapie.

Acute pericarditis wordt ook waargenomen bij patiënten met uremie die hemodialyse nodig hebben, reumatische koorts, systemische lupus erythematodes (SLE), reumatoïde artritis en andere reumatische aandoeningen. Acute pericarditis komt vaker voor bij bestraling van de thorax en het mediastinum.

[ 6 ]

Pathogenese van acute pericarditis

Alle symptomen van ongecompliceerde acute pericarditis worden veroorzaakt door een ontsteking van het pericard. Verhoogde vasculaire permeabiliteit tijdens de ontsteking leidt tot exsudatie van vloeibare bloedfracties en fibrinogeen in de pericardholte, die zich afzet als fibrine en vervolgens catarrale en fibrineuze (droge) pericarditis vormt. Bij een uitgebreide betrokkenheid van het pericard bij de ontsteking overtreft de exsudatie van vloeibare bloedfracties de reabsorptie, wat leidt tot de vorming van pericardiale effusie (exsudatieve pericarditis). Afhankelijk van de etiologie van acute pericarditis kan de effusie sereus, sereus-fibrineus, hemorragisch, purulent of rottend zijn. Het volume van een grote pericardale effusie kan een liter of meer bedragen (normaal gesproken bevat de pericardholte 15-35 ml sereus vocht). Snelle ophoping van zelfs een kleine hoeveelheid hiervan kan leiden tot verhoogde druk in de pericardholte. De resulterende verstoring in de vulling van de rechter hartholtes leidt tot een compenserende verhoging van de systemische veneuze druk. Als de druk in de pericardholte gelijk wordt aan of hoger wordt dan de vullingsdruk van de rechter hartholtes, ontstaat er een harttamponade met collaps van het rechter atrium en ventrikel tijdens de diastole en een daling van het hartminuutvolume en de systemische bloeddruk. Bij ongeveer 15% van de patiënten gaat acute pericarditis gepaard met myocarditis.

Symptomen van acute pericarditis

De diagnose acute pericarditis wordt meestal gesteld bij patiënten met een karakteristieke triade:

• auscultatie van pericardiale wrijving;
• pijn op de borst;
• typische sequentiële ECG-veranderingen.

Verder onderzoek is gericht op het vaststellen van de aanwezigheid van pericardiale effusie en hemodynamische stoornissen, en op het bepalen van de oorzaak van de ziekte.

Anamnese en klachten van patiënten

De meeste patiënten met acute pericarditis (90%) ervaren pijn op de borst:

• de pijn is gelokaliseerd achter het borstbeen en straalt uit naar de nek, de linkerschouder, de armen en de trapeziusspieren; bij kinderen treedt pijn in de bovenbuik op;
• de pijn kan plotseling beginnen, dan constant zijn (duurt uren tot dagen), vaak monotoon, kan scherp, dof zijn, met een branderig gevoel of druk;
• de intensiteit van de pijn kan variëren van mild tot ernstig;
• de pijn neemt meestal toe bij het inademen, wanneer u op uw rug ligt, slikt of uw lichaam beweegt, en neemt af wanneer u rechtop zit of voorover leunt;
• In sommige gevallen kan er sprake zijn van pijn in het hart, bijvoorbeeld bij pericarditis bij patiënten met reumatoïde artritis.

Bij het bestuderen van de anamnese van de ziekte bij patiënten kan een verband worden aangetoond tussen het optreden van hartpijn en infectie; koorts, zwakte en spierpijn kunnen worden waargenomen in de prodromale periode. Informatie over tuberculose, auto-immuunziekten of tumorziekten in het verleden kan helpen bij het diagnosticeren van specifieke oorzaken van acute pericarditis.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klinische symptomen die wijzen op pericardiale effusie

Klachten van de patiënt.

• Een gevoel van druk en ongemak op de borst.
• Hartslag.
• Aanhoudende, droge, blaffende hoest, kortademigheid, heesheid.
• Hik, slikproblemen.

Lichamelijk onderzoek.

• Cardiovasculair systeem
  • Uitbreiding van de hartstilstand in alle richtingen, verandering van de grenzen van het hart bij verandering van positie (in staande positie trekt de zone van dofheid in de tweede en derde intercostale ruimte zich samen en zet deze in de lagere delen uit), ongebruikelijke intensiteit van de hartstilstand, samenvallen van de zone van absolute hartstilstand met de zone van relatieve dofheid in de lagere delen.
  • De apicale impuls verplaatst zich naar boven en naar binnen, vanuit de linkerondergrens van de hartstilstand (teken van Jardin), de apicale impuls is verzwakt.
  • Zwelling van de halsaderen, verhoogde centrale veneuze druk.
  • De harttonen zijn in de linker onderhoek van het hartstilstandgebied sterk verzwakt, maar zijn vanuit de apicale impuls duidelijk hoorbaar.
  • Als er sprake is van pericardiale wrijving, is dit het beste te horen in rugligging aan het einde van de inademing (symptoom van Potenza) of wanneer het hoofd naar achteren wordt gegooid (symptoom van Herxza); bij een toename van de effusie kan de wrijving verdwijnen.
  • Tachycardie (kan afwezig zijn bij hypothyreoïdie of uremie).
  • Acrocyanose.
• Ademhalingssysteem
  • Teken van Evard - dof percussiegeluid onder de hoek van het linker schouderblad als gevolg van compressie van de linkerlong door pericardiale effusie. Op deze plaats is de stemfremitus toegenomen en de ademhaling verzwakt. Bij vooroverbuigen verdwijnt de dofheid onder het schouderblad, maar er ontstaat een stemloze piepende ademhaling met fijne belletjes (teken van Pen).
• Spijsverteringsstelsel
  • De buik doet niet mee aan het ademhalen (teken van Winter) vanwege de beperkte beweeglijkheid van het middenrif.
  • Kleine of langzaam ophopende pericardiale effusies kunnen asymptomatisch verlopen. Grote effusies komen voor bij maximaal 5% van de gevallen van acute pericarditis. Onopgemerkte pericardiale effusies kunnen leiden tot snelle, onverwachte verslechtering en overlijden door harttamponade.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Complicaties van acute pericarditis

• harttamponade;
• Recidieven van acute pericarditis komen voor bij 15-32% van de patiënten; bij auto-immuun pericarditis komen recidieven vaker voor. Sommige gevallen van recidieven kunnen verband houden met reactivatie van virale pericarditis of inadequate behandeling tijdens de eerste episode van acute pericarditis. Recidieven komen vaker voor na behandeling met glucocorticoïden, pericardiotomie of het creëren van een pericardiaal venster, minder vaak na behandeling met colchicine; recidieven kunnen spontaan terugkeren gedurende meerdere jaren of na het staken van de behandeling met ontstekingsremmende medicijnen;
• chronische constrictieve pericarditis in uitkomst (minder dan 10%).

Idiopathische of virale acute pericarditis ontwikkelt zich zelden tot harttamponade. Situaties met een risico op harttamponade zijn onder andere matige of grote verse of toenemende effusie, purulente acute pericarditis, tuberculeuze acute pericarditis en bloeding in de pericardholte. Het grootste risico op progressie van pericardiale effusie tot tamponade is bij patiënten met een recente grote pericardiale effusie met tekenen van diastolische collaps van de rechterharthelft. Hoewel de kans op tamponade laag is bij kleine (volgens transthoracale echocardiografie) effusies, kan het onverwacht optreden in gevallen van snelle vochtophoping, zoals in het hemopericardium, of als er daadwerkelijk een grote maar ongewoon gelokaliseerde effusie is die niet wordt herkend door transthoracale echocardiografie, evenals in sommige gevallen van een combinatie van een grote pleurale en kleine pericardiale effusie. Tamponade moet daarom worden vermoed bij patiënten met hemodynamische stoornissen, ongeacht de hoeveelheid pericardvocht. Een harttamponade kan plotseling optreden of langdurig aanwezig zijn. De klinische symptomen van een harttamponade zijn afhankelijk van de mate van stijging van de pericardiale druk: bij een lichte drukstijging (<10 mm Hg) is de tamponade vaak asymptomatisch, bij een matige en vooral bij een sterke drukstijging (>15 en tot 20 mm Hg) treedt een gevoel van ongemak in de hartstreek en kortademigheid op. De klinische en instrumentele diagnostiek van een harttamponade wordt hieronder beschreven. Bij verdenking op een harttamponade is dringend echocardiografisch onderzoek geïndiceerd.

[ 14 ]

Klinische symptomen die wijzen op een harttamponade of een dreiging daarvan bij acute pericarditis

Klachten van de patiënt:

• het optreden van pijnlijke aanvallen van ernstige zwakte met een zwakke, snelle pols;
• het optreden van flauwvallen, duizeligheid, angst voor de dood;
• toegenomen kortademigheid (als gevolg van hypovolemie van de longcirculatie).

Gegevens uit onderzoeks- en fysieke onderzoeksmethoden:

Cardiovasculair systeem:

• zwelling van de halsaderen (minder opvallend bij patiënten met hypovolemie); hoge centrale veneuze druk (200-300 mm H2O), behalve in gevallen van lagedruktamponade bij patiënten met hypovolemie; een daling van de veneuze druk tijdens inademing blijft bestaan;
• arteriële hypotensie (kan afwezig zijn, vooral bij patiënten met eerder waargenomen arteriële hypertensie);
• Triade van Beck bij pericardiale tamponade: arteriële hypotensie, verzwakking van de harttonen, verwijding van de halsaderen;
• paradoxale pols: een daling van de systolische bloeddruk met meer dan 10 mm Hg tijdens inademing;
• toenemende tachycardie;
• zwakke perifere pols, verzwakking bij inademing;
• uitgesproken acrocyanose.

Ademhalingsstelsel:

• kortademigheid of snelle ademhaling zonder piepende ademhaling.

Spijsverteringsstelsel:

• vergroting en pijn van de lever;
• het ontstaan van ascites.

Algemene inspectie:

• de patiënt zit in een voorovergebogen houding, met het voorhoofd op een kussen (Breitman-houding), een diepe buiging;
• bleke huid, grijze cyanose, koude ledematen;
• er kan zwelling optreden in het gezicht, de schouder en de arm, het meest aan de linkerkant (compressie van de naamloze ader);
• toenemend perifeer oedeem.

In de ernstigste gevallen kunnen patiënten het bewustzijn verliezen en, met uitzondering van een verhoogde veneuze druk, lijkt het klinische beeld op een hypovolemische shock. Een onopgemerkte harttamponade kan beginnen met symptomen van complicaties die verband houden met een verminderde bloedcirculatie in organen - nierfalen, levershock, mesenteriale ischemie. Harttamponade bij een patiënt met koorts kan ten onrechte worden geïnterpreteerd als een septische shock.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Techniek voor het bepalen van de paradoxale puls

De manchet wordt opgeblazen tot een druk boven de systolische druk. Terwijl de lucht langzaam wordt losgelaten, is het eerste, intermitterende Korotkov-geluid hoorbaar. Door deze te vergelijken met de ademhalingscyclus van de patiënt, wordt het punt bepaald waarop het geluid tijdens het uitademen wordt gehoord en tijdens het inademen verdwijnt. Met een verdere drukverlaging in de manchet wordt een punt bereikt waarop het geluid gedurende de hele ademhalingscyclus te horen is. Een verschil in systolische druk tussen deze punten van meer dan 10 mm Hg wordt gedefinieerd als een positieve paradoxale pols. Voor een snelle klinische oriëntatie kan dit teken ook worden onderzocht door eenvoudige palpatie van de pols aan de arteria radialis, die aanzienlijk afneemt of verdwijnt tijdens een normale, oppervlakkige inademing. Paradoxale pols is geen pathognomonisch symptoom van harttamponade en kan ook worden waargenomen bij longembolie, subacute mitralisklepinsufficiëntie, rechterventrikelinfarct en bronchiale astma. Aan de andere kant is de paradoxale pols moeilijk te detecteren bij patiënten met een harttamponade in ernstige shock, deze kan ook afwezig zijn bij een harttamponade bij patiënten met gelijktijdige pathologische veranderingen in het hart: aortaklepinsufficiëntie, atriumseptumdefect, linkerventrikelhypertrofie of -dilatatie,

Instrumentele methoden voor het diagnosticeren van harttamponade (Richtlijnen voor de diagnose en behandeling van pericardiale ziekten van de European Society of Cardiology, 2004)

Onderzoeksmethode	Resultaten van het onderzoek naar harttamponade
ECG	Kan normaal zijn of niet-specifieke veranderingen vertonen (ST-T-golf); elektrische verandering (QRS-spanningsvariabiliteit, minder vaak T-golven, veroorzaakt door overmatige hartmobiliteit), bradycardie (in de late fase); elektromechanische dissociatie (in de atonale fase)
Röntgenfoto van de borstkas	Vergrote hartschaduw met normale longmarkeringen
EchoCG	Grote "cirkelvormige" pericardiale effusie: laat-diastolische collaps van het rechteratrium (het meest gevoelige teken, waargenomen bij 100% van de patiënten met harttamponade), vroeg-diastolische collaps van de voorste vrije wand van het rechterventrikel; collaps van het rechterventrikel die langer dan een derde van de diastole duurt (het meest specifieke teken); collaps van de linkeratriumwand aan het einde van de diastole en het begin van de systole (waargenomen bij ongeveer 25% van de patiënten met tamponade, heeft een hoge specificiteit); toegenomen dikte van de linkerventrikelwanden tijdens de diastole, "pseudohypertrofie"; dipatica van de vena cava inferior, afgenomen collaps van de vena cava inferior bij inademing (minder dan 50%); "swingend hart"
DEHOCG	Verhoogde tricuspidale doorstroming en verminderde mitrale doorstroming tijdens inademing (het tegenovergestelde is waar tijdens uitademing); in de systemische venen worden de systolische en diastolische doorstromingen verminderd tijdens uitademing en de omgekeerde doorstroming wordt verhoogd tijdens atriale contractie
Kleur Doppler EchoCG	Aanzienlijke fluctuaties in de mitralis- en tricuspidalisstroom in verband met de ademhaling
Hartkatheterisatie	Bevestiging van de diagnose en kwantitatieve beoordeling van hemodynamische stoornissen; de druk in het rechter atrium neemt toe met 10-30 mm Hg (systolische X-doorzakking blijft behouden en de diastolische Y-doorzakking van de rechter atriumdrukcurve en de systemische veneuze druk zijn afwezig of afgenomen); de druk in de pericardholte neemt toe en is bijna gelijk aan de druk in het rechter atrium (beide drukken nemen af tijdens de ademhaling): de gemiddelde diastolische druk in het rechter ventrikel neemt toe en is gelijk aan de druk in het rechter atrium en de druk in de pericardholte (zonder "diastolische depressie en plateau"); De diastolische druk in de longslagader is licht verhoogd en kan overeenkomen met de druk in het rechterventrikel - de wiggedruk in de longcapillairen is ook verhoogd en is bijna gelijk aan de pericardiale druk en de druk in het rechteratrium: de systolische druk in het linkerventrikel en de aorta kan normaal of verlaagd zijn. Bevestiging dat aspiratie van pericardiale effusie de hemodynamiek verbetert. Identificatie van geassocieerde hemodynamische stoornissen (linkerventrikelfalen, vernauwing, pulmonale hypertensie).
Angiografie van de rechter- en linkerhartkamer	Atriale collaps en kleine hyperactieve ventriculaire holten
Computertomografie	Verandering in de configuratie van de ventrikels en atria (instorting van het atrium en ventrikel)

Voorbeeld van diagnoseformulering

Acute idiopathische pericarditis. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Differentiële diagnose van acute pericarditis

Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd bij andere aandoeningen die gekenmerkt worden door pijn op de borst. Allereerst worden levensbedreigende oorzaken van pijn en hartaandoeningen uitgesloten, zoals een hartinfarct, aortadissectie, longembolie en angina pectoris. Het differentieel diagnostisch plan omvat ook pleuritis of pleuropneumonie, spontane pneumothorax, herpes zoster, oesofagitis, oesofagospasme, oesofageale ruptuur, in sommige gevallen acute gastritis en maagzweer, traumatische hernia diafragmatica, het syndroom van Tietze en enkele andere aandoeningen die pijn op de borst veroorzaken. Pericardiale wrijving moet worden onderscheiden van pleurale wrijving; de laatste verdwijnt bij het inhouden van de adem, terwijl pericardiale wrijving aanhoudt bij het inhouden van de adem.

Veranderingen in het elektrocardiogram bij acute pericarditis zijn vergelijkbaar met die bij een myocardinfarct, vroeg repolarisatiesyndroom en Brugada-syndroom. Bij een myocardinfarct is de ST-elevatie echter koepelvormig, zijn de veranderingen focaal met reciproke ST-segmentdepressie en niet diffuus zoals bij acute pericarditis (bij postinfarctpericarditis kan de ST-elevatie ook gelokaliseerd zijn); pathologische Q en verlaagde R-golfspanning zijn kenmerkend, negatieve T verschijnen vóór ST-normalisatie, PR-depressie is atypisch. Bij vroeg repolarisatiesyndroom wordt ST-elevatie waargenomen in een kleiner aantal afleidingen. PR-segmentdepressie en stadiumspecifieke ST-T-veranderingen ontbreken. Bij Brugada-syndroom is de ST-elevatie beperkt tot de rechter thoraxafleidingen (VI-V3) tegen een achtergrond van veranderingen in het QRS-complex, vergelijkbaar met een rechterbundeltakblok.

Bij pericardiale effusie wordt de differentiële diagnose gesteld met effusies van niet-inflammatoire aard (bij hartfalen, nefrotisch syndroom, hypothyreoïdie).

De klinische symptomen van een harttamponade onderscheiden zich van andere noodsituaties die arteriële hypotensie, shock en verhoogde systemische veneuze druk veroorzaken, waaronder cardiogene shock bij myocardaandoeningen, rechterventrikelmyocardinfarct, acuut rechterventrikelfalen door longembolie of andere oorzaken. Bij de evaluatie van de resultaten van een echocardiografisch onderzoek bij een patiënt met een verdenking op een harttamponade, dient men er rekening mee te houden dat diastolische collaps van het rechteratrium, kenmerkend voor een harttamponade, ook het gevolg kan zijn van een massale pleurale effusie.

Voor de diagnose van gelijktijdige myocarditis bij patiënten met acute pericarditis zijn de volgende tekenen belangrijk:

• onverklaarbare zwakte en vermoeidheid tijdens lichamelijke inspanning, hartkloppingen,
• hartritmestoornissen, vooral ventriculaire;
• echocardiografische tekenen van myocarddisfunctie;
• ST-segmentverhoging bij het begin van de ziekte;
• verhoogd troponine I gedurende meer dan 2 weken, CPK en myoglobine.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnose van acute pericarditis

Het pathognomonische teken van acute pericarditis is pericardiale wrijving, die bij 85% van de patiënten met deze ziekte wordt vastgesteld:

• een krassend, schrapend geluid, alsof huid tegen huid wrijft;
• Typisch geluid (meer dan 50% van de gevallen) kent drie fasen:
  • 1e fase - presystolisch geruis voorafgaand aan de 1e toon, optredend tijdens de atriale systole;
  • 2e fase - systolisch geruis tussen de eerste en tweede toon, dat optreedt tijdens de ventriculaire systole en samenvalt met de piekpuls in de halsslagaders;
  • 3e fase - vroeg diastolisch geruis na de tweede toon (meestal de zwakste), weerspiegelt de snelle vulling van de ventrikels in de vroege diastole;
• bij tachycardie, atriumfibrilleren of bij het begin van de ziekte kan het geruis bifasisch systolisch-diastolisch of monofasisch systolisch zijn;
• het geluid is het beste te horen boven de linkeronderrand van het borstbeen binnen de grenzen van absolute hartstilstand en wordt nergens heen geleid;
• Het geluid varieert in de loop van de tijd en is minder hoorbaar aan het begin van de ziekte. Om het niet te missen, is frequente, herhaalde auscultatie noodzakelijk;
• kan aanhouden, zelfs wanneer er sprake is van pericardiale effusie.

Patiënten hebben vaak lichte koorts; koorts boven de 38 °C met koude rillingen is echter ongebruikelijk en kan wijzen op de mogelijkheid van purulente bacteriële acute pericarditis. Afhankelijk van de etiologie kunnen er ook andere tekenen van systemische of systemische ziekte aanwezig zijn. Het hartritme bij acute pericarditis is meestal regelmatig, maar tachycardie komt vaak voor. De ademhaling kan oppervlakkig zijn door de pijn; kortademigheid is mogelijk.

Bij pericardiale effusie treden de symptomen op als gevolg van een toename van het volume van de hartzak, verstoring van de veneuze doorstroming en een afname van het hartminuutvolume.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Instrumentele en laboratoriumdiagnostiek van acute pericarditis

ECG-veranderingen zijn het derde klassieke diagnostische teken van acute pericarditis (komt voor bij 90% van de patiënten). Typische ECG-veranderingen doorlopen consistent vier stadia.

• In het vroege stadium van acute pericarditis zijn elevatie van het ST-segment met positieve T-golven in alle afleidingen, behalve aVR en VI, en afwijkingen van het PR-segment in de tegenovergestelde richting van de P-golf typisch. In sommige gevallen wordt depressie van het PR-segment waargenomen zonder elevatie van het ST-segment.
• Na een paar dagen keren het ST-segment en vervolgens het PR-segment terug naar de isolijn.
• Bij de meeste afleidingen worden T-golven steeds platter en omgekeerd.
• Meestal is het ECG binnen 2 weken weer terug op het normale niveau.
• Typische ECG-veranderingen kunnen ontbreken bij patiënten met uremische pericarditis. Pericardiale effusie wordt gekenmerkt door een lage ECG-spanning en sinustachycardie.

Transthoracale echocardiografie is de standaard voor niet-invasieve diagnostiek van pericardiale effusie. Deze dient te worden uitgevoerd bij alle patiënten met acute pericarditis of bij verdenking op deze aandoening. Echocardiografie bij patiënten met acute pericarditis kan pericardiale effusie detecteren, een teken hiervan is een echovrije ruimte tussen het viscerale en pariëtale pericard. Kleine effusies worden weergegeven door een echovrije ruimte van minder dan 5 mm en zijn zichtbaar aan de achterkant van het hart. Bij matige effusies is de dikte van de echovrije ruimte 5-10 mm. Grote effusies zijn meer dan 1 cm dik en omringen het hart volledig. De aanwezigheid van effusie bevestigt de diagnose acute pericarditis, maar bij de meeste patiënten met droge acute pericarditis is het echocardiogram normaal. Met echocardiografie kunnen we hemodynamische stoornissen vaststellen die worden veroorzaakt door de ontwikkeling van een harttamponade, en zo de ernst van de effusie karakteriseren. Ook kunnen we de myocardfunctie beoordelen, wat belangrijk is voor de diagnose van gelijktijdige myocarditis. Transoesofageale echocardiografie is nuttig voor het karakteriseren van lokale effusies, pericardiale verdikkingen en neoplastische afwijkingen in het pericard.

Een röntgenfoto van de borstkas wordt gemaakt om de hartschaduw te evalueren en veranderingen in de longen en het mediastinum uit te sluiten, die kunnen wijzen op een specifieke etiologie van pericarditis. Bij droge acute pericarditis is de hartschaduw onveranderd. Bij significante pericardiale effusie (meer dan 250 ml) wordt een toename en verandering in de configuratie van de hartschaduw waargenomen ("flesschaduw", bolvormig bij acute grote effusie, driehoekig bij langdurige effusie), en een verzwakking van de pulsatie van de hartschaduwcontour.

Laboratoriumbloedonderzoek (algemene analyse, biochemische analyse):

• Patiënten met acute pericarditis hebben gewoonlijk tekenen van systemische ontsteking, waaronder leukocytose, verhoogde bezinkingssnelheid (ESR) en verhoogde C-reactieve proteïnespiegels;
• Licht verhoogde troponine I-waarden worden waargenomen bij 27-50% van de patiënten met virale of idiopathische pericarditis zonder andere tekenen van myocardschade. De troponinewaarden normaliseren binnen 1-2 weken; een langere stijging wijst op myopericarditis, wat de prognose verslechtert; verhoogde CPK-waarden bij acute pericarditis worden minder vaak waargenomen;
• plasmacreatinine en ureum zijn sterk verhoogd bij uremische acute pericarditis;
• HIV-test.

Aanvullende studies bij acute pericarditis

Aanvullende laboratoriumbloedonderzoeken volgens klinische indicaties:

• bacteriologisch onderzoek (kweek) van bloed indien purulente acute pericarditis wordt vermoed;
• antistreptolysine-O-titer bij verdenking op reumatische koorts (bij jonge patiënten);
• reumafactor, antinucleaire antilichamen, antilichamen tegen DNA, vooral als de ziekte langdurig of ernstig is met systemische verschijnselen;
• beoordeling van de functie van de styloïde klier bij patiënten met een grote pericardiale effusie (vermoedelijke hypothyreoïdie):
• Speciale onderzoeken naar cardiotrope virussen zijn doorgaans niet geïndiceerd, omdat de resultaten daarvan geen invloed hebben op de behandelingsmethode.

Het uitvoeren van een tuberculinetest, waarbij sputum wordt onderzocht op Mycobacterium tuberculosis als de ziekte langer dan een week duurt.

Pericardiocentese is geïndiceerd bij harttamponade of verdenking op purulente, tuberculeuze of tumor-exsudatieve acute pericarditis. De klinische en diagnostische effectiviteit van routinematige drainage van grote pericardiale effusie (meer dan 20 mm in diastole volgens echocardiografie) is niet bewezen. Pericardiocentese is niet geïndiceerd als de diagnose zonder dit onderzoek kan worden gesteld of als de effusie bij typische virale of idiopathische acute pericarditis verdwijnt met een ontstekingsremmende behandeling. Pericardiocentese is gecontra-indiceerd bij verdenking op aortadissectie, niet-gecorrigeerde coagulopathie, anticoagulantia (als pericardiocentese gepland is voor patiënten die constant orale anticoagulantia gebruiken, dient de INR te worden verlaagd tot <1,5), en trombocytopenie van minder dan 50x109 ^/ l.

Bij de analyse van het pericardvocht moet onderzoek worden gedaan naar de cellulaire samenstelling (leukocyten, tumorcellen), eiwitten, LDH, adenosinedeaminase (een merker voor de cellulaire immuunrespons op Mycobacterium tuberculosis, waaronder de activering van T-lymfocyten en macrofagen), kweek, direct onderzoek en PCR-diagnostiek voor Mycobacterium tuberculosis, speciaal onderzoek van het pericardvocht conform klinische gegevens (tumormerkers bij verdenking op een kwaadaardige aandoening, PCR-diagnostiek voor cardiotrope virussen bij verdenking op virale pericarditis, onderzoek naar triglyceriden in het "melkachtige" vocht).

Met behulp van computertomografie en magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) kunnen kleine en plaatselijke pericardiale vochtophopingen worden opgespoord die bij echocardiografie mogelijk niet worden opgemerkt. Daarnaast kunnen ze de samenstelling van het pericardvocht karakteriseren en nuttig zijn wanneer andere beeldvormende onderzoeken inconsistent zijn.

Indien er gedurende 3 weken na aanvang van de behandeling sprake is van aanhoudende klinische activiteit of indien er na pericardiocentese opnieuw een harttamponade optreedt zonder vastgestelde etiologische diagnose, bevelen sommige auteurs pericardioscopie en pericardiale biopsie met histologisch en bacteriologisch onderzoek aan.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Indicaties voor overleg met andere specialisten

Bij acute idiopathische gevallen wordt de patiënt behandeld door een cardioloog of therapeut.

Bij gecompliceerde of specifieke gevallen van acute pericarditis (tuberculeus, purulent, uremisch, tumor) is een multidisciplinaire aanpak vereist, inclusief consulten bij een cardiochirurg en specialisten (infectieziektenspecialist, tuberculosearts, nefroloog, endocrinoloog, oncoloog).

Behandeling van acute pericarditis

Bij idiopathische en virale pericarditis is de behandeling gericht op het verminderen van pericardiale ontsteking en pijnverlichting. In specifieke gevallen van acute pericarditis met een bekende oorzaak is een etiotrope behandeling mogelijk; als pericarditis een manifestatie is van een systemische ziekte, wordt deze behandeld.

Indicaties voor ziekenhuisopname

De meeste patiënten met virale of idiopathische acute pericarditis (70-85%) kunnen poliklinisch behandeld worden, aangezien de ziekte meestal goedaardig is, met symptomen die ongeveer twee weken aanhouden en een goede respons op NSAID's. Een kleine tot matige vochtophoping verdwijnt binnen enkele weken. Herbeoordeling is niet nodig, tenzij de symptomen terugkeren of verergeren.

Om de indicaties voor ziekenhuisopname te bepalen, is het noodzakelijk om de aanwezigheid van hemodynamische instabiliteit en de veiligheid van poliklinische behandeling te beoordelen. De belangrijkste indicaties voor klinische behandeling zijn indicatoren voor een slechte prognose:

• koorts boven 38°C;
• subacuut beloop van de ziekte;
• immunosuppressie;
• associatie van acute pericarditis met trauma;
• acute pericarditis bij een patiënt die orale anticoagulantia gebruikt;
• myopericarditis;
• grote pericardiale effusie;
• onvoldoende effect van NSAID-behandeling.

Er zijn aanbevelingen voor goede praktijken voor kortdurende ziekenhuisopname van alle patiënten met acute pericarditis om risicofactoren te beoordelen, gevolgd door ontslag voor poliklinische behandeling binnen 24-48 uur voor patiënten zonder risicofactoren bij wie de pijn snel is verdwenen met NSAID's. Spoedopname en behandeling op de intensive care zijn noodzakelijk bij pericardiale effusie met harttamponade. Ziekenhuisopname is ook verplicht als aanvullende invasieve onderzoeken nodig zijn om de etiologie van de ziekte vast te stellen.

Niet-medicamenteuze behandeling van acute pericarditis

Patiënten met acute pericarditis wordt geadviseerd hun fysieke activiteit te beperken.

Medicamenteuze behandeling van acute pericarditis

De hoeksteen van de behandeling van acute pericarditis is het gebruik van NSAID's. Deze verlichten bij 85-90% van de patiënten met idiopathische of virale acute pericarditis binnen enkele dagen de pijn op de borst. Volgens de aanbevelingen van de European Society of Cardiology (2004) heeft ibuprofen de voorkeur (minder bijwerkingen en geen nadelig effect op de coronaire bloeddoorstroming) in een dosis van 300-800 mg om de 6-8 uur, gedurende enkele dagen of weken, totdat de pijn of vochtophoping verdwijnt. De voorkeurs-NSAID is acetylsalicylzuur (aspirine), 2-4 g/dag voor de behandeling van patiënten met pericarditis na een myocardinfarct (aangezien er experimentele gegevens zijn dat andere NSAID's de vorming van een litteken na een infarct kunnen verergeren). Parenterale toediening van ketorolac (NSAID met een uitgesproken analgetisch effect) in een dosis van 30 mg om de 6 uur kan effectief zijn voor pijnverlichting in de eerste dagen van de ziekte. Soms is bij hevige pijn aanvullend gebruik van narcotische analgetica noodzakelijk. Er zijn ook aanbevelingen voor het voorschrijven van een korte behandeling met oraal prednisolon in een dosis van 60-80 mg/dag gedurende 2 dagen, met geleidelijke volledige afbouw binnen een week. De effectiviteit van het toevoegen van statines aan NSAID's (rosuvastatine 10 mg/dag) voor een snellere afname van ontstekingen, zoals opgemerkt in geïsoleerde studies, moet nog worden bevestigd en verder worden beoordeeld. Bij gebruik van NSAID's dient bescherming van de slijmvliezen van het maag-darmkanaal te worden geboden (in de regel worden H+- en K+-ATPase-remmers gebruikt om de maagsecretie te verminderen). NSAID's voorkomen geen hartfalen, pericardiale constrictie of recidief van vochtophoping in de toekomst.

De resultaten van de recent gepubliceerde gerandomiseerde COPE-studie (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) maken een bredere aanbeveling mogelijk voor het routinematig gebruik van colchicine bij de behandeling van acute pericarditis. Patiënten met acute pericarditis met recidiverende of 14 dagen aanhoudende pijn krijgen 1-2 mg colchicine op de eerste dag en vervolgens 0-5-1 mg/dag in twee doses (gedurende ten minste 3 maanden), afzonderlijk of in combinatie met NSAID's. Deze behandeling wordt goed verdragen, vermindert de kans op harttamponade en de uitkomst van constrictieve pericarditis, en is het meest effectief ter preventie van recidieven van acute pericarditis.

Acute pericarditis reageert doorgaans goed op glucocorticoïden, maar er zijn aanwijzingen dat patiënten die deze middelen innamen aan het begin van de ziekte, een grotere kans hebben op recidief van acute pericarditis (vermoedelijk vanwege de experimenteel bevestigde kans op exacerbatie van een virale infectie). Volgens de gerandomiseerde COPE-studie is het gebruik van glucocorticoïden een onafhankelijke risicofactor voor recidief van acute pericarditis, waardoor het gebruik ervan alleen kan worden overwogen bij patiënten met een slechte algemene conditie die resistent zijn tegen NSAID's en colchicine, of bij patiënten met auto-immuun acute pericarditis. Voordat glucocorticoïden worden voorgeschreven, is een grondig onderzoek noodzakelijk om de etiologie van acute pericarditis te verduidelijken. Prednisolon wordt oraal gebruikt in een dosis van 1-1,5 mg/kg per dag gedurende ten minste een maand, gevolgd door een langzame dosisverlaging alvorens de behandeling te staken. Glucocorticoïden dienen binnen 3 maanden te worden stopgezet, waarna colchicine of ibuprofen wordt voorgeschreven. Er zijn aanwijzingen dat intrapericardiale toediening van glucocorticoïden effectief is bij auto-reactieve acute pericarditis en niet gepaard gaat met een verhoogd risico op terugval. Dit beperkt echter wel het invasieve karakter van de methode.

Kenmerken van de behandeling van acute pericarditis bij aanwezigheid van pericardiale effusie zonder het risico van tamponade:

• De specifieke behandeling van pericardiale effusie is afhankelijk van de etiologie;
• bij idiopathische of virale acute pericarditis is een ontstekingsremmende behandeling meestal effectief;
• beperking van de fysieke activiteit is geïndiceerd;
• het is noodzakelijk om uitdroging te voorkomen (het verkeerd voorschrijven van diuretica kan leiden tot de ontwikkeling van harttamponade met “lage veneuze druk”);
• het gebruik van bètablokkers, die de compensatoire activering van het sympathische systeem onderdrukken, en andere geneesmiddelen die de hartslag vertragen, moeten worden vermeden;
• indien de patiënt eerder anticoagulantia heeft gekregen, is het raadzaam deze tijdelijk te staken of de indirecte anticoagulantia te vervangen door heparines,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Behandelingstactieken voor pericardiale effusie met harttamponade

• spoedpericardiocentese of pericardiale drainage (het verwijderen van zelfs een kleine hoeveelheid vocht leidt tot aanzienlijke verlichting van de symptomen en verbetering van de hemodynamiek;
• Het verwijderen van alle effusie normaliseert de pericardiale druk, atriale en ventriculaire diastolische druk, arteriële druk en het hartminuutvolume, tenzij de patiënt gelijktijdig pericardiale vernauwing of een andere hartaandoening heeft. Pericardiocentese is gecontra-indiceerd bij harttamponade als gevolg van aortadissectie;
• aanvulling van het intravasculaire volume ter voorbereiding op pericardiale drainage (kleine hoeveelheden zoutoplossing of colloïdale oplossingen - 300-500 ml - kunnen helpen de hemodynamiek te verbeteren, vooral bij hypovolemie; vasopressoren dobutamine in een dosis van 5-20 mcg/kg per minuut, dopamine zijn minder effectief);
• gebrek aan positieve drukbeademing - dit vermindert de veneuze terugstroom en het hartminuutvolume en kan een plotselinge daling van de bloeddruk veroorzaken;
• hemodynamische bewaking.

Echocardiografische tekenen van diastolische collaps van de rechter hartkamers bij afwezigheid van klinische tekenen van tamponade vormen geen verplichte basis voor een spoedpericardocentese. Dergelijke patiënten vereisen zorgvuldige klinische observatie, aangezien zelfs een lichte verdere toename van de effusie een harttamponade kan veroorzaken. Bij sommige patiënten kunnen echocardiografische tekenen van compressie van de rechter hartkamers binnen enkele dagen verdwijnen en kan een pericardiodentesis worden vermeden.

Chirurgische behandeling van acute pericarditis

Pericardiocentese is geïndiceerd in de volgende gevallen.

• harttamponade;
• vermoedelijke purulente of neoplastische pericarditis;
• zeer grote vochtophoping met klinische verschijnselen, resistent tegen medicamenteuze behandeling gedurende een week.

Drainage van het pericard via een verblijfskatheter (gedurende enkele dagen) vermindert het risico op recidiverende tamponade als de vochtophoping aanhoudt. Chirurgische drainage van de pericardholte heeft de voorkeur in geval van purulente pericarditis, recidiverende effusies of de noodzaak van een pericardiale biopsie. Bij een klein aantal patiënten met acute pericarditis met frequente en ernstige recidieven ondanks medische behandeling, kan chirurgische pericardiectomie noodzakelijk zijn.

Geschatte perioden van arbeidsongeschiktheid

Bij ongecompliceerde idiopathische acute pericarditis bedraagt de periode van invaliditeit ongeveer 2-4 weken.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Verder beheer

Na acute pericarditis moeten patiënten door een cardioloog worden gecontroleerd om tijdig te kunnen diagnosticeren of er sprake is van een recidief of constrictieve pericarditis.

Behandeling en preventie van recidieven van acute pericarditis

Medicamenteuze behandeling - de resultaten van de gerandomiseerde studie CORE (Colchicine bij terugkerende pericarditis, 2007) duiden op de effectiviteit van behandeling met colchicine gedurende maximaal 6 maanden in combinatie met aspirine; andere NSAID's of prednisolon worden traditioneel gebruikt; als een dergelijke behandeling niet effectief is, bij frequente recidieven, immunopathologische vormen, kan het gebruik van cyclofosfamide of azathioprine (in een dosis van 50-100 mg/dag) of intrapericardiale toediening van triamcinolon (bij 300 mg/m3 ⁾ effectief zijn.

Pericardiectomie of pericardiaal venster is alleen geïndiceerd in gevallen van frequente en klinisch significante recidieven die resistent zijn tegen medicamenteuze behandeling. Patiënten mogen gedurende enkele weken vóór de pericardiectomie geen glucocorticoïden gebruiken.

Informatie voor patiënten

Patiënten moeten worden geïnformeerd over de klinische symptomen van verergerende acute pericarditis en het risico op tamponade (verhoogde kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie), die dringend medische aandacht vereisen vanwege de waarschijnlijke noodzaak van spoedbehandeling. Patiënten die eerder acute pericarditis hebben gehad, moeten worden geïnformeerd over de mogelijkheid van een recidief van de ziekte en de symptomen (pijn op de borst, kortademigheid, hartkloppingen), die medische aandacht en herhaald onderzoek vereisen.

Hoe kan acute pericarditis worden voorkomen?

Er is geen preventie van acute pericarditis.

Prognose voor acute pericarditis

Acute pericarditis kan leiden tot resorptie van effusie wanneer de ontsteking afneemt, minder vaak tot de vorming van effusie met de vorming van pericardiale adhesies, gedeeltelijke of volledige obliteratie van de pericardholte. Bij een klein aantal patiënten die deze ziekte hebben gehad, kan zich vervolgens constrictieve pericarditis ontwikkelen. De mortaliteit is afhankelijk van de oorzaak. Idiopathische en virale pericarditis hebben een zelflimiterend, gunstig beloop zonder complicaties bij bijna 90% van de patiënten. Purulente, tuberculeuze en tumorpericarditis hebben een ernstiger beloop: bij tuberculeuze pericarditis wordt fatale afloop gemeld in 17-40% van de gevallen, bij onbehandelde purulente pericarditis bereikt de mortaliteit 100%.