Ademhalingsfalen: oorzaken en pathogenese

Oorzaken en mechanismen van ventilatie en parenchymale respiratoire insufficiëntie

Respiratoir falen optreedt in strijd met de functionele componenten van de luchtwegen - longparenchym, borstwand, in de pulmonaire circulatie, de toestand van de alveolaire capillaire membraan, nerveuze en humorale regulering van de ademhaling. Afhankelijk van de prevalentie van bepaalde bloed gassamenstelling veranderingen zijn twee hoofdvormen van ademhalingsinsufficiëntie - ventilatie (hypercapnische) en parenchymale (hypoxemie), die elk acuut of chronisch kan optreden.

Ventilatie (hypercapnisch) respiratoir falen

Ventilatie (hypercapnische) vorm van respiratoire insufficiëntie wordt vooral gekenmerkt door een totale reductie van het volume van de alveolaire ventilatie (alveolaire hypoventilatie) en minuutvolume respiratoire (MOD), een afname in de verwijdering van CO2 uit het lichaam en bijgevolg de ontwikkeling van hypercapnia (PaCO2> 50 mm Hg. V.), en vervolgens en hypoxemie.

De oorzaken en mechanismen van de ontwikkeling van beademing respiratoir falen zijn nauw verbonden met de schending van het proces van het verwijderen van koolstofdioxide uit het lichaam. Zoals bekend, wordt het proces van gasuitwisseling in de longen bepaald door:

• niveau van alveolaire ventilatie;
• diffusievermogen van alveolaire capillaire membraan met betrekking tot O ₂ en CO ₂;
• de hoeveelheid perfusie;
• de verhouding tussen ventilatie en perfusie (ventilatie-perfusieverhouding).

Vanuit functioneel oogpunt zijn alle luchtwegpaden in de longen verdeeld in geleidende paden en een gasuitwisselingszone (of diffusiezone). Op het gebied van geleidingsbanen (in de trachea, bronchi, bronchioli en eindstandige bronchioli) tijdens het inademen waargenomen translatiebeweging van lucht en mechanische roering (convectie) verse lucht gedeelte met de gegevens van de fysiologische dode ruimte vóór de volgende inhalatie gas. Daarom ontving dit gebied een andere naam: een convectiezone, een zone. Het zal duidelijk zijn dat de intensiteit van de convectie van zuurstofverrijking zone en de vermindering van de kooldioxideconcentratie primair wordt bepaald door de intensiteitswaarde van kunstmatige beademing en ademminutenvolume (MOD).

Kenmerkend bij het naderen van de kleinere generaties van de luchtwegen (van 1 tot en met 16 generatie) translatieas luchtstroom geleidelijk vertraagd, en op de grens van de convectiezone en volledig stopt. Dit is het gevolg van een sterke toename van het totale totale oppervlak van de dwarsdoorsnede van elke volgende bronchiënbron en, respectievelijk, met een significante toename van de algehele weerstand van kleine bronchiën en bronchiolen.

Volgende generatie luchtwegen (van 17e tot 23e) waaronder respiratoire bronchioli, alveolaire kanalen, longblaasjes en alveoli betreffen gasuitwisseling (diffusie) zone waarin het gas wordt uitgevoerd en diffusie door het alveolaire capillaire membraan uitgevoerd. In de diffusiezone "macroscopische" dagen | blauw gas, zowel tijdens ademhalingsbewegingen als tijdens hoesten, is volledig afwezig (V. Yu. Shanin). Gasuitwisseling wordt hier alleen uitgevoerd als gevolg van het moleculaire proces van diffusie van zuurstof en koolstofdioxide. De mate van moleculaire CO2 verschuiving - van de convectiezone door het gehele diffusiegebied naar de alveoli en capillairen, evenals CO2 - van de longblaasjes naar de convectiezone - wordt bepaald door drie belangrijke factoren:

• gradiënt van de partiële druk van gassen aan de grens van de convectie- en diffusiezones;
• omgevingstemperatuur;
• diffusiecoëfficiënt voor een bepaald gas.

Het is belangrijk op te merken dat het niveau van longventilatie en MOD bijna geen invloed heeft op het proces van het verplaatsen van CO2- en O2-moleculen direct in de diffusiezone.

Het is bekend dat de diffusiecoëfficiënt van kooldioxide ongeveer 20 keer hoger is dan die van zuurstof. Dit betekent dat de diffusiezone geen groot obstakel vormt voor koolstofdioxide en dat de uitwisseling ervan bijna volledig wordt bepaald door de toestand van de convectiezone, d.w.z. Intensiteit van de ademhalingsbewegingen en de grootte van MOD. Met een totale vermindering van ventilatie en een minuut ademvolume, stopt het "uitwassen" van koolstofdioxide uit de convectiezone en neemt de partiële druk ervan toe. Door de drukgradiënt CO ₂ op de grens van de convectie en diffusie zones wordt gereduceerd, de intensiteit van de diffusie van het capillair bed in de alveoli sterk daalt, en ontwikkelt hypercapnie.

In andere klinische situaties (bijvoorbeeld parenchymale respiratoir falen) wanneer een bepaald ontwikkelingsstadium van de ziekte ontstaat uitgedrukt compensatoreenheid hyperventilatie intact alveoli speed "uitwassen" van kooldioxide uit de convectiezone aanzienlijk verhoogd, hetgeen leidt tot een toename van de drukgradiënt van CO ₂ op de grens van de convectie en diffusiezones en verbeterde verwijdering van koolstofdioxide uit het lichaam. Dientengevolge ontwikkelt hypocapnie zich.

In tegenstelling tot kooldioxide, zuurstof uitwisseling in de longen en de partiële druk van koolstofdioxide in arterieel bloed (PaO ₂ ) zijn primair afhankelijk van de werking van het diffusiegebied, met name op de diffusiecoëfficiënt van O ₂ en de stand van de capillaire bloedstroom (perfusie) en het niveau van ventilatie en de toestand van de convectiezone beïnvloeden deze indicatoren slechts in geringe mate. Daarom is de ontwikkeling van ventilatie ademhalingsinsufficiëntie met een totale vermindering van het minuutvolume van de adem in de eerste plaats is er hypercapnia en pas daarna (meestal pas latere stadia van de ontwikkeling van ademhalingsinsufficiëntie) - hypoxemie.

De ventilatie (hypercapnische) vorm van respiratoir falen geeft dus de incompetentie aan van de "adempomp". Dit kan worden veroorzaakt door de volgende redenen:

1. Aandoeningen van centrale regulatie van de ademhaling:
   • oedeem van de hersenen, opwekkend zijn stengelverdelingen en het gebied van het ademhalingscentrum;
   • beroerte;
   • craniocerebrale trauma;
   • neuroinfection;
   • toxische effecten op het ademhalingscentrum;
   • hypoxie van de hersenen, bijvoorbeeld bij ernstig hartfalen;
   • overdosis medicijnen die het ademcentrum aantasten (verdovende pijnstillers, kalmerende middelen, barbituraten, enz.).
2. Schade aan het apparaat dat ademhalingsbewegingen van de borst verschaft, d.w.z. Schendingen van de werking van het zogenaamde "borstvlies" (perifeer zenuwstelsel, ademhalingsspieren, thorax):
   • vervormingen van de borstkas (kyfose, scoliose, kyphoscoliose, etc.);
   • breuken van de ribben en de wervelkolom;
   • thoracotomy;
   • een schending van de functie van perifere zenuwen (voornamelijk diafragmatisch - syndroom van Guillain-Barre, poliomyelitis, enz.);
   • aandoeningen van neuromusculaire transmissie (myasthenia gravis);
   • vermoeidheid of atrofie van de ademhalingsspieren tegen de achtergrond van een langdurige intensieve hoest, luchtwegobstructie, restrictieve ademhalingsstoornissen, langdurige ventilatie, enz.);
   • een vermindering van de efficiëntie van het diafragma (bijvoorbeeld wanneer het wordt afgeplat).
3. Beperkende ademhalingsstoornissen, vergezeld van een afname van MOD:
   • uitgesproken pneumothorax;
   • massale pleurale effusie;
   • interstitiële ziekten van de longen;
   • totale en subtotale pneumonie, etc.

De meeste oorzaken van respiratoire insufficiëntie van beademing zijn dus geassocieerd met schendingen van extrapulmonaire ademhaling en de regulatie ervan (CNS, thorax, ademhalingsspieren). Onder de "long" mechanismen van beademing respiratoire insufficiëntie, beperkende ademhalingsstoornissen, veroorzaakt door een afname van het vermogen van de longen, thorax of pleura om zich te verspreiden tijdens inspiratie, zijn van primair belang. Beperkende aandoeningen ontwikkelen zich bij veel acute en chronische aandoeningen van de luchtwegen. In dit verband wordt in het kader van respiratoire insufficiëntie van beademingen een speciaal beperkend type respiratoir falen onderscheiden, meestal als gevolg van de volgende redenen:

• aandoeningen van de pleura die de longexpeditie beperken (exudatieve pleuritis, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, enz.);
• een afname van het volume van het functionerende parenchym van de long (atelectase, pneumonie, resectie van de long, enz.);
• inflammatoire of hemodynamisch veroorzaakt door infiltratie van longweefsel leidt tot de "stijfheid" van het longparenchym verhogen (pneumonie, interstitieel of alveolair longoedeem linker ventriculaire hartfalen, ea.);
• pneumosclerose van verschillende etiologieën, etc.

Ook moet worden bedacht dat de oorzaak van hypercapnie ventilatie en respiratoire insufficiëntie kan elke pathologische processen gepaard met een totale daling van alveolaire ventilatie en ademminutenvolume. Een dergelijke situatie kan zich bijvoorbeeld voordoen wanneer uitgesproken luchtwegobstructie (astma, chronische obstructieve bronchitis, longemfyseem, dyskinesie membranacea van de luchtpijp, etc.), met een significante vermindering van het volume werking alveoli (atelectase, interstitiële longziekte, etc.). Of met aanzienlijke vermoeidheid en atrofie van de ademhalingsspieren. Hoewel in al deze gevallen bij respiratoir falen alsmede andere pathofysiologische mechanismen (schending van de diffusie van gassen, ventilatie-perfusie, pulmonaire capillaire bloedstroom, etc.). In deze gevallen gaat het meestal om de vorming van gemengde ventilatie en parenchymale ademhalingsinsufficiëntie.

Ook moet worden opgemerkt dat bij acute ademhalingsinsufficiëntie ventilatie toename PaCO2 gaat meestal gepaard met een daling van de pH van het bloed en het ontwikkelen van respiratoire acidose, vanwege afnemende verhouding HCO3 / H2CO3, die bepaalt, zoals bekend, de pH. Bij chronische respiratoire insufficiëntie van het beademingstype treedt een dergelijke sterke daling van de pH als gevolg van compensatoire toename in concentratie en carbonaten in serum niet op.

1. Ventilatie (hypercapnische) ademhalingsinsufficiëntie wordt gekenmerkt door:

1. totale alveolaire hypoventilatie en een afname van het minuutvolume van de ademhaling,
2. hypercapnie,
3. hypoxemie (in latere stadia van vorming van respiratoire insufficiëntie),
4. tekenen van gecompenseerde of gedecompenseerde respiratoire acidose.

2. De belangrijkste mechanismen voor de ontwikkeling van beademingsvormen (hypercapnische) aandoeningen van de ademhalingswegen:

1. verstoorde centrale regulatie van de ademhaling;
2. schade aan het apparaat die de ademhaling van de borst verzorgt (perifere zenuwen, ademhalingsspieren, borstwand);
3. duidelijke beperkende aandoeningen, vergezeld van een afname van MOU.

Parenchymale ademhalingsinsufficiëntie

Parenchymale (hypoxemie) vorm wordt gekenmerkt door ademhalingsinsufficiëntie oksigeiatsii aanzienlijke verslechtering van bloed in de longen die leidt tot de overheersende pnzheniyu PaO2 Arterial - hypoxemie.

De belangrijkste mechanismen van de ontwikkeling van hypoxemie in de parenchymale vorm van respiratoire insufficiëntie:

1. overtreding van ventilatie-perfusie relaties (\ / 0) met de vorming van rechter-hart "shunting" van het bloed (alveolaire shunt) of een toename in de alveolaire dode ruimte;
2. een afname van het totale functionerende oppervlak van de alveolaire capillaire membranen;
3. diffusie van gassen.

Overtreding van ventilatie-perfusieverhoudingen

Het optreden van hypoxemische respiratoire insufficiëntie in veel aandoeningen van het ademhalingssysteem wordt meestal veroorzaakt door een schending van de ventilatie-perfusieverhoudingen. Normaal gesproken is de ventilatie-perfusieverhouding 0,8 1,0. Er zijn twee mogelijke schendingen van deze relaties, die elk kunnen leiden tot de ontwikkeling van respiratoire insufficiëntie.

Lokale hypoventilatie van longblaasjes. In deze variant van parenchymale respiratoire insufficiëntie treedt hypoxemie op als een vrij intensieve doorbloeding plaatsvindt door slecht geventileerde of ongeventileerde longblaasjes. De verhouding van ventilatie en perfusie wordt gereduceerd V / Q <0,8), wat leidt tot onvoldoende afvoer geoxygeneerde deze longsecties veneus bloed in het linker hart n systemische circulatie (veneuze bypass). Dit veroorzaakt een verlaging van de partiële druk van O ₂ in arterieel bloed - hypoxemie.

Als er in zo'n sectie geen ventilatie is met een bewaarde bloedstroom, komt de V / Q-verhouding op nul uit. Het is in deze gevallen waren rechter levoserdechny alveolaire shunt, waarbij neoksigenirovannaya aderlijk bloed "overgedragen" aan de linkerzijde van het hart en de aorta, waardoor PaO ₂ in arterieel bloed. Dit mechanisme ontwikkelt hypoxemie bij obstructieve longziekten, pneumonie, longoedeem en andere ziekten, vergezeld door een ongelijke (lokale) vermindering van alveolaire ventilatie en de vorming van veneuze bypass-transplantatie. In dit geval, in tegenstelling tot het ventileren van respiratoire insufficiëntie, neemt het totale minuutventilatievolume gedurende lange tijd niet af en wordt zelfs een neiging tot hyperveptische longen waargenomen.

Benadrukt moet worden dat in de vroege stadia van de ontwikkeling van parenchymateuse respiratoire insufficiëntie, hypercapnie ontwikkelt zich niet zo ernstig alveolaire hyperventilatie intact, begeleid door intensieve kweek van CO ₂ uit het lichaam, volledig compenseert voor lokale metabole aandoeningen CO ₂. Bovendien, met uitgesproken hyperventilatie van onbeschadigde longblaasjes, verschijnt hypocapnie, wat op zichzelf de ademnood verergert.

Dit komt voornamelijk door het feit dat hypocapnie de aanpassing van het lichaam aan hypoxie vermindert. Het is bekend dat een afname van PaCO2 bloedhemoglobine dissociatiekromme naar links verschuift, waarbij de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof verhoogt en vermindert de afgifte van O ₂ in de perifere weefsels. Aldus verhoogt hypocapnie, die ontstaat in de beginstadia van parenchymale respiratoire insufficiëntie, bovendien de zuurstofgebrek van perifere organen en weefsels.

Bovendien verlaagt een afname van PACO ₂ de afferente impulsen van de receptoren van de carotissinus en de medulla oblongata en vermindert de activiteit van het ademhalingscentrum.

Tenslotte hypocapnia verandert de verhouding van water en kooldioxide in het bloed, wat leidt tot een toename van HCO3 / H2CO3 en de pH en de ontwikkeling van respiratoire alkalose (waarin spazmiruyutsya schepen en bloedtoevoer naar vitale organen verslechtert).

Opgemerkt wordt dat in de latere stadia van parenchymateuze ademhalingsinsufficiëntie verstoorde niet alleen de zuurstofvoorziening van bloed, maar ook ventilatie (bijvoorbeeld als gevolg van vermoeidheid van de ademhalingsspieren en verhogingsstarheid long vanwege de inflammatoire zwelling) en ontstaat hypercapnie reflecterende vorming van mengvormen van ademnood combineren op zich tekenen van parenchymale en ventilatie respiratoire insufficiëntie.

De meest voorkomende parenchymale respiratoire insufficiëntie en een kritische vermindering van de ventilatie-perfusieratio ontwikkelen zich bij longaandoeningen gepaard met lokale (ongelijke) hypoventilatie van de longblaasjes. Er zijn veel van dergelijke ziekten:

• chronische obstructieve longziekten (chronische obstructieve bronchitis, bronchiolitis, bronchiale astma, cystische fibrose, enz.);
• centrale longkanker;
• longontsteking;
• longtuberculose, etc.

Bij al deze ziekten in verschillende mate, is obstructie van de luchtwegen veroorzaakt door ongelijke inflammatoire infiltratie en gemerkt oedeem van de bronchiale mucosa (bronchitis, bronchiolitis), toenemende hoeveelheden viskeuze secreties (sputum) in bronchiën (bronchitis, bronchiolitis, bronchiëctasie, pneumonie, etc.). , spasmen van gladde spieren van de kleine luchtwegen (astma), vroege expiratoire sluiting (collaps) van de kleine bronchiën (grootst bij patiënten met longemfyseem), vervorming en compressie GTC bronchiën olyu, vreemd lichaam, enz. Daarom is het raadzaam om een speciale wijzen - obstructief - type respiratoir falen veroorzaakt door een schending van de doorgang van lucht voor grote en / of kleine pneumatische paden die meestal in het kader van parenchymateuze ademhalingsinsufficiëntie beschouwd. Op hetzelfde moment, met ernstige luchtwegobstructie in sommige gevallen, pulmonale ventilatie en MOD zijn aanzienlijk verminderd, en ontwikkelt ventilatie (meer precies - mixed) respiratoire insufficiëntie.

Verhoogde alveolaire dode ruimte. Een andere optie om de ventilatie-perfusieverhoudingen te veranderen, is geassocieerd met lokale beschadiging van de pulmonale bloedstroom, bijvoorbeeld bij trombose of embolie van de pulmonale arterie. In dit geval wordt, ondanks het behoud van normale ventilatie van de alveoli, de perfusie van het beperkte gebied van het longweefsel sterk verminderd (V / Q> 1,0) of volledig afwezig. Er is het effect van een plotselinge toename in functionele dode ruimte, en als het volume ervan voldoende groot is, ontwikkelt zich hypoxemie. In dit geval treedt er een compenserende toename op van de concentratie CO2 in de lucht uitgeademd uit de normaal geperfundeerde alveoli, die de schending van de uitwisseling van koolstofdioxide in de niet - perfunde longblaasjes gewoonlijk volledig neutraliseert . Met andere woorden, deze variant van parenchymale respiratoire insufficiëntie gaat ook niet gepaard met een toename van de partiële CO ₂ -druk in het arteriële bloed.

Parenchymale respiratoire insufficiëntie door het mechanisme van het verhogen van de alveolaire dode ruimte en V / Q-waarden. Meestal ontwikkelt met de volgende ziekten:

1. Trombo-embolie van de takken van de longslagader.
2. Respiratory distress syndrome of adults.

Reductie van het functionerende oppervlak van het alveolaire capillaire membraan

Met pulmonaal emfyseem, interstitiële longfibrose, compressie-atelectase en andere ziekten, kan de oxygenatie van het bloed verminderen als gevolg van een afname van het totale functionerende oppervlak van het alveolaire capillaire membraan. In deze gevallen wordt, net als bij andere varianten van parenchymale respiratoire insufficiëntie, de verandering in de gassamenstelling van het bloed primair gemanifesteerd door arteriële hypoxemie. In latere stadia van de ziekte, bijvoorbeeld met vermoeidheid en atrofie van de ademhalingsspieren, kan hypercapnie ontstaan.

Diffusie van gassen

Zuurstofdiffusie coëfficiënt is relatief laag, de diffusie verstoord bij vele ziekten van de longen, vergezeld van ontstekings- of hemodynamische oedeem bindweefsel en de afstand tussen het binnenoppervlak van de alveoli en capillairen (pneumonie, interstitiële longziekte, longfibrose, hemodynamische pulmonale oedeem bij linkerventrikel hartfalen, enz.). . Meestal problemen bloedoxygenatie in de longen door andere pathofysiologische mechanismen van respiratoir falen (b.v. Vermindering van de ventilatie-perfusie verhoudingen), en verminderen de diffusiesnelheid van O ₂ verergert alleen.

Aangezien de diffusiesnelheid van CO ₂ is 20 keer hoger dan O ₂, kan kooldioxide overdracht in het alveolaire capillaire membraan verbroken alleen de aanzienlijke verdikking of laesie in geavanceerde longweefsel. Daarom verhoogt in de meeste gevallen een schending van de diffuse capaciteit van de longen alleen hypoxemie.

• Parenchymale (hypoxemische) ademhalingsinsufficiëntie wordt in de meeste gevallen gekenmerkt door:
  • ongelijke plaatselijke alveolaire hypoventilatie zonder een verlaging van de totale index van MOD,
  • uitgesproken hypoxemie,
  • in de beginfase van de vorming van respiratoire insufficiëntie - hyperventilatie van intacte alveoli, vergezeld van hypocapnie en respiratoire alkalose,
  • in de latere stadia van de vorming van respiratoire insufficiëntie - de toevoeging van ventilatie-aandoeningen, vergezeld van hypercapnia en respiratoire of metabole acidose (stadium van gemengde ademhalingsinsufficiëntie).
• De belangrijkste mechanismen voor de ontwikkeling van de parenchymale (hypoxemische) vorm van ademhalingsinsufficiëntie:
  • schending van ventilatie-perfusie relaties in obstructieve type respiratoire insufficiëntie of laesie van het capillaire bed van de longen,
  • een afname van het totale functionerende oppervlak van het alveolaire capillaire membraan,
  • diffusie van gassen.

Het onderscheid tussen de twee vormen van ademhalingsfalen (ventilatie en parenchym) is van groot praktisch belang. Bij de behandeling van de beademingsvorm van respiratoire insufficiëntie, is respiratoire ondersteuning het meest effectief, waardoor het verminderde minuutvolume van de ademhaling kan worden hersteld. Wanneer omgekeerd de parenchymale vorm van hypoxemie respiratoire insufficiëntie vanwege verminderde ventilatie-perfusie (bijvoorbeeld vorming van veneuze "shunt" het bloed), zodat zuurstof inhalatietherapie, zelfs bij hoge kontseptratsiyah (hoog FiO2) is ineffectief. Helpt hierbij slecht en de kunstmatige toename in MOU (bijvoorbeeld met behulp van ventilatie). Stabiele verbetering van parenchymale respiratoire insufficiëntie kan alleen worden bereikt door adequate correctie van ventricio-perfusieverhoudingen en de eliminatie van enkele andere mechanismen van ontwikkeling van deze vorm van respiratoir falen.

Bijna klinisch-instrumentele verificatie van obstructieve en beperkende typen ademhalingsinsufficiëntie is ook belangrijk, omdat hiermee de optimale tactiek kan worden gekozen voor het behandelen van patiënten met respiratoir falen.

In de klinische praktijk is er vaak een gemengde versie van ademhalingsinsufficiëntie, gepaard gaand met zowel een schending van de oxygenatie van het bloed (hypoxemie) als totale alveolaire hypoventilatie (hypercapnie en hypoxemie). Bij ernstige longontsteking worden bijvoorbeeld ventilatie-perfusieverhoudingen geschonden en wordt de alveolaire shunt gevormd, daarom neemt PaO2 af en ontwikkelt zich hypoxemie. De massieve infiltratie van inflammatorische longweefsel gaat vaak gepaard met een aanzienlijke toename van de stijfheid van de longen, resulterend in alveolaire ventilatie rate "uitwassen" kooldioxyde verminderd, en ontwikkelt hypercapnie.

Progressieve beademingsstoornissen en de ontwikkeling van hypercapnie worden ook vergemakkelijkt door de tot uitdrukking gebrachte vermoeidheid van de ademhalingsspieren en de beperking van het volume van ademhalingsbewegingen bij het optreden van pleurale pijn.

Anderzijds, onder beperkende ziekten waarbij ventileren ademhalingsinsufficiëntieen hypercapnie, vroeger of later ontwikkelen van een schending van bronchiale patency is ventilatie-perfusie verhouding verminderd, en voegt parenchymale componenten van ademhalingsproblemen, vergezeld van hypoxemie. Toch is het in ieder geval belangrijk om de heersende mechanismen van ademhalingsfalen te beoordelen.

Overtredingen van de zuur-base toestand

Verschillende vormen van respiratoir falen kunnen gepaard gaan met een schending van de zuur-base toestand, wat meer typisch is voor patiënten met acuut respiratoir falen, inclusief die zich hebben ontwikkeld tegen een achtergrond van langdurige chronische ademhalingsinsufficiëntie. Het is in deze gevallen dat gedecompenseerde respiratoire of metabole acidose of respiratoire alkalose ontstaat, wat het ademhalingsfalen aanzienlijk verergert en bijdraagt tot de ontwikkeling van ernstige complicaties.

Mechanismen voor het handhaven van de zuur-base toestand

De zuur-base staat is de verhouding van de concentraties van waterstof (H ⁺ ) en hydroxyl (OH ^- ) ionen in de interne omgeving van het organisme. Zure of basische reactie van de oplossing hangt af van het gehalte aan waterstofionen erin, de indicator voor dit gehalte is de pH-waarde, wat de negatieve decimale logaritme is van de molaire concentratie van H ⁺ -ionen :

PH = - [H ⁺ ].

Dit betekent bijvoorbeeld dat bij pH = 7,4 (neutrale reactie van het medium) de concentratie van H ⁺ -ionen , dwz [H ⁺ ], 10 - ^7,4 mmol / l is. Wanneer de zuurgraad van het biologische medium toeneemt, neemt de pH af en wanneer de zuurgraad afneemt, neemt deze toe.

De pH-waarde is een van de meest "harde" parameters van het bloed. Zijn fluctuaties in de norm zijn buitengewoon onbeduidend: van 7.35 tot 7.45. Zelfs kleine afwijkingen van de normale pH beneden (acidose) of verhogen (alkalose) een aanzienlijke wijziging van redoxprocessen rmentov activiteit celmembraan permeabiliteit en andere storingen, beladen met gevaarlijke gevolgen voor het organisme.

De concentratie van waterstofionen wordt bijna volledig bepaald door de verhouding van bicarbonaat en koolstofdioxide:

BTW3 ^- / Н ₂ СО ₃

Het gehalte van deze stoffen in het bloed zijn nauw verbonden met bloed kooldioxide overdrachtsproces (CO ₂ ) uit de weefsels naar de longen. Fysisch opgeloste CO ₂ diffundeert uit de weefsels in erytrocyten, waarbij onder invloed van het enzym koolzuuranhydrase optreedt hydratatie moleculen (CO ₂ ) om koolzuur, H ₂ CO ₃, direct dissociëren onder vorming van bicarbonaationen (HCO ³ ), waterstof (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Deel verzameld in erytrocyten ion HCO ³, volgens de concentratiegradiënt naar het plasma. In het ionuitwisselende HCO ^3- erytrocyten komen we chloor (C1 ^- ), waarbij het evenwicht verdeling van elektrische ladingen breekt.

De ionen H ⁺ gevormd door de dissociatie van kooldioxide, verbonden met het myoglobine moleculen. Tenslotte een deel van CO ₂ kan communiceren door directe toevoeging aan de aminogroepen van de eiwitcomponent een hemoglobineconcentratie residu carbaminezuur (NNSOON) vormen. Dus in het bloed stroomt uit het weefsel van 27% CO2 wordt overgedragen in de vorm van bicarbonaat (HCO ³ ) in erytrocyten, 11% CO ₂ vormt een carbaminezuur verbinding hemoglobine (karbogemoglobin), ongeveer 12% CO ₂ blijft in opgeloste vorm of in -gedissocieerde vorm koolzuur (H2CO3), en de rest hoeveelheid CO ₂ (50%) opgelost in de vorm van HCO ³ in het plasma.

Normaal gesproken is de concentratie bicarbonaat (HCO ^3- ) in het bloedplasma 20 keer hoger dan die van koolstofdioxide (H2CO3). Bij deze verhouding van HCO ³ en H2CO3 wordt de normale pH op 7,4 gehouden. Als de concentratie van bicarbonaat of koolstofdioxide varieert, verandert hun verhouding en verschuift de pH naar zure (acidose) of alkalische (alkalose) kant. In deze omstandigheden vereist de normalisatie van de pH de verbinding van een aantal compenserende regulerende mechanismen die de eerdere verhouding van zuren en basen in het bloedplasma herstellen, evenals in verschillende organen en weefsels. De belangrijkste van deze regulerende mechanismen zijn:

1. Buffersystemen van bloed en weefsels.
2. Verandering in ventilatie.
3. Mechanismen van renale regulatie van de zuur-base toestand.

Buffersystemen van bloed en weefsels bestaan uit zuur en een geconjugeerde base.

Bij wisselwerking met zuren worden de laatste geneutraliseerd door de alkalische component van de buffer, bij contact met basen wordt hun overmaat gebonden aan de zure component.

De bicarbonaatbuffer heeft een alkalische reactie en bestaat uit een zwak koolzuur (H2CO3) en zijn natriumzout - natriumbicarbonaat (NaHCO3) als de geconjugeerde base. Door reactie met een zuurcomponent een alkalisch bicarbonaat buffer (TaNSO3) EN OPLOSSINGEN aan H2CO3 die dissocieert na vorming CO ₂ en H ₂ O. De overmaat wordt verwijderd uit de uitgeademde lucht. Bij interactie met basen wordt de zuurcomponent van de buffer (H2CO3) gebonden door een overmaat aan basen om bicarbonaat (HCO ^3- ) te vormen, dat vervolgens wordt afgegeven door de nieren.

Fosfaatbuffer bestaat uit monobasisch natriumfosfaat (NaH2PO4), dat de rol speelt van zuur en dibasisch natriumfosfiet (NaH2PO4), dat als een geconjugeerde base werkt. Het principe van deze buffer is hetzelfde als dat van bicarbonaat, maar de buffercapaciteit is laag, omdat het fosfaatgehalte in het bloed laag is.

Eiwitbuffer. Bufferende eigenschappen van plasma-eiwitten (albumine, enz.) En hemoglobine erytrocyten vanwege het feit dat hun samenstellende aminozuren bevatten zowel zuur (-COOH) en basis (NH ₂ ) -groep, en kunnen dissociëren om beide waterstof en hydroxyl vormen ionen afhankelijk van de reactie van het medium. Het grootste deel van de buffercapaciteit van het eiwitsysteem is verantwoordelijk voor het aandeel van hemoglobine. In het fysiologische pH-bereik is oxyhemoglobine een sterker zuur dan deoxyhemoglobine (verlaagd hemoglobine). Daarom, het vrijmaken van zuurstof in de weefsels, verwerft het gereduceerde hemoglobine een hoger vermogen om H ⁺ priesters te binden . Wanneer zuurstof wordt opgenomen in de longen, verkrijgt hemoglobine de eigenschappen van zuur.

Buffereigenschappen van bloed zijn in feite het totale effect van alle anionische groepen van zwakke zuren, waarvan de belangrijkste zijn bicarbonaten en anionische groepen van eiwitten ("proteïnaten"). Deze anionen, die buffer-effecten hebben, worden bufferbases (BB) genoemd.

De totale concentratie van de bufferbasen van het bloed is ongeveer <18 mmol / L en is niet afhankelijk van de verschuivingen in de bloeddruk van CO ₂. Inderdaad, door de druk S0O ₂ bloed gevormd gelijke hoeveelheden H ⁺ en HCO ³. Eiwitten binden H ⁺ -ionen, wat leidt tot een afname van de concentratie van "vrije" eiwitten, die buffereigenschappen hebben. Tegelijkertijd neemt het bicarbonaatgehalte met dezelfde hoeveelheid toe en blijft de totale concentratie van bufferbasen hetzelfde. Omgekeerd neemt, als de druk van CO2 in het bloed afneemt, het gehalte aan proteïnaten toe en neemt de concentratie aan bicarbonaat af.

Als in het bloed het gehalte aan niet-vluchtige zuren verandert (melkzuur bij hypoxie, acetoacetic en bèta-oxymosphate bij diabetes mellitus, enz.). De totale concentratie van bufferbases zal anders zijn dan normaal.

De afwijking van bufferbases van het normale niveau (48 mmol / l) wordt base-overschot (BE) genoemd; in de norm is het nul. Met een pathologische toename van het aantal bufferbases wordt BE positief en met een afname in negatief. In het laatste geval is het juister om de term "tekort aan basen" te gebruiken.

De BE-index maakt het mogelijk om te oordelen over de verschuivingen in de "reserves" van bufferbases wanneer het gehalte aan niet-vluchtige zuren in het bloed verandert en zelfs de latente (gecompenseerde) verschuivingen in de zuur-base-toestand kunnen worden gediagnosticeerd.

De verandering in longventilatie is het tweede regulerende mechanisme dat zorgt voor een constante pH van het bloedplasma. Wanneer er bloed door de longen stroomt in erytrocyten en bloedplasma, zijn er reacties, omgekeerd aan die hierboven beschreven:

H ⁺ + HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

Dit betekent dat wanneer het CO ₂ uit het bloed wordt verwijderd, het equivalente aantal H ⁺ -ionen erin verdwijnt . Bijgevolg speelt ademhaling een zeer belangrijke rol bij het handhaven van de zuur-base-toestand. Dus, wanneer als gevolg van metabole stoornissen in de weefsels van de zuurgraad van het bloed verhoogt en ontwikkelt matige metabole toestand (niet-respiratoire) acidose reflex (ademcentrum) verhoogt de intensiteit van de longventilatie (hyperventilatie). Het resultaat »» verwijdert een grote hoeveelheid CO2 en daarmee waterstofionen (H ⁺ ), waardoor de pH terugkeert naar het beginniveau. Omgekeerd wordt een verhoging van het gehalte aan base (niet-respiratoire metabole alkalose) gepaard met een afname in ventilatiesnelheid (hypoventilatie) druk van CO ₂ en de ionenconcentratie N ⁺ verhogen en verschuiving van de pH naar de alkalische kant wordt gecompenseerd.

De rol van de nachten. De derde regulator van de zuur-base staat is de nieren, die de H ⁺ -ionen uit het lichaam verwijderen en natriumbicarbonaat (NaHCO3) reabsorberen. Deze belangrijke processen worden voornamelijk in de niertubuli uitgevoerd. Er worden drie hoofdmechanismen gebruikt:

Uitwisseling van waterstofionen op natriumionen. Dit proces is gebaseerd op de reactie geactiveerd door koolzuuranhydrase: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; Het resulterende koolstofdioxide (H2CO3) dissocieert in H ^{+ -} en HCO ³ -ionen . Ionen worden vrijgemaakt in het lumen van de tubuli en een equivalente hoeveelheid natriumionen (Na ⁺ ) wordt toegevoerd uit de buisvormige vloeistof . Het resultaat is dat het lichaam wordt bevrijd van waterstofionen en tegelijkertijd de reserves aan natriumbicarbonaat (NaHCO3) aanvult, dat weer wordt opgenomen in het interstitiële weefsel van de nier en de bloedbaan binnendringt.

Acidogenese. Evenzo vindt de ionenwisseling van H ⁺ met Na ⁺ -ionen plaats met de deelname van dibasisch fosfaat. De waterstofionen die vrijkomen in het lumen van de tubulus worden gebonden door het anion HOP4 ^2- met vorming van monobasisch natriumfosfaat (NaH2PO4). Tegelijkertijd komt een equivalente hoeveelheid Na ⁺ -ionen de epitheelcel van de tubulus binnen en bindt aan het HCO ^3- ion om Na ⁺ (NaHC03) bicarbonaat te vormen . De laatste wordt opnieuw geabsorbeerd en komt in de bloedbaan terecht.

Ammoniogenese treedt op in de distale niertubuli, waar ammoniak wordt gevormd uit glutamine en andere aminozuren. Laatste neutraliseert HCl urine en bindt waterstofionen onder vorming van Na ⁺ en C1 ^-. Het opnieuw absorberen van natrium in combinatie met het ion HCO ^3- vormt ook natriumbicarbonaat (NaHC03).

In de buisvormige vloeistof binden de meeste H ⁺ -ionen die afkomstig zijn van het tubulaire epitheel zich dus aan HCO ^3-, HPO4 ^2- ionen en worden uitgescheiden in de urine. Tegelijkertijd komt een equivalente hoeveelheid natriumionen in de tubuluscellen om natriumbicarbonaat (NaHC03) te vormen, dat opnieuw wordt geabsorbeerd in de tubuli en de alkalische component van de bicarbonaatbuffer aanvult.

Belangrijkste indicatoren van zuur-base staat

In de klinische praktijk worden de volgende indices van arterieel bloed gebruikt om de zuur-base-toestand te evalueren:

1. De pH van het bloed is de waarde van de negatieve decimale logaritme van de molaire concentratie van H ⁺ -ionen . De pH van het slagaderlijke bloed (plasma) bij 37 ° C varieert binnen enge grenzen (7.35-7.45). Normale pH betekent niet dat er geen verstoring is van de zuur-base-toestand en kan voorkomen in zogenaamde gecompenseerde varianten van acidose en alkalose.
2. PaCO ₂ is de partiële druk van CO ₂ in het slagaderlijke bloed. De normale waarden van Raco ₂ zijn 35-45 mm, Hg. Art. Bij mannen en 32-43 mm Hg. Art. Bij vrouwen.
3. Bufferbases (BB) - de som van alle bloedanionen die buffereigenschappen hebben (voornamelijk bicarbonaten en proteïne-ionen). De normale waarde van explosief is een gemiddelde van 48,6 mol / l (van 43,7 tot 53,5 mmol / l).
4. Standaardbicarbonaat (S) - het gehalte aan bicarbonaat in het plasma. Normale waarden voor mannen - 22,5-26,9 mmol / l, voor vrouwen - 21,8-26,2 mmol / l. Deze indicator weerspiegelt niet het buffereffect van eiwitten.
5. Excess bases (BE) - het verschil tussen de werkelijke waarde van het buffer-base-gehalte en hun normale waarde (de normale waarde is van-2,5 tot 2,5 mmol / l). In capillair bloed zijn de waarden van deze indicator van -2,7 tot +2,5 bij mannen en van -3,4 tot +1,4 bij vrouwen.

In de klinische praktijk gebruikten gewoonlijk 3 indicatoren van de zuur-base staat: pH, PaCO ₂ en BE.

Veranderingen in de zuur-base-toestand bij ademhalingsfalen

In vele pathologische aandoeningen, zoals respiratoir falen, kan bloed dergelijk grote hoeveelheid zuren of basen ophopen, dat de hiervoor beschreven regulerende mechanismen (buffer bloedsysteem, ademhaling en uitscheidingsstelsel) de pH op een constante waarde niet langer behouden en ontwikkeld acidose of alkalose.

1. Acidose is een schending van de zuur-base toestand, waarin een absolute of relatieve overmaat aan zuren in het bloed verschijnt en de concentratie van waterstofionen toeneemt (pH <7,35).
2. Alkalose wordt gekenmerkt door een absolute of relatieve toename van het aantal basen en een afname in de concentratie van waterstofionen (pH> 7,45).

Volgens de mechanismen van voorkomen, zijn er 4 soorten schendingen van de zuur-base toestand, die elk gecompenseerd en gedecompenseerd kunnen worden:

1. respiratoire acidose;
2. respiratoire alkalose;
3. niet-respiratoire (metabole) acidose;
4. niet-respiratoire (metabole) alkalose.

Zuuracidose

Respiratoire acidose ontwikkelt zich met ernstige totale schendingen van longventilatie (alveolaire hypoventilatie). Deze veranderingen in de zuur-base toestand zijn gebaseerd op een toename van de partiële CO ₂ -druk in het arteriële bloed van PaCO ₂ ).

Bij gecompenseerde respiratoire acidose verandert de pH van het bloed niet als gevolg van de werking van de hierboven beschreven compensatiemechanismen. De belangrijkste daarvan zijn 6carbonaat- en proteïne (hemoglobine) buffer, evenals een renaal mechanisme voor de afgifte van H ⁺ -ionen en natriumbicarbonaatretentie (NaHCO3).

Indien hypercapnische (ventilatie) van respiratoir falen versterkingsmechanisme pulmonaire ventilatie (hyperventilatie) en verwijdering van ionen H ⁺ en CO2 heeft respiratoire acidose praktische betekenis, aangezien dergelijke patiënten per definitie een pulmonale hypoventilatie veroorzaakt ernstige pulmonale of extrapulmonale stoornissen. Het gaat gepaard met een aanzienlijke toename in de partiële druk van CO2 in het bloed - giperkapiiey. Vanwege de effectieve werking van de buffersystemen, met name door het opnemen van een nier compensatieregeling vertraging natriumbicarbonaat wordt verhoogd bij patiënten met standaard bicarbonaat (SB) en overmaat base (BE).

Gecompenseerde respiratoire acidose wordt dus gekenmerkt door:

1. Normale bloed-pH-waarden.
2. Verhogen van de partiële C0 ₂ in het bloed (RaS0 ₂ ).
3. Toename van standaard bicarbonaat (SB).
4. Toename van overtollige basissen (BE).

De uitputting en inadequaatheid van de compensatieregelingen leidt tot de ontwikkeling van gedecompenseerde respiratoire acidose, waarbij de pH van het plasma daalt tot onder de 7,35. In sommige gevallen nemen ook de niveaus van standaard bicarbonaat (SB) en overtollige basen (BE) af tot normale waarden, wat duidt op uitputting van basismaterialen.

Ademhalingsalkalose

Hierboven werd aangetoond dat parenchymaal respiratoir falen in sommige gevallen gepaard gaat met hypocapnie als gevolg van de uitgesproken compenserende hyperventilatie van onbeschadigde longblaasjes. In deze gevallen ontwikkelt respiratoire alkalose als gevolg van een verhoogde eliminatie van kooldioxide in het geval van verstoring van de externe ademhaling van een hyperventilatietype. Als resultaat neemt de verhouding van HCO3 ^- / H2CO3 toe en dienovereenkomstig neemt de pH van het bloed toe.

Compensatie voor respiratoire alkalose is alleen mogelijk tegen de achtergrond van chronische respiratoire insufficiëntie. Het belangrijkste mechanisme is een afname van de secretie van waterstofionen en remming van de reabsorptie van bicarbonaat in de niertubuli. Dit leidt tot een compenserende afname van het standaard bicarbonaat (SB) en tot het tekort aan basen (negatieve BE).

Aldus wordt gecompenseerde respiratoire alkalose gekenmerkt door:

1. Normale bloed-pH-waarde.
2. Aanzienlijke afname van pCO2 in het bloed.
3. Compenserende reductie van standaard bicarbonaat (SB).
4. Compensatoire tekort aan basen (negatieve waarde van BE).

Wanneer respiratoire alkalose wordt gedecompenseerd, neemt de pH van het bloed toe en kunnen eerder verlaagde SB- en BE-waarden de normale waarden bereiken.

Non-conforme (metabole) acidose

Niet-respiratoire (metabole) acidose is de meest ernstige vorm van een zuur-base stoornis, die zich kan ontwikkelen bij patiënten met zeer ernstige respiratoire insufficiëntie, uitgesproken hypoxemie van bloed en hypoxie van organen en weefsels. Mechanisme van de ontwikkeling van niet-respiratoire (metabole) acidose in dit geval geassocieerd met een accumulatie van bloed in zogenaamde niet-vluchtige zuren (melkzuur, P-hydroxyboterzuur, aceto azijnzuur et al.). Bedenk dat, naast ernstig ademhalingsfalen, de oorzaken van niet-respiratoire (metabole) acidose kunnen zijn:

1. Uitgedrukte aandoeningen van het weefselmetabolisme bij gedecompenseerde diabetes mellitus, langdurige uithongering, thyrotoxicose, koorts, hypoxie, organon op een achtergrond van ernstig hartfalen en zogenaamde.
2. Nierziekte vergezeld door een primaire laesie van de renale tubuli, waardoor de verstoring van waterstofionen excretie en reabsorptie van natrium bicarbonaat (renale tubulaire acidose, nierfalen, etc.).
3. Verlies van het lichaam van een groot aantal basen in de vorm van bicarbonaten met spijsverteringssappen (diarree, braken, stenose van de pylorus, chirurgische ingrepen). Aanvaarding van bepaalde geneesmiddelen (ammoniumchloride, calciumchloride, salicylaten, remmers van koolzuuranhydrase, enz.).

Bij gecompenseerde niet-respiratoire (metabole) acidose wordt de bicarbonaatbloedbuffer opgenomen in het compensatieproces, dat de zich in het lichaam ophopende zuren bindt. Een afname van natriumbicarbonaat resulteert in een relatieve toename in de concentratie van koolzuur (H2CO3), die dissocieert in H2O en CO2. H ⁺ -ionen binden aan eiwitten, voornamelijk hemoglobine, in verband waarmee uit de erytrocyten, in ruil voor de waterstofkationen die daar binnenkomen, Na ⁺, ^{Ca2 +} en K ⁺ achterblijven .

Aldus wordt gecompenseerde metabole acidose gekenmerkt door:

1. Normale bloed-pH.
2. Reductie van standaard bicarbonaten (BW).
3. Deficiëntie van bufferbases (negatieve waarde van BE).

De uitputting en insufficiëntie van de beschreven compensatiemechanismen leiden tot de ontwikkeling van gedecompenseerde niet-respiratoire (metabole) acidose, waarbij de pH van het bloed daalt tot minder dan 7,35.

Niet-respiratoire (metabole) alkalose

Niet-respiratoire (metabole) alkalose met ademhalingsinsufficiëntie is niet typerend.

Andere complicaties van respiratoire insufficiëntie

Veranderingen in het bloed gas, zuur-base-status, evenals schendingen van pulmonale hemodynamiek in ernstige gevallen, respiratoire insufficiëntie leidt tot ernstige complicaties van andere organen en systemen, met inbegrip van de hersenen, het hart, de nieren, maag-darmkanaal, het cardiovasculaire systeem, etc. .

Voor acuut respiratoir falen komen relatief snel ernstige systemische complicaties vaker voor, voornamelijk als gevolg van de uitgesproken hypoxie van de weefsels, wat leidt tot verstoringen in de metabolische processen die daarin optreden en de functies die ze vervullen. Het optreden van multi-orgaanfalen in de context van acuut respiratoir falen verhoogt significant het risico van een ongunstig resultaat van de ziekte. Hieronder is een vrij onvolledige lijst van systemische complicaties van ademhalingsinsufficiëntie:

1. Cardiale en vasculaire complicaties:
   • myocardiale ischemie;
   • hartritmestoornissen;
   • afname van slagvolume en cardiale output;
   • arteriële hypotensie;
   • trombose van diepe aderen;
   • PE.
2. Neuromusculaire complicaties:
   • stupor, sopor, coma;
   • psychose;
   • deliriy;
   • polyneuropathie van de kritieke toestand;
   • contractuur;
   • spierzwakte.
3. Besmettelijke complicaties:
   • sepsis;
   • een abces;
   • nosocomiale pneumonie;
   • zweren onder druk;
   • andere infecties.
4. Gastro-intestinale complicaties:
   • acute maagzweer;
   • gastro-intestinale bloedingen;
   • leverschade;
   • ondervoeding;
   • complicaties van enterale en parenterale voeding;
   • steenachtige cholecystitis.
5. Niercomplicaties:
   • acute nierinsufficiëntie;
   • verstoringen van de elektrolyten, enz.

Er moet ook rekening worden gehouden met de mogelijkheid om complicaties te ontwikkelen die samenhangen met de aanwezigheid van een tracheale intubatiebuis in het lumen van de luchtpijp, evenals met de ventilatie.

Bij chronische respiratoire insufficiëntie is de ernst van systemische complicaties significant minder dan bij acute respiratoire distress, en de vorming van 1) pulmonale arteriële hypertensie en 2) chronisch pulmonaal hart is de voorgrond.

Pulmonale arteriële hypertensie bij patiënten met chronische respiratoire insufficiëntie, ontstaat onder invloed van verschillende pathogene mechanismen, de belangrijkste daarvan is chronische alveolaire hypoxie leidt tot het verschijnen van hypoxische pulmonale vasoconstrictie. Dit mechanisme staat bekend als de Euler-Lilestride-reflex. Als gevolg van deze reflex past de lokale pulmonaire bloedstroom zich aan aan het niveau van pulmonaire ventilatie-intensiteit, zodat de ventilatie-perfusieverhoudingen niet worden geschonden of minder uitgesproken worden. Indien de alveolaire hypoventilatie meer uitgesproken en strekt zich uit tot grote delen van longweefsel ontwikkelt een algemene verhoging van de toon van pulmonaire arteriolen leidt tot een toename van de totale pulmonale vaatweerstand en de ontwikkeling van pulmonaire arteriële hypertensie.

De vorming van hypoxische pulmonale vasoconstrictie ook bijdragen aan hypercapnie overtredingen van bronchiale obstructie en endotheeldisfunctie is een bijzondere rol bij het ontstaan van pulmonale arteriële hypertensie anatomische veranderingen in de pulmonaire vaatbed speel compressie en zapustevanie arteriolen en capillairen als gevolg van geleidelijke progressieve fibrose van het longweefsel en emfyseem, verdikking van de vaatwand) muur! Door hypertrofie van de spiercellen van de media, ontwikkeling van chronische stoornissen van bloedstroming en hoger waterstofchloride mikrotrombozov bloedplaatjesaggregatie, terugkerende embolie kleine takken van de longslagader, en anderen.

Chronische pulmonale hart ontwikkelt zich van nature in alle gevallen lange golvende longaandoeningen, chronische respiratoire insufficiëntie, progressieve pulmonale arteriële hypertensie. Maar moderne concepten, het lange proces van de vorming van chronische cor pulmonale betreft het ontstaan van een aantal structurele en functionele veranderingen in het rechter hart, de belangrijkste daarvan zijn het myocardiale hypertrofie van de rechter ventrikel en het atrium, uitbreiding van de holten kardiofibroz, diastolische en systolische rechter ventriculaire dysfunctie, de vorming van relatieve tricuspidalisklep, verhoogde centrale veneuze druk, veneuze congestie in de ader van de systemische circulatie. Deze veranderingen worden veroorzaakt door de vorming van chronische respiratoire insufficiëntie, pulmonaire hypertensie, pulmonaire resistente brand tijdelijke stijging rechter ventrikel afterload, verhogen intramyocardiale druk en weefsel geactiveerd neuro-hormonale systemen, afgifte van cytokinen, ontwikkeling zndotelialnoy dysfunctie.

Afhankelijk van de afwezigheid of aanwezigheid van tekenen van rechterventrikelhartfalen, wordt een gecompenseerd en gedecompenseerd chronisch pulmonaal hart geïsoleerd.

Voor acute respiratoire insufficiëntie, het meest voorkomende optreden van systemische complicaties (cardiaal, vasculair, renaal, neurologisch, gastro-intestinaal, enz.), Waardoor het risico op een ongunstig resultaat van de ziekte aanzienlijk wordt verhoogd. Voor chronische respiratoire insufficiëntie is de geleidelijke ontwikkeling van pulmonale hypertensie en chronisch longhart meer kenmerkend.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]