Arteriële hypertensie

Arteriële hypertensie - een toename van de bloeddruk in rust systolisch (tot 140 mm Hg. Art. En hierboven), diastolisch (tot 90 mm Hg. Art. En hierboven), of beide.

Arteriële hypertensie, waarvan de oorzaak onbekend is (primair, essentieel), komt het vaakst voor; hypertensie met een bekende oorzaak van optreden (secundaire arteriële hypertensie) is meestal het gevolg nierziekte. Gewoonlijk voelt de patiënt de aanwezigheid van hypertensie niet totdat deze uitgesproken of permanent wordt. De diagnose wordt gesteld door de bloeddruk te meten. Andere studies worden gebruikt om de oorzaak te bepalen, het risico te bepalen en andere cardiovasculaire risicofactoren te identificeren. Behandeling van arteriële hypertensie omvat levensstijlveranderingen en medicijnen zoals diuretica, b-blokkers, ACE-remmers, angiotensine II-receptorblokkers, calciumantagonisten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologie

In de VS is arteriële hypertensie aanwezig bij ongeveer 50 miljoen mensen. Slechts 70% van hen weet dat ze arteriële hypertensie hebben, 59% wordt behandeld en slechts 34% heeft voldoende bloeddrukcontrole (BP). Bij volwassenen komt arteriële hypertensie vaker voor bij Afro-Amerikanen (32%) dan bij blanken met een witte huid (23%) of Mexicanen (23%). Morbiditeit en mortaliteit zijn ook hoger onder Afro-Amerikanen.

Bloeddruk stijgt met de leeftijd. Ongeveer twee derde van de 65-plussers lijdt aan arteriële hypertensie. Mensen ouder dan 55 jaar met een normale bloeddruk hebben een risico van 90% om na verloop van tijd hypertensie te ontwikkelen. Omdat een verhoging van de bloeddruk gebruikelijk is bij ouderen, kan een dergelijke "leeftijdsgerelateerde" hypertensie natuurlijk lijken, maar een verhoogde bloeddruk verhoogt het risico op complicaties en overlijden. Hypertensie kan zich ontwikkelen tijdens de zwangerschap.

Volgens de criteria voor de diagnose van arteriële hypertensie, goedgekeurd door de Wereldgezondheidsorganisatie in samenwerking met de International Society of Hypertension (WHO-ISG), en het eerste rapport van deskundigen van de wetenschappelijke gemeenschap voor de studie van arteriële hypertensie van de All-Russian Scientific Society of Cardiology en de Interagency Council on Cardiovascular Diseases (DAG-1), arterieel Hypertensie is een aandoening waarbij het niveau van de systolische bloeddruk gelijk is aan of groter is dan 140 mm Hg. En / of het niveau van de diastolische bloeddruk is gelijk aan of groter dan 90 mm Hg. Met 3 verschillende bloeddrukmetingen.

Volgens de moderne classificatie van arteriële hypertensie, wordt onder renale arteriële hypertensie verstaan arteriële hypertensie die pathogenetisch geassocieerd is met nierziekte. Dit is de grootste groep van ziekten van secundaire arteriële hypertensie, die ongeveer 5% is van het aantal van alle patiënten die lijden aan arteriële hypertensie. Zelfs met een normale nierfunctie wordt renale arteriële hypertensie 2-4 maal vaker waargenomen dan in de algemene populatie. Met een afname van de nierfunctie neemt de frequentie van de ontwikkeling toe, waarbij 85-90% wordt bereikt in het stadium van terminaal nierfalen. Bij normale bloeddruk blijven alleen die patiënten over die last hebben van zoutveroudering.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Oorzaken van hypertensie

Arteriële hypertensie kan primair zijn (85-95% van alle gevallen) of secundair.

[20], [21], [22], [23]

Primaire arteriële hypertensie

Hemodynamische en fysiologische componenten (zoals plasmavolume, plasma-plasma-renineactiviteit) veranderen, wat de aanname bevestigt dat primaire arteriële hypertensie waarschijnlijk niet één oorzaak van ontwikkeling heeft. Zelfs als in het begin één factor de overhand heeft, zullen waarschijnlijk vele factoren een rol spelen bij het constant handhaven van een hoge bloeddruk (mozaïektheorie). In systemische arteriolen kan disfunctie van ionenpompen van sarcolemma van gladde spiercellen leiden tot een chronische toename van de vasculaire tonus. Erfelijkheid is een predisponerende factor, maar het exacte mechanisme is onduidelijk. Omgevingsfactoren (bijvoorbeeld de hoeveelheid natrium die wordt geleverd met voedsel, obesitas, stress) zijn waarschijnlijk alleen belangrijk bij mensen met erfelijke aanleg.

[24], [25]

Secundaire arteriële hypertensie

De oorzaken van hypertensie omvatten parenchymale renale ziekten (bijvoorbeeld glomerulonefritis of chronische pyelonefritis, polycystische nierziekte, bindweefselziekten, obstructieve uropathie), renovasculaire ziekte, feochromocytoom, Cushing syndroom, primair aldosteronisme, hyperthyroïdie, myxedema en coarctatie van de aorta. Overmatig alcoholgebruik en het gebruik van orale anticonceptiva zijn vaak voorkomende oorzaken van genezen hypertensie. Vaak bijdragen aan verhoogde bloeddruk maakt gebruik van sympathomimetische middelen, glucocorticoïden, cocaïne of zoethout.

De verbinding tussen de nieren en arteriële hypertensie heeft al meer dan 150 jaar de aandacht getrokken van onderzoekers. De eerste van de onderzoekers die een significante bijdrage aan dit probleem leverden, waren de namen R. Bright (1831) en F. Volhard (1914), die de rol van primaire laesie van de niervaten bij de ontwikkeling van hypertensie aangaven en een verband tussen de nieren en een verhoging van de bloeddruk in in de vorm van een vicieuze cirkel waarbij de nieren zowel de oorzaak van hypertensie als het doelorgaan waren. In het midden van de 20e eeuw werd het verstrekken van de primaire rol van de nieren bij de ontwikkeling van arteriële hypertensie bevestigd en verder ontwikkeld in de studies van de Russische (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) en buitenlandse wetenschappers (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). De ontdekking van renine, geproduceerd door de nier tijdens zijn ischemie, en de renale prostaglandinen: vaatverwijders en natriuretica - vormden de basis voor de ontwikkeling van kennis over het renale endocriene systeem, dat in staat is om de bloeddruk te reguleren. Natriumretentie door de nieren, leidend tot een toename van het circulerende bloedvolume, bepaalde het mechanisme voor het verhogen van de bloeddruk bij acute nefritis en chronisch nierfalen.

Een grote bijdrage aan de studie van arteriële hypertensie werd geleverd door A.S. Guyton et al. (1970-1980). In een reeks experimenten bewezen de auteurs de rol van primaire renale natriumretentie bij het ontstaan van essentiële arteriële hypertensie en stelden zij dat de oorzaak van een arteriële hypertensie het onvermogen van de nieren is om natriumhomeostasis te verschaffen bij normale bloeddruk, inclusief bij NaCl-eliminatie. Het handhaven van de natriumhomeostase wordt bereikt door de nier naar de werkingsmodus te "schakelen" onder omstandigheden van hogere bloeddrukwaarden, waarvan het niveau dan wordt vastgesteld.

Verder, in het experiment en in de kliniek, werd direct bewijs van de rol van de nieren in de ontwikkeling van arteriële hypertensie verkregen. Ze waren gebaseerd op de ervaring van niertransplantatie. Zowel in het experiment als in de kliniek veroorzaakte transplantatie van een nier van een donor met arteriële hypertensie zijn ontwikkeling in de ontvanger, en omgekeerd, tijdens transplantatie van "normotensieve" nieren, werd voorheen hoge arteriële druk normaal.

Een belangrijke mijlpaal in de studie van de problemen van de nieren en hypertensie was het werk van V. Brenner et al., Dat verscheen in het midden van de jaren 1980. Met behoud van de primaire retentie van natrium door de nieren als het hoofdmechanisme van de pathogenese van de arteriële hypertensie, hebben de auteurs de oorzaak van deze aandoening toegeschreven aan een afname van het aantal renale glomeruli en een overeenkomstige afname van het filteroppervlak van de niercapillairen. Dit leidt tot een afname van de uitscheiding van natrium door de nieren (renale hypotrofie bij de geboorte, primaire nierziekte, de toestand na nefrectomie, inclusief nierdonoren). Tegelijkertijd ontwikkelden de auteurs grondig het mechanisme van het schadelijke effect van slagaderlijke hypertensie op de nieren als een doelorgaan. Arteriële hypertensie beïnvloedt de nieren (primaire gerimpelde nier als gevolg van arteriële hypertensie of arteriële hypertensie versnelt het tempo van de ontwikkeling van nierfalen) als gevolg van schendingen van de intrarenale hemodynamiek - toenemende druk in de niercapillairen (intraglaciale hypertensie) en de ontwikkeling van hyperfiltratie. Momenteel worden de laatste twee factoren beschouwd als leidend in niet-immune hemodynamische progressie van nierfalen.

Aldus werd bevestigd dat de nieren zowel de oorzaak van hypertensie als het doelwitorgaan kunnen zijn.

De belangrijkste groep van ziekten die leiden tot de ontwikkeling van renale arteriële hypertensie, zijn nierparenchymale aandoeningen. Onderscheid afzonderlijk renovasculaire arteriële hypertensie als gevolg van nierarteriestenose.

Parenchymale nierziekten omvatten acute en chronische glomerulonefritis, chronische pyelonefritis, obstructieve nefropathie, polycystische nierziekte, diabetische nefropathie, hydronefrose, congenitale nierhypoplasie, nierbeschadigingen, renale afscheidende tumoren, renopodomie.

De frequentie van detectie van arteriële hypertensie bij nierparenchymziekten hangt af van de nosologische vorm van renale pathologie en de toestand van de nierfunctie. In bijna 100% van de gevallen gaat het hypertensiesyndroom gepaard met renine-afscheidende niertumoren (renine) en laesies van de belangrijkste niervaten (renovasculaire hypertensie).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Pathofysiologie van arteriële hypertensie

Aangezien de arteriële druk afhangt van de cardiale output (SV) en de totale perifere vasculaire weerstand (OPS), moeten de pathogenetische mechanismen een toename van EF, een toename van OSS of beide veranderingen omvatten.

Bij de meeste patiënten is CB normaal of licht verhoogd en is OPSS verhoogd. Dergelijke veranderingen zijn kenmerkend voor primaire arteriële hypertensie en hypertensie veroorzaakt door feochromocytoom, primair aldosteronisme, renovasculaire pathologie en parenchymale nierziekten.

Bij andere patiënten is de SV verhoogd (mogelijk als gevolg van de vernauwing van de grote aderen) en blijft OPSS relatief normaal voor de overeenkomstige SV; naarmate de ziekte voortschrijdt, neemt OPSS toe en de SV keert terug naar normaal, waarschijnlijk als gevolg van zelfregulatie. Bij sommige ziekten die SV (thyreotoxicose, arterioveneuze shunts, aortische regurgitatie) verhogen, vooral wanneer het slagvolume toeneemt, wordt geïsoleerde systolische arteriële hypertensie gevormd. Bij sommige oudere patiënten is een geïsoleerde systolische hypertensie met normale of verlaagde CB aanwezig, waarschijnlijk als gevolg van een afname van de elasticiteit van de aorta en de hoofdtakken. Patiënten met aanhoudende hoge diastolische druk hebben altijd een verminderde CB.

Bij een stijging van de bloeddruk is er een neiging tot afname van het plasmavolume; soms blijft het plasmavolume hetzelfde of neemt het toe. Het plasmavolume bij arteriële hypertensie neemt toe als gevolg van primair hyperaldosteronisme of parenchymale nierziekten en kan aanzienlijk verminderen bij arteriële hypertensie geassocieerd met feochromocytoom. Met een verhoging van de diastolische bloeddruk en de ontwikkeling van sclerose van arteriolen, is er een geleidelijke afname van de renale bloedstroom. Tot de late stadia van de ontwikkeling van de ziekte blijft OPSS normaal, met als gevolg dat de filtratiefractie toeneemt. Coronaire, cerebrale en musculaire bloedstroming wordt gehandhaafd tot het moment dat de ernstige atherosclerotische laesie van het vasculaire bed samenvloeit.

[33], [34]

Verandering van natriumtransport

In sommige uitvoeringsvormen van arteriële hypertensie wordt natriumtransport door de celwand verslechterd als gevolg van de anomalie of remming van Na, K-ATPase of vanwege de verhoogde permeabiliteit van de wand voor Na. Het resultaat is een verhoogd gehalte aan intracellulair natrium, waardoor de cel gevoeliger is voor sympathische stimulatie. Ca-ionen volgen Na-ionen, daarom kan de accumulatie van intracellulair calcium ook verantwoordelijk zijn voor verhoogde gevoeligheid. Omdat Na, K-ATPase norepinefrine terug kan geven naar sympathische neuronen (waardoor deze neurotransmitter wordt geïnactiveerd), kan de remming van dit mechanisme ook de effecten van norepinephrine versterken, wat bijdraagt aan een verhoging van de bloeddruk. Defecten in het transport van natriumionen kunnen voorkomen bij gezonde kinderen als hun ouders aan arteriële hypertensie lijden.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Sympathisch zenuwstelsel

Sympathische stimulatie leidt tot een verhoging van de bloeddruk, meestal in grotere mate bij patiënten met borderline bloeddruk (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Of met arteriële hypertensie (systolische bloeddruk 140 mm Hg., Diastolic 90 mm Hg. Of beide veranderingen) dan bij patiënten met een normale bloeddruk. Deze hyperreactiviteit treedt op in sympathische zenuwen of in het myocard en de gespierde omhulling van bloedvaten - is onbekend. Een hoge rusthartslag, die het gevolg kan zijn van verhoogde sympathische activiteit, is een algemeen bekende voorspeller van arteriële hypertensie. Bij sommige patiënten met arteriële hypertensie is het gehalte alleen in plasma circulerende catecholaminen boven normaal.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Renine-angiotensine-aldosteronsysteem

Dit systeem is betrokken bij de regulatie van het bloedvolume en, dienovereenkomstig, de bloeddruk. Renine, een enzym gesynthetiseerd in de juxtaglomerulaire apparaat, katalyseert de omzetting van angiotensinogeen tot angiotensine I. Het actieve bestanddeel wordt door middel van ACE, voornamelijk in de longen, maar ook in de nieren en de hersenen, in angiotensine II - een krachtige vaso-constrictor, die ook stimuleert autonome centra brein, verhoogt de sympathische activiteit en stimuleert de afgifte van aldosteron en ADH. Beide stoffen dragen bij aan de retentie van natrium en water, waardoor de bloeddruk stijgt. Aldosteron draagt ook bij aan de verwijdering van K ⁺; laag kaliumgehalte in bloedplasma (<3,5 mmol / l) verhoogt vasoconstrictie als gevolg van de sluiting van kaliumkanalen. Angiotensine III, circulerend in het bloed, stimuleert de synthese van aldosteron net zo intens als angiotensine II, maar heeft een veel lagere drukactiviteit. Omdat ze ook angiotensine I in angiotensine II omzetten, blokkeren ACE-remmende geneesmiddelen de vorming van angiotensine II niet volledig.

Reninesecretie wordt beheerst door ten minste vier niet-specifieke mechanismen:

• renale vasculaire receptoren die reageren op veranderingen in druk in de aangetaste arterioolwand;
• dichte macula- receptoren {macula densa) die reageren op veranderingen in de concentratie van NaCl in de distale tubulus;
• circulerende angiotensine, reninesecretie;
• het sympathische zenuwstelsel stimuleert, net als de nierzenuwen, de reninesecretie indirect via b-adrenoreceptoren.

In het algemeen is bewezen dat angiotensine verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie, althans in de vroege stadia, maar de rol van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem bij de ontwikkeling van primaire hypertensie is niet vastgesteld. Het is bekend dat bij Afrikaanse Amerikanen en oudere patiënten met arteriële hypertensie het renine-gehalte gewoonlijk afneemt. Ouderen hebben ook de neiging om de hoeveelheid angiotensine II te verminderen.

Arteriële hypertensie geassocieerd met schade aan het nierparenchym (renale hypertensie) is het resultaat van een combinatie van renine-afhankelijke en volume-afhankelijke mechanismen. In de meeste gevallen is er geen toename van renine-activiteit in het perifere bloed. Hypertensie is vaak matig en gevoelig voor de balans van natrium en water.

[63], [64], [65], [66], [67]

Insufficiëntie van vazodilatator

Insufficiëntie van vaatverwijders (bijvoorbeeld bradykinine, stikstofmonoxide), evenals een overmaat aan vasoconstrictoren (zoals angiotensine, noradrenaline), kan leiden tot de ontwikkeling van arteriële hypertensie. Als de nieren geen vaatverwijders afscheiden in de vereiste hoeveelheid (vanwege schade aan het nierparenchym of bilaterale nefrectomie), kan de bloeddruk stijgen. Vasodilatoren en vasoconstrictoren (voornamelijk endotheel) worden ook gesynthetiseerd in endotheelcellen, daarom is endotheeldisfunctie een krachtige factor bij arteriële hypertensie.

[68], [69], [70], [71]

Pathologische veranderingen en complicaties

Er zijn geen pathologische veranderingen in de vroege stadia van hypertensie. Ernstige of langdurige arteriële hypertensie treft doelorganen (voornamelijk het cardiovasculaire systeem, hersenen en nieren), waardoor het risico op coronaire vasculaire aandoeningen (PVA), MI, beroerte (voornamelijk hemorragie) en nierfalen toeneemt. Het mechanisme omvat de ontwikkeling van gegeneraliseerde atherosclerose en verhoogde atherogenese. Atherosclerose leidt tot hypertrofie, hyperplasie van het middelste choroïde en de hyalinisatie ervan. Meestal ontwikkelen deze veranderingen zich in kleine arteriolen, wat merkbaar is in de nieren en de oogbol. In de nier leiden de veranderingen tot een vernauwing van het lumen van de arteriolen, waardoor OPSS toeneemt. Hypertensie leidt dus tot een verdere toename van de bloeddruk. Omdat de arteriolen versmald zijn, leidt elke lichte vernauwing tegen de achtergrond van een al gehypertrofieerde spierlaag tot een veel grotere vermindering van het lumen dan in de niet-aangetaste bloedvaten. Dit mechanisme verklaart waarom hoe langer er arteriële hypertensie is, hoe minder waarschijnlijk een specifieke behandeling (bijvoorbeeld een operatie aan de nierslagaders) bij secundaire hypertensie zal leiden tot normalisatie van de bloeddruk.

Door de verhoogde nabelasting treedt er geleidelijk linkerventrikelhypertrofie op, wat leidt tot diastolische disfunctie. Als gevolg hiervan expandeert het ventrikel, wat leidt tot gedilateerde cardiomyopathie en hartfalen (HF) als gevolg van systolische disfunctie. De dissectie van de thoracale aorta is een typische complicatie van hypertensie. Bijna alle patiënten met abdominale aorta-aneurysmata vertonen arteriële hypertensie.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Symptomen van arteriële hypertensie

Er zijn geen symptomen van arteriële hypertensie totdat complicaties zich in de doelorganen ontwikkelen. Overmatig zweten, blozen in het gezicht, hoofdpijn, malaise, neusbloedingen en prikkelbaarheid zijn geen tekenen van ongecompliceerde hypertensie. Ernstige hypertensie kunnen bij ernstige cardiovasculaire, neurologische, nier symptomen en lesies van de retina (bijvoorbeeld klinisch gemanifesteerd atherosclerose van de coronaire vaten, hartfalen, hypertensieve encefalopathie, nierfalen).

Vroege symptoom van hoge bloeddruk - IV-harttint. Veranderingen in het netvlies kunnen vernauwing van de arteriolen, bloedingen, uitzweten en, in de aanwezigheid van encefalopathie, zwelling van de tepel van de oogzenuw omvatten. Veranderingen zijn verdeeld in vier groepen op basis van de verhoogde kans op een slechte prognose (er zijn Kiss-, Wegener- en Barker-classificaties):

• Stadium I - vernauwing van arteriolen;
• Stadium II - vernauwing en sclerose van arteriolen;
• Stadium III - bloedingen en uitzweten in aanvulling op veranderingen in bloedvaten;
• Stadium IV - zwelling van de tepel van de oogzenuw.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Diagnose van arteriële hypertensie

De diagnose van arteriële hypertensie is gebaseerd op de resultaten van veranderingen in de bloeddruk. Anamnese, lichamelijk onderzoek en andere onderzoeksmethoden helpen om de oorzaak te achterhalen en de schade aan doelorganen te verhelderen.

De bloeddruk moet twee keer worden gemeten (voor de eerste keer in de positie van de patiënt, liggend of zittend, opnieuw - nadat de patiënt ten minste 2 minuten heeft gestaan) op 3 verschillende dagen. De resultaten van deze metingen worden gebruikt voor de diagnose. BP wordt beschouwd als normaal, prehypertensie (borderline hypertensie), stadium I en stadium II hypertensie. Normale bloeddruk is veel lager bij kinderen.

Idealiter zou BP gemeten moeten worden na een rust van meer dan 5 minuten op verschillende tijdstippen van de dag. Tonometer manchet legt op de schouder. De juiste manchet dekt tweederde van de bicepsenspier van de schouder; dekt meer dan 80% (maar niet minder dan 40%) van de arm. Zo hebben obese patiënten een grote manchet nodig. Een specialist die de bloeddruk meet, injecteert lucht boven het niveau van de systolische druk en geeft deze vervolgens langzaam af, waardoor auscultatie van de armslagader ontstaat. De druk waarbij het eerste hartgeluid wordt gehoord tijdens de afdaling van de manchet is de systolische bloeddruk. Het verdwijnen van het geluid geeft de diastolische bloeddruk aan. Hetzelfde principe wordt gebruikt om de bloeddruk op de pols (radiale slagader) en de dij (popliteale slagader) te meten. De meest nauwkeurige meting van de bloeddruk is kwiktonometers. Mechanische tonometers moeten regelmatig worden gekalibreerd; Automatische bloeddrukmeters hebben vaak een grote fout.

Bloeddruk wordt gemeten op beide handen; als de druk aan de ene kant aanzienlijk hoger is dan aan de andere kant, worden hogere aantallen in aanmerking genomen. De bloeddruk wordt ook gemeten op de benen (met behulp van een grotere manchet) om aortische coarctatie te detecteren, vooral bij patiënten met een verminderde of slecht onderhouden femorale puls; bij coarctatie is de bloeddruk in de benen aanzienlijk lager. Als de bloeddruk binnen de borderline hypertensie ligt of aanzienlijk varieert, is het raadzaam om meer bloeddrukmetingen uit te voeren. Drukfactoren kunnen alleen van tijd tot tijd worden verhoogd tot het moment waarop de arteriële hypertensie stabiel wordt; Dit verschijnsel wordt vaak aangeduid als "witte-jas-hypertensie", waarbij de bloeddruk stijgt wanneer gemeten door een arts in een medische instelling en normaal blijft als het thuis wordt gemeten en de bloeddruk dagelijks wordt gecontroleerd. Tegelijkertijd zijn uitgesproken sterke toenamen van de bloeddruk tegen de achtergrond van normale normale aantallen niet gebruikelijk en kunnen feochromocytoom of niet-herkend gebruik van narcotische stoffen betekenen.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Geschiedenis

Bij het verzamelen van anamnese worden de duur van de arteriële hypertensie en de hoogste cijfers van de bloeddruk die eerder werden geregistreerd, gespecificeerd; elke indicatie van de aanwezigheid of manifestatie van PVA, HF of andere comorbiditeiten (bijvoorbeeld beroerte, nierfalen, perifere arteriële ziekte, dyslipidemie, diabetes mellitus, jicht), en een familiegeschiedenis van deze ziekten. De geschiedenis van het leven omvat het niveau van lichamelijke activiteit, roken, alcohol en genotmiddelen (voorgeschreven door een arts en onafhankelijk van elkaar). Voeding specificeert in termen van de hoeveelheid verbruikt zout en stimulerende middelen (bijvoorbeeld thee, koffie).

[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Objectief onderzoek

Een objectief onderzoek omvat het meten van de hoogte, het lichaamsgewicht en de middelomtrek; onderzoek van de fundus voor het detecteren van retinopathie; auscultatie van geluiden in de nek en over de abdominale aorta, evenals een volledig cardiologisch, neurologisch onderzoek en onderzoek van het ademhalingssysteem. Abdominale palpatie wordt uitgevoerd om een toename van de nieren en tumoren van de buikholte te detecteren. Bepaal de perifere puls; een verzwakte of slecht geleide dijbeenpuls kan wijzen op aortische coarctatie, vooral bij patiënten jonger dan 30 jaar.

[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Instrumentele diagnose van arteriële hypertensie

Bij meer ernstige hypertensie en bij jongere patiënten leidt een instrumentele diagnose waarschijnlijk tot bevindingen. In het algemeen, als arteriële hypertensie voor de eerste keer wordt gediagnosticeerd, worden routinetests uitgevoerd om doelorganeschade en risicofactoren voor hart- en vaatziekten te identificeren. Studies omvatten urine-analyse, de verhouding van urine albuminefractie tot creatinine; bloedonderzoek (hoeveelheid creatinine, kalium, natrium, serumglucose, lipidenprofiel) en ECG. De concentratie van schildklierstimulerend hormoon wordt vaak onderzocht. In normale gevallen zijn niet nodig poliklinische bloeddrukmonitoring, radio-isotoop-renografie, thoraxfoto, screening voor feochromocytoom en onderling afhankelijke renine-Na. De studie van plasma-renine concentratie is niet belangrijk voor de diagnose of selectie van geneesmiddelen.

Afhankelijk van de resultaten van het eerste onderzoek en onderzoek, is aanvullend gebruik van verschillende onderzoeksmethoden mogelijk. Als micro-albuminurie, albuminurie of proteïnurie, cilindrurie of microhematurie worden gedetecteerd in de urineanalyse, en als het serumcreatininegehalte verhoogd is (123,6 μmol / l bij mannen, 106,0 μmol / l bij vrouwen), wordt echografie van de nieren gebruikt om te bepalen hun grootte, wat een groot verschil kan maken. Bij patiënten met hypokaliëmie, niet geassocieerd met de benoeming van diuretica, moet vermoed worden primair hyperaldosteronisme of overmatige consumptie van zout.

Op het elektrocardiogram is een van de vroegste symptomen van 'harthypertensie' een uitgebreide puntige P-golf, die atriale hypertrofie weerspiegelt (maar dit is een niet-specifiek teken). De hypertrofie van de linker hartkamer, vergezeld van het uiterlijk van een uitgesproken apicale impuls en een verandering in de QRS- spanning met of zonder tekenen van ischemie, kan later verschijnen. In het geval dat een van deze symptomen wordt gedetecteerd, wordt vaak een echocardiografisch onderzoek uitgevoerd. Patiënten met een veranderd lipidenprofiel of tekenen van PVA zijn voorgeschreven onderzoeken om andere cardiovasculaire risicofactoren te identificeren (bijvoorbeeld het bepalen van het gehalte aan C-reactief proteïne).

Bij vermoeden van aortische coarctatie worden röntgenfoto's op de borst, echocardiografie, CT of MRI uitgevoerd, waarmee de diagnose kan worden bevestigd.

Patiënten met labiele bloeddruk, gekenmerkt door significante toenames, met klinische symptomen in de vorm van hoofdpijn, hartkloppingen, tachycardie, verhoogde ademhaling, tremor en bleekheid, moeten worden onderzocht op de mogelijke aanwezigheid van feochromocytoom (bijvoorbeeld een onderzoek naar vrij plasmametanefrine).

Patiënten met symptomen die wijzen op het syndroom van Cushing, bindweefselaandoeningen, eclampsie, acute porfyrie, hyperthyreoïdie, myxoedeem, acromegalie of stoornissen van het centraal zenuwstelsel moeten worden onderzocht (zie de andere delen van de handleiding).

[112], [113], [114]

Behandeling van hypertensie

Primaire arteriële hypertensie heeft geen oorzaak, maar in sommige varianten van secundaire arteriële hypertensie kan de oorzaak worden beïnvloed. In alle gevallen kan bloeddrukregeling het aantal complicaties aanzienlijk verminderen. Ondanks de behandeling van hypertensie, is de bloeddruk in slechts een derde van de patiënten met arteriële hypertensie in de Verenigde Staten teruggebracht tot de streefcijfers.

Zie ook:

• Wat te doen met hoge druk?
• Hoge druk tabletten

Veranderingen in levensstijl Bij alle patiënten zijn de streefwaarden waar de bloeddruk moet worden verlaagd <140/90 mm Hg. V.; voor patiënten met diabetes mellitus of nierziekte zijn de streefwaarden <130/80 mm Hg. Art. Of zo dicht mogelijk bij dit niveau. Zelfs de oudere en oudere patiënten kunnen normaal gesproken de diastolische druk van 60-65 mm Hg verdragen. Art. Zonder verhoging van het risico en de frequentie van cardiovasculaire gebeurtenissen. Idealiter zouden patiënten of hun familieleden de bloeddruk thuis moeten meten, wat ze moeten leren, maar ze moeten regelmatig worden gecontroleerd, hoe ze het doen en tonometers moeten regelmatig worden gekalibreerd.

Aanbevelingen zijn onder meer regelmatige lichaamsbeweging in de open lucht, minstens 30 minuten per dag, 3-5 keer per week; gewichtsverlies om een BMI van 18,5 tot 24,9 te bereiken; stoppen met roken; dieet met een verhoogde druk, rijk aan fruit, groenten, vetarm voedsel met een verminderde hoeveelheid verzadigd en totaal vet; natriuminname <2,4 g / dag (<6 g keukenzout) en beperkende alcoholinname tot 30 ml per dag voor mannen en 15 ml per dag voor vrouwen. Stadium I (milde hypertensie), zonder tekenen van schade aan doelorganen, veranderingen in levensstijl kunnen effectief zijn zonder recept. Patiënten met ongecompliceerde hypertensie hoeven de activiteit niet te beperken zolang BP onder controle is. Veranderingen in voedingspatronen kunnen ook helpen het verloop van diabetes, obesitas en dyslipidemie onder controle te houden. Patiënten met prehypertensie moeten overtuigd zijn van de noodzaak om deze aanbevelingen te volgen.

Prognose voor hypertensie

Hoe hoger de bloeddruk en de meer uitgesproken veranderingen in retinale vaten of andere manifestaties van doelorgaanschade, hoe slechter de prognose. Systolische bloeddruk is de beste voorspeller van fatale en niet-fatale complicaties dan diastolische. Zonder behandeling met arteriële hypertensie is de eenjarige overleving van patiënten met retinosclerose, wolkachtige exudaten, vernauwing van arteriolen en bloedingen (stadium III van retinopathie) minder dan 10%, en bij patiënten met dezelfde veranderingen en oedeem van de optische zenuw (IV-stadium van retinopathie) - minder dan 5%. PVA wordt de meest voorkomende doodsoorzaak bij behandelde patiënten met arteriële hypertensie. Ischemische en hemorragische beroertes zijn frequente complicaties van arteriële hypertensie bij patiënten die de behandeling niet goed hebben gekozen. Over het algemeen voorkomt effectieve controle van de bloeddruk de ontwikkeling van de meeste complicaties en verhoogt de levensverwachting.

[115], [116], [117], [118], [119]