Anemisch syndroom

Anemisch syndroom is een pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door een afname van rode bloedcellen en hemoglobine in een eenheid circulerend bloed. Een echt anemisch syndroom moet worden onderscheiden van hemodilutie, dat wordt veroorzaakt door massale transfusie van bloedvervangers en gepaard gaat met een absolute afname van het aantal circulerende rode bloedcellen of een afname van hun hemoglobinegehalte.

[ 1 ], [ 2 ]

Hoe manifesteert het anemisch syndroom zich?

Acuut anemisch syndroom manifesteert zich, met uitzondering van enkele kenmerken, op dezelfde manier: euforie of bewustzijnsverlies; bleke huid, tachycardie, eerste tekenen van hemorragische shock, duizeligheid, flikkerende vlekken voor de ogen, verminderd zicht, oorsuizen, kortademigheid, hartkloppingen; auscultatie - een blazend, systolisch geruis aan de top. Naarmate de bloedarmoede toeneemt en de compensatiereacties afnemen, neemt de bloeddruk geleidelijk af en neemt de tachycardie toe.

Volgens de classificatie van IA Kassirsky en GA Alekseev zijn er 3 soorten bloedarmoede:

• posthemorragisch anemisch syndroom - als gevolg van een bloeding;
• hemisch anemisch syndroom - als gevolg van een schending van de bloedvorming;
• hemolytisch anemisch syndroom - als gevolg van de vernietiging van rode bloedcellen.

Daarnaast wordt er onderscheid gemaakt tussen acuut, chronisch en acuut tegen de achtergrond van chronische bloedarmoede.

Afhankelijk van de hoeveelheid bloedverlies wordt het verdeeld in 3 graden, die de ernst ervan bepalen: I - tot 15% van het BCC - mild; II - van 15 tot 50% - ernstig; III - meer dan 50% wordt als buitensporig beschouwd, omdat bij dergelijk bloedverlies, zelfs bij onmiddellijke aanvulling, onomkeerbare veranderingen in het homeostasesysteem ontstaan.

De ernst van de klinische verschijnselen en de uitkomst van het bloedverlies worden door vele factoren beïnvloed. De belangrijkste zijn:

1. de leeftijd van de patiënt - kinderen, vanwege de onvolkomenheid van de compensatiemechanismen, en ouderen, vanwege hun uitputting, verdragen zelfs klein bloedverlies zeer moeilijk;
2. snelheid - hoe heviger de bloeding, hoe sneller de compensatiemechanismen uitgeput raken; daarom worden arteriële bloedingen als het gevaarlijkst beschouwd;
3. plaats van de bloeding - intracraniële hematomen, hemopericardium, longbloedingen veroorzaken geen significant bloedverlies, maar zijn het gevaarlijkst vanwege ernstige functionele stoornissen;
4. de toestand van een persoon vóór de bloeding - bloedarmoede, vitaminetekorten, chronische ziekten leiden tot een snelle functionele decompensatie, zelfs bij gering bloedverlies.

Bloedverlies tot 500 ml wordt gemakkelijk en direct gecompenseerd door lichte veneuze spasmen, zonder dat er functionele stoornissen ontstaan (donatie is daarom absoluut veilig).

Bloedverlies tot een liter (onder voorbehoud) veroorzaakt irritatie van de volumereceptoren van de aderen, wat leidt tot aanhoudende en volledige spasmen. Er ontstaan geen hemodynamische stoornissen. Het bloedverlies wordt binnen 2-3 dagen gecompenseerd door activering van de eigen hematopoëse. Als er geen specifieke redenen voor zijn, is het daarom niet zinvol om de bloedbaan te beïnvloeden door middel van transfusie van oplossingen of extra stimulering van de hematopoëse.

Bij bloedverlies van meer dan een liter raken, naast de irritatie van de volumereceptoren van de aderen, ook de alfareceptoren van de slagaders geïrriteerd. Deze alfareceptoren zijn aanwezig in alle slagaders, met uitzondering van de centrale, en zorgen voor de bloedtoevoer naar vitale organen: het hart, de longen en de hersenen. Het sympathische zenuwstelsel raakt geprikkeld, de werking van de bijnieren wordt gestimuleerd (neurohumorale reactie) en de bijnierschors geeft een enorme hoeveelheid catecholamines af aan het bloed: adrenaline - 50-100 keer hoger dan normaal, noradrenaline - 5-10 keer hoger. Naarmate het proces vordert, veroorzaakt dit eerst een spasme van de haarvaten, vervolgens kleine en steeds grotere, behalve die zonder alfareceptoren. De contractiele functie van de hartspier wordt gestimuleerd met de ontwikkeling van tachycardie, de milt en lever trekken samen met de vrijgave van bloed uit het depot, arterioveneuze shunts in de longen openen zich. Dit alles samen wordt gedefinieerd als de ontwikkeling van het syndroom van centralisatie van de bloedsomloop. Deze compenserende reactie zorgt ervoor dat de bloeddruk en het hemoglobinegehalte gedurende enige tijd normaal blijven. Ze beginnen pas na 2-3 uur te dalen. Deze tijd is het meest optimaal om de bloeding te stoppen en het bloedverlies te corrigeren.

Indien dit niet gebeurt, ontwikkelen zich hypovolemie en hemorragische shock, waarvan de ernst wordt bepaald door de bloeddruk, pols, diurese en het hemoglobine- en hematocrietgehalte van het bloed. Dit wordt verklaard door de uitputting van neuroreflexcompensatiemechanismen: angiospasme wordt vervangen door vasodilatatie met een afname van de bloedstroom in de bloedvaten op alle niveaus, met erytrocytenstagnatie, een verstoring van de weefselstofwisseling en de ontwikkeling van metabole acidose. De bijnierschors verhoogt de productie van ketosteroïden met een factor 3,5, wat de hypofyse activeert met een toename van de productie van aldosteron en antidiuretisch hormoon.

Hierdoor verkrampen niet alleen de niervaten, maar openen ook de bypass-arterioveneuze shunts, waardoor het juxtoglomerulaire apparaat wordt afgesloten met een scherpe afname van de diurese, tot en met volledige anurie. De nieren zijn de eerste die de aanwezigheid en de ernst van het bloedverlies aangeven, en het herstel van de diurese wordt gebruikt om de effectiviteit van de compensatie van het bloedverlies te beoordelen. Hormonale veranderingen blokkeren de afgifte van plasma uit de bloedbaan naar het interstitium, wat, samen met een verstoorde microcirculatie, de weefselstofwisseling verder compliceert en acidose en multi-orgaanfalen verergert.

De zich ontwikkelende aanpassingsmechanismen als reactie op bloedverlies worden niet gestopt, zelfs niet bij onmiddellijk herstel van het BCC. Na het aanvullen van het bloedverlies blijft de bloeddruk nog 3-6 uur verlaagd, de bloedstroom in de nieren 3-9 uur, in de longen 1-2 uur, en de microcirculatie herstelt zich pas op de 4e-7e dag. Volledige eliminatie van alle aandoeningen treedt pas na vele dagen en weken op.

Bloedverlies tot 500 ml wordt als fysiologisch beschouwd en het herstel van het circulerende bloedvolume (CBV) vindt onafhankelijk plaats. U begrijpt dat u na exfusie geen bloed aan een donor kunt transfunderen.

Bij bloedverlies tot een liter wordt dit probleem differentieel benaderd. Als de bloeddruk van de patiënt stabiel is, de tachycardie niet hoger is dan 100 per minuut en de diurese normaal is, is het beter om de bloedsomloop en het homeostasesysteem niet te verstoren om de compensatoir-adaptieve reactie niet te verstoren. Alleen het optreden van dergelijke aandoeningen, zoals anemisch syndroom en hemorragische shock, is een indicatie voor intensieve therapie.

In dergelijke gevallen begint de correctie al op de plaats van het incident en tijdens het transport. Naast het beoordelen van de algemene toestand, is het noodzakelijk om rekening te houden met de bloeddruk en de hartslag. Als de bloeddruk binnen 100 mm Hg blijft, is transfusie van anti-shockmedicatie niet nodig.

Wanneer de bloeddruk daalt tot onder -90 mm Hg, wordt druppeltransfusie met colloïdale bloedvervangers toegepast. Een bloeddrukdaling tot onder 70 mm Hg is een indicatie voor jettransfusie van oplossingen. Het volume ervan tijdens transport mag niet groter zijn dan één liter. Het is raadzaam om autotransfusie van bloed toe te passen door de onderste ledematen omhoog te brengen, aangezien deze tot 18% van het BCC bevatten.

Bij ziekenhuisopname is het onmogelijk om de werkelijke hoeveelheid bloedverlies met spoed vast te stellen. Daarom worden paraklinische methoden gebruikt voor een globale beoordeling van de toestand, omdat deze de toestand van het homeostasesysteem beter weerspiegelen. Een uitgebreide beoordeling is gebaseerd op de volgende indicatoren: bloeddruk, pols, centrale veneuze druk (CVP), diurese per uur, hematocriet, hemoglobinegehalte en erytrocyten.

Acuut anemisch syndroom en hemorragische shock vallen onder de verantwoordelijkheid van anesthesiologen en reanimators. Het is zinloos om hiermee te beginnen zonder de bloeding te stoppen, bovendien kan de bloeding heviger worden.

De belangrijkste criteria voor het aanvullen van bloedverlies zijn: stabiele arteriële druk van 110/70 mm Hg; pols binnen 90 slagen per minuut; centrale veneuze druk van 4-5 cm H₂O; hemoglobinegehalte in het bloed van 110 g/l; diurese van meer dan 601 ml per uur. In dit geval is diurese de belangrijkste indicator voor het herstel van het BCC. Bij elke vorm van stimulatie: adequate infusietherapie, stimulatie met euphyllin en lasix - moet de urineproductie binnen 12 uur worden hersteld. Anders treedt necrose van de niertubuli op met de ontwikkeling van irreversibel nierfalen. Het anemisch syndroom gaat gepaard met hypoxie, wat een hemische vorm van hypoxisch syndroom vormt.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]