Falen van de ademhaling - Symptomen

Afhankelijk van het klinische beeld van de ziekte worden acute en chronische vormen van respiratoire insufficiëntie onderscheiden, die zich ontwikkelen via vergelijkbare pathogene mechanismen. Beide vormen van respiratoire insufficiëntie verschillen allereerst van elkaar in de snelheid waarmee de gassamenstelling van het bloed verandert en de mogelijkheid om mechanismen te vormen om deze aandoeningen te compenseren. Dit bepaalt de aard en ernst van de klinische manifestaties, de prognose en, dienovereenkomstig, de reikwijdte van therapeutische maatregelen. Acuut respiratoir falen treedt dus op binnen enkele minuten of uren na het begin van de werking van de factor die het veroorzaakt. Bij chronisch respiratoir falen ontwikkelen hypoxemie en hypercapnie van het arteriële bloed zich geleidelijk, parallel aan de progressie van het belangrijkste pathologische proces in de longen of andere organen en systemen, en klinische manifestaties van respiratoire insufficiëntie bestaan meestal vele jaren.

Het zou echter onjuist zijn om de ernst van beide vormen van respiratoir falen uitsluitend te identificeren aan de hand van de snelheid waarmee de symptomen zich ontwikkelen: acuut respiratoir falen kan in sommige gevallen relatief gemakkelijk verlopen, terwijl chronisch respiratoir falen, vooral in het laatste stadium van de ziekte, uiterst moeilijk is, en vice versa (AP Zilber). Desalniettemin draagt de langzame ontwikkeling van respiratoir falen in de chronische vorm ongetwijfeld bij aan de vorming van talrijke compensatiemechanismen bij patiënten, die voorlopig relatief kleine veranderingen in de gassamenstelling van het bloed en het zuur-base-evenwicht bieden (althans in rust). Bij acuut respiratoir falen hebben veel compensatiemechanismen geen tijd om zich te vormen, wat in de meeste gevallen leidt tot de ontwikkeling van ernstige klinische manifestaties van respiratoir falen en de snelle ontwikkeling van de complicaties ervan. In de meeste gevallen stelt de analyse van het klinische beeld van de ziekte ons in staat om het daadwerkelijke feit van respiratoir falen vrij betrouwbaar te identificeren en de mate ervan ruwweg in te schatten; Om tegelijkertijd de specifieke mechanismen en vormen van respiratoire insufficiëntie te bestuderen, is een meer gedetailleerde analyse van de gassamenstelling van het bloed, veranderingen in longvolumes en -capaciteiten, ventilatie-perfusierelaties, diffusiecapaciteit van de longen en andere parameters noodzakelijk.

Chronisch ademhalingsfalen

De belangrijkste klinische symptomen van chronisch ademhalingsfalen zijn:

• kortademigheid;
• centrale (diffuse) cyanose;
• verhoogde arbeid van de ademhalingsspieren;
• intensivering van de bloedcirculatie (tachycardie, verhoogd hartminuutvolume, enz.);
• secundaire erythrocytose.

Kortademigheid

Kortademigheid (dyspnoe) is het meest constante klinische symptoom van respiratoire insufficiëntie. Het treedt op wanneer het beademingsapparaat niet de benodigde gasuitwisseling kan leveren die nodig is voor de stofwisselingsbehoeften van het lichaam (AP Zilber).

Dyspneu is een subjectief pijnlijk gevoel van gebrek aan lucht, ademhalingsmoeilijkheden, dat vaak gepaard gaat met een verandering in de frequentie, diepte en het ritme van de ademhalingsbewegingen. De belangrijkste oorzaak van dyspneu bij patiënten met chronisch respiratoir falen is "overprikkeling" van het ademhalingscentrum, geïnitieerd door hypercapnie, hypoxemie en veranderingen in de pH van het arteriële bloed.

Zoals bekend, vindt de verandering in de functionele activiteit van het ademhalingscentrum plaats onder invloed van de stroom afferente impulsen die afkomstig zijn van speciale chemoreceptoren van het carotislichaam, gelegen in het bifurcatiegebied van de halsslagader, en van de chemoreceptoren van het ventrale deel van de medulla oblongata. De glomuscellen van het carotislichaam zijn gevoelig voor een afname van PaO2, een toename van PaCO2 en de concentratie waterstofionen (H ⁺ ), terwijl de chemoreceptoren van de medulla oblongata alleen gevoelig zijn voor een toename van PaCO2 en _de concentratie waterstofionen (H ⁺ ).

Het ademhalingscentrum, dat afferente impulsen van deze chemoreceptoren waarneemt, controleert voortdurend de aanwezigheid (of afwezigheid) van hypoxemie en hypercapnie en reguleert op basis hiervan de intensiteit van de stroom efferente impulsen die naar de ademhalingsspieren gaan. Hoe meer hypercapnie, hypoxemie en veranderingen in de pH van het bloed, hoe dieper en frequenter de ademhaling, hoe hoger het ademminuutvolume en hoe groter de kans op kortademigheid.

Het is bekend dat de belangrijkste stimulus van het ademhalingscentrum, die reageert op veranderingen in de gassamenstelling van het bloed, een toename van PaCO ₂ is (hypercapnie); stimulatie van het ademhalingscentrum leidt tot een toename van de diepte en frequentie van de ademhaling en tot een toename van het ademminuutvolume. Het diagram laat zien dat de snelheid van toename van het ademminuutvolume bij een toename van PaCO ₂ aanzienlijk toeneemt tegen de achtergrond van een gelijktijdige afname van de partiële druk van O ₂ in arterieel bloed. Omgekeerd leidt een afname van PaCO ₂ onder 30-35 mm Hg (hypocapnie) tot een afname van afferente impulsen, een afname van de activiteit van het ademhalingscentrum en een afname van het ademminuutvolume. Bovendien kan een kritische daling van PaCO ₂ gepaard gaan met apneu (tijdelijke stopzetting van de ademhaling).

De gevoeligheid van het ademhalingscentrum voor hypoxemische stimulatie van de chemoreceptoren in de carotiszone is lager. Bij een normale PaCO2 _in het bloed begint het ademminuutvolume pas merkbaar toe te nemen wanneer de PaO2 daalt tot onder 60 mm Hg, d.w.z. bij ernstige respiratoire insufficiëntie. De toename van het ademvolume tijdens het ontstaan van hypoxemie vindt voornamelijk plaats door een toename van de frequentie van de ademhalingsbewegingen (tachypneu).

Er moet aan worden toegevoegd dat veranderingen in de pH van het arteriële bloed het ademhalingscentrum op een soortgelijke manier beïnvloeden als schommelingen in de PaCO2-waarden _: wanneer de pH daalt tot onder 7,35 (respiratoire of metabole acidose), treedt hyperventilatie van de longen op en neemt het ademminuutvolume toe.

Door de toename van de diepte en frequentie van de ademhaling, veroorzaakt door de verandering in de gassamenstelling van het bloed, raken de rek- en irritatiereceptoren van de luchtpijp en de bronchiën, die reageren op de snelle toename van de volumetrische snelheid van de luchtstroom, geïrriteerd, evenals de proprioceptoren van de ademhalingsspieren, die gevoelig zijn voor de toename van de longweerstand. De stroom afferente impulsen van deze en andere receptoren bereikt niet alleen het ademhalingscentrum, maar ook de hersenschors, waardoor de patiënt ademhalingsproblemen, ademhalingsproblemen en kortademigheid ervaart.

Afhankelijk van de aard van het pathologische proces in de longen dat de ontwikkeling van ademhalingsfalen heeft veroorzaakt, kunnen de externe objectieve manifestaties van dyspneu van verschillende aard zijn. Afhankelijk hiervan worden de volgende typen dyspneu onderscheiden:

1. Inspiratoire dyspneu met tekenen van ademhalingsmoeilijkheden, die zich ontwikkelen tot pathologische processen gepaard gaande met compressie van de long en beperking van de longuitstroom (pleurale effusie, pneumothorax, fibrothorax, verlamming van de ademhalingsspieren, ernstige borstkasdeformatie, ankylose van de costovertebrale gewrichten, verminderde rekbaarheid van het longweefsel bij inflammatoir of hemodynamisch longoedeem, enz.). Inspiratoire dyspneu wordt vaker waargenomen bij respiratoire insufficiëntie van het restrictieve type van ventilatie.
2. Expiratoire dyspneu met moeite met uitademen, wat meestal duidt op de aanwezigheid van obstructief respiratoir falen.
3. Gemengde dyspneu, wat wijst op een combinatie van restrictieve en obstructieve aandoeningen.
4. Regelmatig oppervlakkig ademhalen (tachypneu), waarbij de patiënt niet duidelijk kan vaststellen of het inademen of uitademen moeilijk is en er geen objectieve tekenen zijn van dergelijke moeilijkheden.

Het is belangrijk om te benadrukken dat de begrippen tachypneu (verhoogde ademhalingsfrequentie) en dyspneu (kortademigheid) niet helemaal identiek zijn. Tachypneu hoeft in principe niet gepaard te gaan met een gevoel van ademhalingsongemak (bijvoorbeeld bij gezonde mensen tijdens lichamelijke inspanning). In deze gevallen treedt een verhoogde ademhalingsfrequentie op als gevolg van irritatie van de receptoren in de bronchiën, longen en ademhalingsspieren die reageren op de verhoogde stofwisseling. Bij patiënten met ademhalingsfalen gaat een verhoogde ademhalingsfrequentie (tachypneu) echter meestal gepaard met ademhalingsongemak (een pijnlijk gevoel van luchtgebrek). Houd er rekening mee dat een toename van de frequentie van ademhalingsbewegingen leidt tot een afname van de efficiëntie van de ademhaling, omdat dit gepaard gaat met een toename van de verhouding tussen de functionele dode ruimte en het ademvolume (FDS/TV). Om hetzelfde ademhalingsvolume te garanderen, moeten de ademhalingsspieren daarom aanzienlijk meer werk verrichten, wat vroeg of laat leidt tot vermoeidheid en een geleidelijke afname van de longventilatie. Anderzijds verhoogt dit de stroom van afferente impulsen vanuit de proprioceptoren van de ademhalingsspieren, die, wanneer ze de hersenschors bereiken, een gevoel van ademhalingsongemak (kortademigheid) veroorzaken.

Cyanose

Cyanose van de huid en slijmvliezen, die optreedt bij ademhalingsfalen, is een objectief klinisch teken van arteriële hypoxemie. Het treedt op wanneer de PaO2 daalt tot onder 70-80 mm Hg. Cyanose gaat gepaard met een verminderde zuurstofvoorziening in de longen en een toename van het gehalte aan gereduceerd hemoglobine in het capillaire bloed.

Het is bekend dat bij een gezond persoon het gehalte aan verlaagd hemoglobine in het bloed dat uit de longen stroomt nooit hoger is dan 40 g/l; de huid heeft een normale roze kleur. Bij gaswisselingsstoornissen in de longen tijdens ademhalingsfalen komt bloed rijk aan verlaagd hemoglobine (in een concentratie van meer dan 40 g/l) vanuit de longen in de arteriële bloedsomloop terecht, wat diffuse (centrale) cyanose veroorzaakt, die de huid vaak een eigenaardige grijsachtige tint geeft. Cyanose is vooral merkbaar in het gezicht, op de slijmvliezen van lippen en tong, en op de huid van het bovenste deel van het lichaam. Als er geen bijkomende circulatiestoornissen zijn, blijven de extremiteiten warm.

Centrale (diffuse, warme) cyanose is een belangrijk objectief teken van zowel ventilatoire als parenchymale respiratoire insufficiëntie, hoewel de intensiteit van de blauwachtige verkleuring van de huid en de slijmvliezen niet altijd de mate van arteriële hypoxemie weerspiegelt.

Er moet aan worden herinnerd dat bij ernstige bloedarmoede en een daling van het totale hemoglobinegehalte tot 60-80 g/l, cyanose niet wordt vastgesteld, zelfs niet bij aanzienlijke longschade, omdat voor het optreden ervan meer dan de helft van het totale hemoglobinegehalte (40 g/l van 60-80 g/l) in de gereduceerde vorm aanwezig moet zijn, wat onverenigbaar is met het leven. Integendeel, bij aanwezigheid van erythrocytose en een stijging van het totale hemoglobinegehalte in het bloed tot 180 g/l en hoger, kan cyanose zich zelfs ontwikkelen bij afwezigheid van ademhalingsfalen. In dergelijke gevallen is de diagnostische waarde van dit symptoom verminderd.

Soms is er bij respiratoir falen met ernstige hypercapnie bij onderzoek sprake van een pijnloze blos op de wangen, veroorzaakt door verwijding van de perifere bloedvaten.

Ten slotte kan bij obstructieve respiratoire insufficiëntie, tijdens onderzoek, samen met cyanose, een sterke zwelling van de halsaderen worden vastgesteld, veroorzaakt door een verhoogde intrathoracale druk en een verstoorde bloedstroom door de aderen naar het rechter atrium, wat leidt tot een verhoogde centrale veneuze druk (CVP). Zwelling van de halsaderen, samen met centrale cyanose en expiratoire dyspneu, wijst in de regel op ernstige obstructieve respiratoire insufficiëntie.

Versterking van het werk van de ademhalingsspieren

Verhoogde inspanning van de ademhalingsspieren en de betrokkenheid van hulpspieren bij het ademhalen is het belangrijkste klinische teken van beide vormen van respiratoire insufficiëntie. Laten we niet vergeten dat er naast het middenrif (de belangrijkste ademhalingsspier) ook andere (hulp)spieren zijn die in- en uitademen. De uitwendige tussenribspieren en de voorste binnenste buikspieren zijn gerelateerd aan de inademingsspieren, en de spieren van de voorste buikwand zijn gerelateerd aan de uitademingsspieren. De scalenus en de sternocleidomastoideus musculus sternocleidomastoideus tillen en fixeren de borstkas tijdens het inademen.

Aanzienlijke druk van deze spieren tijdens de ademhalingscyclus, die gemakkelijk kan worden opgemerkt bij zorgvuldig onderzoek van de borstkas, wijst op een verhoogde luchtwegweerstand bij een broncho-obstructief syndroom of de aanwezigheid van ernstige restrictieve aandoeningen. Een verhoogde inspanning van de ademhalingsspieren manifesteert zich vaak door een sterke depressie van de intercostale ruimten, de fossa jugularis, de supra- en subclaviaregio tijdens het inademen. Bij een ernstig broncho-obstructief syndroom (bijvoorbeeld tijdens een aanval van bronchiale astma) nemen patiënten meestal een geforceerde houding aan, waarbij ze hun handen op de rand van een tafel, bed of knieën leggen en zo de schoudergordel fixeren om de hulpspieren van de rug, de schoudergordel en de borstspieren bij het ademen te betrekken.

Intensivering van de bloedcirculatie

Tachycardie ontwikkelt zich in elk stadium van respiratoire insufficiëntie. Aanvankelijk heeft het in zekere mate een compenserend karakter en is het gericht op het handhaven van een verhoogd hartminuutvolume en een verhoogde systemische arteriële druk, wat noodzakelijk is voor een adequatere zuurstofvoorziening van weefsels. In ernstige gevallen van de ziekte kunnen, ondanks het handhaven en zelfs verhogen van de tachycardie, het slagvolume, het hartminuutvolume en de arteriële druk afnemen.

Secundaire erythrocytose

Secundaire erythrocytose, vaak vastgesteld bij respiratoire insufficiëntie, is eveneens compensatoir. Deze aandoening ontstaat door irritatie van het beenmerg door hypoxie en gaat gepaard met een toename van het aantal erytrocyten en hemoglobine in het perifere bloed. In dit geval ziet de huid van patiënten met respiratoire insufficiëntie er blauwrood uit. Secundaire erythrocytose bij chronische respiratoire insufficiëntie gaat gepaard met een verslechtering van de reologische eigenschappen van het bloed, wat bijdraagt aan de progressie van pulmonale arteriële hypertensie.

Klinisch onderzoek van de patiënt maakt het in de meeste gevallen mogelijk om de belangrijkste tekenen van chronisch respiratoir falen te identificeren en het bronchiaal obstructiesyndroom en restrictieve ademhalingsstoornissen te onderscheiden. Er dient echter te worden opgemerkt dat de beschreven klinische tekenen van respiratoir falen voornamelijk betrekking hebben op de diagnose van gecompenseerd respiratoir falen. Om gecompenseerd respiratoir falen te identificeren, waarbij een aantal van de bovengenoemde mechanismen zorgen voor een normale gassamenstelling van het thermische bloed in rust, moeten de klinische tekenen worden beoordeeld tijdens fysieke activiteit. In de praktijk richten ze zich voor een voorlopige beoordeling van de mate van respiratoir falen meestal op het belangrijkste klinische teken: dyspneu, waarbij ook rekening wordt gehouden met de omstandigheden waaronder het optreedt.

Afhankelijk van de ernst van de kortademigheid en andere tekenen van chronisch ademhalingsfalen worden drie graden van ernst onderscheiden:

• Stadium I - het optreden van kortademigheid wanneer het nodig is om fysieke activiteit te verrichten die de dagelijkse activiteit overstijgt;
• Stadium II - het optreden van kortademigheid en andere tekenen van ademhalingsfalen tijdens het uitvoeren van normale dagelijkse activiteiten;
• Stadium III: er zijn tekenen van ademhalingsfalen, zelfs in rust.

Er moet aan worden toegevoegd dat bij sommige patiënten met chronisch ademhalingsfalen klinisch onderzoek objectieve tekenen van pulmonale arteriële hypertensie en chronische pulmonale hartziekte kan aantonen.

Acuut ademhalingsfalen

Acuut respiratoir falen is een van de ernstigste complicaties van diverse aandoeningen van de longen, borstkas, neuromusculaire luchtwegen, enz. Acuut respiratoir falen is ongetwijfeld een van de belangrijkste indicatoren voor de ernst van longontsteking en vele andere longaandoeningen. Het kan zich ontwikkelen in de eerste uren of dagen van de ziekte. Het optreden van acuut respiratoir falen vereist intensieve zorg, aangezien het in de meeste gevallen een onmiddellijke bedreiging vormt voor het leven van de patiënt (SN Avdeev).

De mortaliteit bij acuut respiratoir falen bedraagt 40-49% en is afhankelijk van de aard van de ziekte die acuut respiratoir falen heeft veroorzaakt, de ernst van de disfunctie van de longen en andere organen en systemen. Volgens H.J. Kim en D.H. Ingbar (2002) zijn de volgende factoren van belang die de ernst van acuut respiratoir falen verergeren en leiden tot een toename van de frequentie van fatale afloop:

• ernstige longschade;
• de noodzaak om bij mechanische beademing een hoge zuurstofconcentratie in de ingeademde lucht te creëren (FiO2 groter dan 60-80%);
• de noodzaak om tijdens mechanische beademing een piekinspiratoire druk van meer dan 50 mm H2O te creëren;
• langdurig verblijf aan de beademing;
• de aanwezigheid van meervoudig orgaanfalen.

Deze laatste factor is in een aantal gevallen van doorslaggevend belang, aangezien onvoldoende zuurstofvoorziening van organen en weefsels _leidt tot een scherpe verstoring van de celstofwisseling en in ernstige gevallen tot onomkeerbare veranderingen in de organen. De meest gevoelige vitale organen – de hersenen en het hart – lijden er het eerst onder.

Meestal ontwikkelt acuut ademhalingsfalen zich bij de volgende ziekten: longontsteking;

• longoedeem (hemodipamisch, ontstekingsremmend, toxisch);
• luchtwegobstructie bij bronchiale astma, astmatische status, COPD, aspiratie van maaginhoud, enz.;
• pleurale effusie;
• klaplong;
• pulmonale atelectase;
• neuromusculaire ziekten die de functie van de ademhalingsspieren beperken;
• overdosis medicijnen (narcotische pijnstillers, kalmeringsmiddelen, barbituraten);
• ademhalingsstoornissen tijdens de slaap en andere.

Het klinische beeld van acute respiratoire insufficiëntie wordt gekenmerkt door een snelle toename van de symptomen en betrokkenheid van vitale organen bij het pathologische proces, met name het centrale zenuwstelsel, het hart, de nieren, het maag-darmkanaal, de lever en de longen zelf. Bij acute respiratoire insufficiëntie worden doorgaans drie pathogene stadia onderscheiden:

• Stadium 1 - in rust zijn er geen duidelijke klinische tekenen van gaswisselingsstoornissen, maar er treden wel al symptomen op die wijzen op een compenserende activering van de ademhaling en bloedsomloop.
• Stadium 2 - klinische en laboratoriumverschijnselen van hypercapnie en/of hypoxemie treden op in rust.
• Stadium 3 - ernstige decompensatie van de ademhalingsfunctie, er ontwikkelen zich respiratoire en metabole acidose, er verschijnen tekenen van multiorgaanfalen en dit verergert snel.

Kortademigheid

Kortademigheid is een van de eerste klinische tekenen van acuut respiratoir falen. Meestal wordt de ademhaling frequenter (tachypneu), wat meestal gepaard gaat met een snel progressief gevoel van ademhalingsmoeilijkheden (dyspnoe). Het aantal ademhalingsbewegingen bedraagt meestal meer dan 24 per minuut.

Soms, afhankelijk van de etiologie van acuut respiratoir falen, treden objectieve tekenen op van ademhalingsmoeilijkheden (inspiratoire of expiratoire dyspneu). In deze gevallen is de sterke overbelasting van de ademhalingsspieren bijzonder merkbaar; hun werk neemt sterk toe en een aanzienlijk deel van hun zuurstof- en energiebehoefte wordt hieraan besteed. Na verloop van tijd leidt deze overbelasting van de ademhalingsspieren tot vermoeidheid en een verminderde contractiliteit, wat gepaard gaat met een nog sterkere verstoring van de longventilatie en een toename van hypercapnie en respiratoire acidose.

Zwakte van het middenrif, de intercostale en andere ademhalingsspieren gaat gepaard met hoge spanning van de nekspieren en convulsieve bewegingen van het strottenhoofd tijdens inademing, wat wijst op de extreme vermoeidheid van de ademhalingsspieren. Inspiratoire spanning van de ademhalingsspieren kan zich ontwikkelen in de late stadia van niet alleen restrictieve, maar ook ernstige obstructieve aandoeningen, wat wijst op een aanzienlijke toename van de luchtwegweerstand. In de laatste fase van acuut respiratoir falen is desynchronisatie van de contractie van de ademhalingsspieren mogelijk, wat een belangrijk teken is van een kritieke stoornis in de centrale regulatie van de ademhaling. Bovendien kunnen bij ernstig respiratoir falen drie klassieke "logische" ademhalingstypen worden waargenomen: 1) Cheyne-Stokes-ademhaling, 2) Biot-ademhaling en 3) Kussmaul-ademhaling. Deze ademhalingstypen worden op de een of andere manier geassocieerd met ernstige, waaronder hypoxische, schade aan de hersenen en het ademhalingscentrum, maar zijn niet specifiek voor respiratoir falen. Cheyne-Stokes-ademhaling wordt gekenmerkt door een geleidelijke toename van de ademhalingsactiviteit en een geleidelijke afname ervan met relatief korte perioden van apneu. Cheyne-Stokes-ademhaling wordt veroorzaakt door de onderdrukking van chemoreceptoren in het ventrale deel van de hersenen, die reageren op een toename van PaCO2 _en de concentratie H+-ionen. Omgekeerd wordt het waargenomen bij verstoringen in de bloedtoevoer naar het ademhalingscentrum tegen een achtergrond van verhoogde intracraniële druk, hersenoedeem, hart-, vaat- en ademhalingsfalen, meestal in het terminale stadium van de ziekte. De ademhaling van Biot wordt gekenmerkt door periodieke onderbrekingen van de ademhalingsactiviteit gedurende 10-30 seconden (relatief lange perioden van apnoe) met een kortdurend herstel. De ademhaling van Biot wordt waargenomen bij diepe hypoxie van de hersenen en het ademhalingscentrum tegen een achtergrond van hersentumoren, traumatisch hersenletsel, acuut cerebrovasculair accident, neuro-infectie en ernstig ademhalingsfalen. Kussmaul-ademhaling is een diepe, luidruchtige, snelle ademhaling die meestal optreedt bij ernstige metabole acidose en toxische schade aan het ademhalingscentrum (diabetische ketoacidose, uremie, ernstig ademhalings- of hartfalen).

Bleekheid en diffuse cyanose

De vroege stadia van acuut respiratoir falen worden vaak gekenmerkt door een bleke huid, gepaard gaande met tachycardie en een neiging tot verhoogde systemische arteriële druk, wat wijst op een uitgesproken centralisatie van de bloedcirculatie. De toename van arteriële hypoxemie gaat gepaard met het optreden van diffuse cyanose, wat wijst op een snelle toename van het gehalte aan gereduceerd (onverzadigd) hemoglobine in het perifere bloed. In ernstige gevallen, met tekenen van ernstige microcirculatiestoornissen, neemt cyanose een eigenaardige grijsachtige honingzwam ("aardachtige" huidskleur) aan. De huid wordt koud, vochtig en bedekt met plakkerig, koud zweet.

Bij acuut respiratoir falen is het belangrijk om niet alleen de ernst en prevalentie van cyanose te beoordelen, maar ook de verandering ervan onder invloed van zuurstoftherapie en kunstmatige beademing: de afwezigheid van verandering wijst op de aanwezigheid van parenchymateuze respiratoire insufficiëntie, die gebaseerd is op de vorming van ernstige ventilatie-perfusiestoornissen. Een positieve reactie op zuurstoftherapie met een hoog (tot 100%) O2-gehalte in de ingeademde lucht wijst op de prevalentie van zuurstofdiffusiestoornissen door het alveolair-capillair membraan, enz.

Hemodynamische stoornissen

De ontwikkeling van acuut respiratoir falen gaat in bijna alle gevallen gepaard met tachycardie, wat in de beginfase van respiratoir falen de compensatoire intensivering en centralisatie van de bloedcirculatie weerspiegelt die kenmerkend is voor deze pathologie. In ernstige gevallen, wanneer de neurohumorale regulatie van het hartritme verstoord is door ernstige hypoxie en acidose, myocardischemie en verminderde contractiliteit van de hartspier optreden, treedt bradycardie op, wat bij acuut respiratoir falen vaak de ontwikkeling van ventriculaire extrasystole en ventrikelfibrilleren voorspelt.

De dynamiek van de systemische arteriële druk kent een tweefasenkarakter. In de beginfase van acuut respiratoir falen ontwikkelt zich doorgaans arteriële hypertensie (onder andere door centralisatie van de bloedsomloop). De latere stadia worden echter gekenmerkt door een aanhoudende en progressieve daling van de arteriële druk - arteriële hypotensie - veroorzaakt door toenemende hypovolemie en een afname van het hartminuutvolume.

Meervoudig orgaanfalen

Tekenen van CZS-hypoxie uiten zich bij ernstige acute respiratoire insufficiëntie. Patiënten worden rusteloos, opgewonden en soms euforisch. Verdere progressie van acute respiratoire insufficiëntie gaat gepaard met een geleidelijke afname van het bewustzijn en de ontwikkeling van coma. Convulsies treden vaak op in deze periode. Men vermoedt dat neurologische aandoeningen optreden bij een PaO2 lager dan 45 mm Hg.

Multiorgaanfalen ontwikkelt zich bij ernstige acute respiratoire insufficiëntie. Naast de beschreven aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en de bloedsomloop kunnen ook de volgende aandoeningen optreden:

• verminderde diurese (oligo- en anurie);
• darmparese;
• acute erosies en zweren in de maag en de darmen, evenals gastro-intestinale bloedingen;
• disfunctie van de lever, de nieren (hepatorenaal falen) en andere organen.

Progressief multiorgaanfalen bij acute respiratoire insufficiëntie is een zeer ongunstig teken, dat wijst op de ineffectiviteit van intensieve therapie en gepaard gaat met een hoog risico op overlijden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]