Anemisch syndroom

Anemisch syndroom is een pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door een afname van rode bloedcellen en hemoglobine in een circulerende bloedeenheid. Echte anemisch syndroom moet worden onderscheiden van hemodilutie, die wordt veroorzaakt door massale transfusie van bloedvervangers, vergezeld van ofwel een absolute afname van het aantal circulerende rode bloedcellen, ofwel een afname van het hemoglobinegehalte.

[1], [2]

Hoe manifesteert het anemisch syndroom zich?

Acuut anemisch syndroom, met uitzondering van enkele kenmerken, komt tot uiting in hetzelfde type: euforie of depressie van het bewustzijn; bleekheid van de huid, tachycardie, aanvankelijke manifestaties van hemorragische shock, duizeligheid, flitsende vliegen voor de ogen, verminderd zicht, tinnitus, kortademigheid, hartkloppingen; auscultatie - aan de top van het "blazende" systolische gefluister. Naarmate de bloedarmoede toeneemt en de compensatiereacties afnemen, neemt de bloeddruk geleidelijk af en neemt de tachycardie toe.

Volgens de classificatie van I.A. Kassirsky en G.A. Alekseeva onderscheidt het bloedarmoedesyndroom van 3 soorten:

• post-hemorrhagisch anemisch syndroom - door bloedverlies;
• hemic bloedarmoede - als gevolg van verminderde bloedvorming;
• hemolytisch anemisch syndroom - als gevolg van de vernietiging van rode bloedcellen.

Daarnaast zijn er acuut, chronisch en acuut op de achtergrond van chronische bloedarmoede.

Het volume bloedverlies is verdeeld in 3 graden, die de ernst bepalen: I - tot 15% BCC - licht; II - van 15 tot 50% - zwaar; III - meer dan 50% wordt beschouwd als exorbitant, omdat met een dergelijk bloedverlies, zelfs met zijn onmiddellijke voltooiing, onomkeerbare veranderingen in het systeem van homeostase worden gevormd.

De ernst van klinische manifestaties en de uitkomst van bloedverlies wordt beïnvloed door vele factoren. De belangrijkste zijn:

1. de leeftijd van de patiënt - kinderen als gevolg van de imperfectie van de compensatiemechanismen, en ouderen, vanwege hun uitputting, lijden zelfs een klein bloedverlies heel hard;
2. snelheid - hoe krachtiger de bloeding, hoe sneller de compensatiemechanismen zijn uitgeput, daarom wordt arteriële bloeding geclassificeerd als de meest gevaarlijke;
3. de plaats van bloeduitstroming - intracraniële hematomen, hemopericardium, longbloedingen geven niet veel bloedverlies, maar zijn het meest gevaarlijk vanwege ernstige functionele beperkingen;
4. de toestand van een persoon vóór het bloeden - anemische aandoeningen, avitaminose, chronische ziekten leiden tot snelle functionele decompensatie, zelfs bij een klein bloedverlies.

Bloedverlies tot 500 ml wordt gemakkelijk en onmiddellijk gecompenseerd door minder belangrijke veneuze spasmen, zonder functionele stoornissen te veroorzaken (daarom is donatie absoluut veilig).

Bloedverlies tot een liter (voorwaardelijk) veroorzaakt irritatie van de adersreceptorvolumina, wat leidt tot hun aanhoudende en totale spasmen. Hemodynamische stoornissen terwijl deze zich niet ontwikkelen. Bloedverlies in 2-3 dagen wordt gecompenseerd door het activeren van zijn eigen hematopoëse. Daarom is het, als er geen speciale redenen zijn, niet zinvol om de bloedstroom te verstoren door transfusie van oplossingen, om hematopoëse extra te stimuleren.

Met meer bloedverlies; liter, behalve voor irritatie van adersreceptorreceptoren, zijn alfa-receptoren van slagaders geïrriteerd, die aanwezig zijn in alle slagaders, met uitzondering van de centrale, die zorgen voor de bloedtoevoer naar vitale organen: hart, longen, hersenen. Het sympathische zenuwstelsel is opgewonden, de bijnierfunctie wordt gestimuleerd (neurohumorale reactie) en er komt een enorme hoeveelheid catecholamines vrij in het bloed door de bijnierschors: adrenaline is 50-100 keer hoger dan normaal, noradrenaline is 5-10 keer. Naarmate het proces groeit, veroorzaakt het eerst spasmen van de haarvaten, vervolgens kleine en meer en meer grote, behalve degenen zonder alfa-receptoren. Myocardiale contractiele functie wordt gestimuleerd met de ontwikkeling van tacardia, de milt en lever worden verminderd met de afgifte van bloed uit het depot, arterioveneuze shunts in de longen worden onthuld. Dit alles in het complex wordt gedefinieerd als de ontwikkeling van het syndroom van centralisatie van de bloedcirculatie. Met deze compenserende reactie kunt u een tijdje de bloeddruk en het hemoglobinegehalte handhaven. Ze beginnen pas na 2-3 uur af te nemen. Deze tijd is optimaal voor het stoppen van bloedingen en het corrigeren van bloedverlies.

Als dit niet gebeurt, ontwikkelen zich hypovolemie en hemorragische shock, waarvan de ernst wordt bepaald door het niveau van de bloeddruk, pols, diurese en het gehalte aan hemoglobine en hematocriet van het bloed. Dit is te wijten aan de uitputting van de neuro-reflex compensatiemechanismen: angiospasme wordt vervangen door vasodilatie met een afname van de bloedstroom in bloedvaten van alle niveaus met erytrocytenstasis, verstoord weefselmetabolisme en de ontwikkeling van metabole acidose. De bijnierschors neemt 3,5 maal toe met de productie van ketosteroïden, die de hypofyse activeren met een verhoging van de productie van aldosteron en een antidiuretisch hormoon.

Als gevolg hiervan treedt niet alleen de spasmen van de nieren op, maar worden ook bypass-arterioveneuze shunts geopend, waardoor het juxtoglomerulaire apparaat wordt uitgeschakeld met een scherpe afname in diurese tot volledige anurie. De nieren zijn de eersten die de aanwezigheid en de ernst van bloedverlies aangeven en om de diurese te herstellen, wordt de effectiviteit van bloedverliescompensatie beoordeeld. Hormonale veranderingen blokkeren de uitstroom van plasma van de bloedbaan naar het interstitium, dat, met verstoorde microcirculatie, het weefselmetabolisme verder compliceert, acidose verergert en meervoudig orgaanfalen veroorzaakt.

Het ontwikkelen van aanpassingsmechanismen in reactie op bloedverlies wordt niet geremd, zelfs niet met het onmiddellijk herstel van de BCC. Na het aanvullen van bloedverlies, blijft de bloeddruk nog eens 3-6 uur verminderd, de bloedstroom in de nieren - 3-9 uur, in de longen - 1-2 uur, en de microcirculatie wordt alleen hersteld op de 4-7e dag. Volledige schrapping van alle schendingen vindt pas na vele dagen en weken plaats.

Bloedverlies tot 500 ml wordt als fysiologisch beschouwd en het herstel van het circulerende bloedvolume (BCC) vindt onafhankelijk plaats. U begrijpt dat u na de fusie geen bloedtransfusie krijgt met de donor.

Met bloedverlies tot een liter wordt dit probleem op een andere manier benaderd. Als de patiënt de bloeddruk in stand houdt, is tachycardie niet hoger dan 100 per minuut, is diurese normaal - het is beter om niet in de bloedsomloop en het homeostase-systeem te interfereren om de compensatoir-adaptieve respons niet te verminderen. Alleen de ontwikkeling van dergelijke aandoeningen, anemisch syndroom en hemorragische shock zijn indicaties voor intensieve therapie.

In dergelijke gevallen begint de correctie ter plekke en tijdens het transport. Naast het beoordelen van de algemene conditie, is het noodzakelijk om rekening te houden met de indicatoren van ADS en pols. Als de ADS binnen 100 mm Hg wordt gehouden. Art. Geen behoefte aan transfusie van antishock-medicijnen.

Met een daling van de bloeddruk onder de 90 mm Hg. Een druppeltransfusie produceren van colloïdale bloedvervangers. Verlaagde bloeddruk onder 70 mm Hg. Art. Is een indicatie voor jettransfusie-oplossingen. Hun volume in de loop van het vervoer mag niet meer dan een liter. Het is raadzaam om autohepatisch bloed te gebruiken voor het opwekken van de onderste ledematen, aangezien deze tot 18% van de BCC bevatten.

Bij opname van de patiënt in het ziekenhuis is het onmogelijk om dringend het werkelijke volume bloedverlies te bepalen. Daarom gebruiken we paraklinische methoden voor een schatting van de toestand, omdat deze de staat van het homeostase-systeem grotendeels weerspiegelen. Een uitgebreide beoordeling is gebaseerd op de volgende indicatoren: BPA, pols, centrale veneuze druk (CVP), diurese per uur, hematocriet, hemoglobinegehalte, rode bloedcellen.

Acuut anemisch syndroom en hemorragische shock vallen onder de bevoegdheid van anesthesisten en resuscitators. Het starten zonder het bloeden te stoppen is zinloos, bovendien kan de intensiteit van het bloeden toenemen.

De belangrijkste criteria voor het vervangen van bloedverlies zijn: stabiele bloeddruk bij 110/70 mm Hg. V.; pulseer met ongeveer 90 per minuut; CVP op het niveau van 4-5 cm water. V.; hemoglobine in het bloed bij 110 g / l; diurese meer dan 601 ml per uur. Tegelijkertijd is diurese de belangrijkste indicator van BCC-herstel. Op elke manier van stimuleren: adequate infusietherapie, stimulatie met aminofylline en lasix-urinatie moet binnen 12 uur worden hersteld. Anders treedt necrotisatie van de niertubuli op met de ontwikkeling van onomkeerbaar nierfalen. Anemisch syndroom gaat gepaard met hypoxie, waarbij een hemische vorm wordt gevormd, hypoxisch syndroom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]