Arteriële hypertensie

Arteriële hypertensie is een stijging van de bloeddruk in rust: systolisch (tot 140 mm Hg en hoger), diastolisch (tot 90 mm Hg en hoger), of beide.

Arteriële hypertensie met onbekende oorzaak (primair, essentieel) is de meest voorkomende aandoening; hypertensie met een bekende oorzaak (secundaire arteriële hypertensie) is meestal een gevolg van een nieraandoening. De patiënt merkt de hypertensie meestal pas op als deze ernstig of aanhoudend wordt. De diagnose wordt gesteld door de bloeddruk te meten. Andere tests worden gebruikt om de oorzaak te bepalen, het risico te beoordelen en andere cardiovasculaire risicofactoren te identificeren. De behandeling van arteriële hypertensie omvat veranderingen in levensstijl en medicijnen zoals diuretica, bètablokkers, ACE-remmers, angiotensine II-receptorblokkers en calciumantagonisten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologie

In de Verenigde Staten lijden ongeveer 50 miljoen mensen aan hypertensie. Slechts 70% van hen weet dat ze hypertensie hebben, 59% wordt behandeld en slechts 34% heeft een adequate bloeddrukcontrole. Bij volwassenen komt hypertensie vaker voor bij Afro-Amerikanen (32%) dan bij blanken (23%) of Mexicanen (23%). De morbiditeit en mortaliteit zijn ook hoger bij Afro-Amerikanen.

De bloeddruk stijgt met de leeftijd. Ongeveer tweederde van de 65-plussers lijdt aan hypertensie. Mensen ouder dan 55 met een normale bloeddruk hebben 90% kans om na verloop van tijd hypertensie te ontwikkelen. Omdat hoge bloeddruk vaak voorkomt bij ouderen, lijkt deze 'leeftijdsgebonden' hypertensie misschien vanzelfsprekend, maar een hoge bloeddruk verhoogt het risico op complicaties en sterfte. Hypertensie kan zich ontwikkelen tijdens de zwangerschap.

Volgens de diagnostische criteria voor arteriële hypertensie die door de Wereldgezondheidsorganisatie gezamenlijk met de International Society of Hypertension (WHO-ISH) zijn aangenomen en het eerste rapport van de deskundigen van de Scientific Society for the Study of Arterial Hypertension van de All-Russian Scientific Society of Cardiologists en de Interdepartementale Raad voor cardiovasculaire ziekten (DAG-1), is arteriële hypertensie een aandoening waarbij de systolische bloeddruk gelijk is aan of hoger is dan 140 mm Hg en/of de diastolische bloeddruk gelijk is aan of hoger is dan 90 mm Hg in 3 verschillende bloeddrukmetingen.

Volgens de moderne classificatie van arteriële hypertensie wordt renale arteriële hypertensie gedefinieerd als arteriële hypertensie die pathogenetisch geassocieerd is met nierziekte. Dit is de grootste groep aandoeningen die voortkomt uit secundaire arteriële hypertensie en vormt ongeveer 5% van alle patiënten met arteriële hypertensie. Zelfs bij een normale nierfunctie wordt renale arteriële hypertensie 2-4 keer vaker waargenomen dan bij de algemene bevolking. Bij een afname van de nierfunctie neemt de frequentie van de ontwikkeling ervan toe, tot 85-90% in het stadium van terminaal nierfalen. Alleen patiënten met zoutverkwistende nierziekten behouden een normale bloeddruk.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Oorzaken arteriële hypertensie

Arteriële hypertensie kan primair (85-95% van alle gevallen) of secundair zijn.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primaire arteriële hypertensie

Hemodynamische en fysiologische variabelen (zoals plasmavolume en plasmarenineactiviteit) zijn veranderd, wat de hypothese ondersteunt dat primaire hypertensie waarschijnlijk niet één enkele oorzaak heeft. Zelfs als één factor aanvankelijk de overhand heeft, zullen waarschijnlijk meerdere factoren bijdragen aan de aanhoudende hoge bloeddruk (mozaïektheorie). In afferente systemische arteriolen kan een disfunctie van de sarcolemale ionenpompen in gladde spiercellen leiden tot een chronisch verhoogde vaattonus. Erfelijkheid kan een predisponerende factor zijn, maar het exacte mechanisme is onduidelijk. Omgevingsfactoren (bijv. natriuminname via de voeding, obesitas, stress) spelen waarschijnlijk alleen een rol bij personen met een erfelijke aanleg.

Secundaire arteriële hypertensie

Oorzaken van hypertensie zijn onder meer nierparenchymziekten ( bijv. chronische glomerulonefritis of pyelonefritis, polycysteuze nierziekte, bindweefselziekten, obstructieve uropathie), renovasculaire aandoeningen, feochromocytoom, het syndroom van Cushing, primair hyperaldosteronisme, hyperthyreoïdie, myxoedeem en coarctatie van de aorta. Overmatig alcoholgebruik en het gebruik van orale anticonceptiva zijn veelvoorkomende oorzaken van behandelbare hypertensie. Sympathicomimetica, glucocorticoïden, cocaïne en zoethoutwortel dragen vaak bij aan een verhoogde bloeddruk.

Het verband tussen de nieren en arteriële hypertensie trekt al meer dan 150 jaar de aandacht van onderzoekers. De eerste onderzoekers die een significante bijdrage leverden aan dit probleem waren R. Bright (1831) en F. Volhard (1914), die wezen op de rol van primaire niervasculaire schade bij het ontstaan van arteriële hypertensie en het verband tussen de nieren en verhoogde bloeddruk presenteerden als een vicieuze cirkel, waarbij de nieren zowel de oorzaak van arteriële hypertensie als het doelorgaan waren. Halverwege de 20e eeuw werd het standpunt over de primaire rol van de nieren bij het ontstaan van arteriële hypertensie bevestigd en verder ontwikkeld in studies van binnenlandse (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, enz.) en buitenlandse wetenschappers (H. Goldblatt, A.C. Guyton et al.). De ontdekking van renine, geproduceerd door de nieren tijdens ischemie, en renale prostaglandinen: vaatverwijders en natriuretica, vormden de basis voor de ontwikkeling van kennis over het endocriene systeem van de nieren, dat de bloeddruk kan reguleren. Natriumretentie door de nieren, leidend tot een toename van het circulerende bloedvolume, bepaalde het mechanisme van verhoogde bloeddruk bij acute nefritis en chronisch nierfalen.

AS Guyton et al. (1970-1980) leverden een belangrijke bijdrage aan de studie van arteriële hypertensie. In een reeks experimenten bewezen de auteurs de rol van primaire renale natriumretentie bij het ontstaan van essentiële arteriële hypertensie en stelden ze dat de oorzaak van elke arteriële hypertensie het onvermogen van de nieren is om natriumhomeostase te bieden bij normale arteriële drukwaarden, inclusief de uitscheiding van NaCl. Handhaving van natriumhomeostase wordt bereikt door de nieren te "schakelen" naar een modus die functioneert onder omstandigheden van hogere arteriële drukwaarden, waarvan het niveau vervolgens wordt gefixeerd.

Later werd in het experiment en in de kliniek direct bewijs gevonden voor de rol van de nieren bij het ontstaan van arteriële hypertensie. Deze bewijzen waren gebaseerd op de ervaring met niertransplantaties. Zowel in het experiment als in de kliniek leidde transplantatie van een nier van een donor met arteriële hypertensie tot de ontwikkeling ervan bij de ontvanger, en omgekeerd, bij transplantatie van "normotensieve" nieren, werd de voorheen hoge bloeddruk weer normaal.

Een belangrijke mijlpaal in de studie van de problematiek van de nieren en arteriële hypertensie was het werk van B. Brenner et al., dat halverwege de jaren tachtig verscheen. Hoewel de primaire natriumretentie door de nieren het belangrijkste mechanisme is van de pathogenese van arteriële hypertensie, associëren de auteurs de oorzaak van deze aandoening met een afname van het aantal nierglomeruli en een overeenkomstige afname van het filteroppervlak van de niercapillairen. Dit leidt tot een afname van de natriumuitscheiding door de nieren (nierhypotrofie bij de geboorte, primaire nierziekten, de toestand na nefrectomie, ook bij nierdonoren). Tegelijkertijd hebben de auteurs het mechanisme van de schadelijke werking van arteriële hypertensie op de nieren als doelorgaan grondig uitgewerkt. Arteriële hypertensie tast de nieren aan (voornamelijk een gekrompen nier als gevolg van arteriële hypertensie, of arteriële hypertensie versnelt de ontwikkeling van nierfalen) als gevolg van verstoringen van de intrarenale hemodynamiek - verhoogde druk in de niercapillairen (intraglomerulaire hypertensie) en de ontwikkeling van hyperfiltratie. Momenteel worden de laatste twee factoren beschouwd als de belangrijkste oorzaak van niet-immuun hemodynamische progressie van nierfalen.

Daarmee werd bevestigd dat de nieren zowel oorzaak als doelorgaan van arteriële hypertensie kunnen zijn.

De belangrijkste groep aandoeningen die leiden tot de ontwikkeling van renale arteriële hypertensie zijn nierparenchymateuze aandoeningen. Renovasculaire arteriële hypertensie, die optreedt als gevolg van nierarteriestenose, wordt apart onderscheiden.

Parenchymateuze nierziekten omvatten acute en chronische glomerulonefritis, chronische pyelonefritis, obstructieve nefropathie, polycysteuze nierziekte, diabetische nefropathie, hydronefrose, congenitale nierhypoplasie, nierbeschadiging, renine-secreterende tumoren, renoprivatieve aandoeningen en primaire natriumretentie (Liddle- en Gordon-syndromen).

De frequentie waarmee arteriële hypertensie bij parenchymateuze nierziekten wordt vastgesteld, hangt af van de nosologische vorm van de nierpathologie en de nierfunctie. In bijna 100% van de gevallen gaat het arteriële hypertensiesyndroom gepaard met een reninesecreterende niertumor (reninoom) en laesies van de belangrijkste niervaten (renovasculaire hypertensie).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pathogenese

Omdat de arteriële druk afhankelijk is van het hartminuutvolume (CO) en de totale vaatweerstand (TPR), moeten de pathogenische mechanismen een verhoogde CO, een verhoogde TPR of beide omvatten.

Bij de meeste patiënten is de CO normaal of licht verhoogd en is de OPSS verhoogd. Dergelijke veranderingen zijn kenmerkend voor primaire arteriële hypertensie en hypertensie veroorzaakt door feochromocytoom, primair aldosteronisme, renovasculaire pathologie en nierparenchymateuze aandoeningen.

Bij andere patiënten is de CO verhoogd (mogelijk door vernauwing van de grote aderen) en blijft de TPR relatief normaal voor de corresponderende CO; naarmate de ziekte vordert, neemt de TPR toe en normaliseert de CO, waarschijnlijk door autoregulatie. Bij sommige ziekten die de CO verhogen (thyrotoxicose, arterioveneuze shunts, aortaklepinsufficiëntie), vooral bij een toenemend slagvolume, ontwikkelt zich geïsoleerde systolische arteriële hypertensie. Sommige oudere patiënten hebben geïsoleerde systolische hypertensie met normale of verlaagde CO, waarschijnlijk als gevolg van verminderde elasticiteit van de aorta en de hoofdtakken. Patiënten met een aanhoudend hoge diastolische druk hebben altijd een verlaagde CO.

Bij toenemende arteriële druk is er een neiging tot afname van het plasmavolume; soms blijft het plasmavolume gelijk of neemt het toe. Het plasmavolume bij arteriële hypertensie neemt toe als gevolg van primair hyperaldosteronisme of nierparenchymateuze aandoeningen en kan aanzienlijk afnemen bij arteriële hypertensie geassocieerd met feochromocytoom. Bij toenemende diastolische arteriële druk en de ontwikkeling van arteriolaire sclerose neemt de nierdoorbloeding geleidelijk af. Tot in de late stadia van de ziekte blijft de OPSS normaal, waardoor de filtratiefractie toeneemt. De coronaire, cerebrale en musculaire doorbloeding blijft gehandhaafd totdat er ernstige atherosclerotische vasculaire laesies optreden.

[ 24 ], [ 25 ]

Veranderingen in natriumtransport

Bij sommige vormen van hypertensie is het natriumtransport door de celwand verstoord door afwijkingen of remming van Na,K-ATPase of een verhoogde permeabiliteit van de celwand voor Na. Dit resulteert in verhoogde intracellulaire natriumniveaus, waardoor de cel gevoeliger wordt voor sympathische stimulatie. Ca-ionen volgen Na-ionen, dus accumulatie van intracellulair calcium kan ook verantwoordelijk zijn voor de verhoogde gevoeligheid. Omdat Na,K-ATPase noradrenaline terug kan recyclen naar sympathische neuronen (waardoor deze neurotransmitter wordt geïnactiveerd), kan remming van dit mechanisme ook de effecten van noradrenaline versterken, wat bijdraagt aan een verhoogde bloeddruk. Gebreken in het natriumtransport kunnen optreden bij gezonde kinderen als hun ouders hypertensie hebben.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sympathisch zenuwstelsel

Sympathische stimulatie verhoogt de bloeddruk, meestal sterker bij patiënten met een borderline bloeddruk (120-139/80-89 mm Hg) of hypertensie (systolische bloeddruk 140 mm Hg, diastolische bloeddruk 90 mm Hg, of beide) dan bij normotensieve patiënten. Of deze hyperreactiviteit optreedt in de sympathische zenuwen of in het myocard en de muscularis mucosae van de bloedvaten is onbekend. Een hoge hartslag in rust, die het gevolg kan zijn van verhoogde sympathische activiteit, is een bekende voorspeller van hypertensie. Sommige hypertensieve patiënten hebben in rust hogere dan normale plasmacatecholaminespiegels.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Renine-angiotensine-aldosteronsysteem

Dit systeem is betrokken bij de regulering van het bloedvolume en, bijgevolg, de arteriële druk. Renine, een enzym dat gesynthetiseerd wordt in het juxtaglomerulaire apparaat, katalyseert de omzetting van angiotensinogeen in angiotensine I. Deze inactieve stof wordt door ACE, voornamelijk in de longen maar ook in de nieren en de hersenen, omgezet in angiotensine II, een krachtige vasoconstrictor die ook de autonome centra in de hersenen stimuleert, waardoor de sympathische activiteit toeneemt, en de afgifte van aldosteron en ADH stimuleert. Beide stoffen bevorderen de retentie van natrium en water, waardoor de arteriële druk stijgt. Aldosteron bevordert ook de uitscheiding van K ⁺; lage plasmakaliumspiegels (< 3,5 mmol/l) verhogen de vasoconstrictie door kaliumkanalen te sluiten. Angiotensine III dat in het bloed circuleert, stimuleert de aldosteronsynthese net zo intens als angiotensine II, maar heeft veel minder bloeddrukverhogende activiteit. Omdat ze ook angiotensine I in angiotensine II omzetten, blokkeren ACE-remmers de vorming van angiotensine II niet volledig.

De reninesecretie wordt gereguleerd door minstens vier niet-specifieke mechanismen:

• vasculaire receptoren van de nieren die reageren op veranderingen in druk in de aangetaste wand van de arteriolen;
• macula densa-receptoren die reageren op veranderingen in de NaCl-concentratie in de distale tubuli;
• circulerende angiotensine, reninesecretie;
• Het sympathische zenuwstelsel stimuleert, net als de nierzenuwen, de secretie van renine indirect via β-adrenerge receptoren.

Over het algemeen is bewezen dat angiotensine verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie, ten minste in de vroege stadia. De rol van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem bij de ontwikkeling van primaire hypertensie is echter niet vastgesteld. Het is bekend dat bij Afro-Amerikanen en oudere patiënten met arteriële hypertensie het reninegehalte de neiging heeft af te nemen. Ouderen hebben ook de neiging de hoeveelheid angiotensine II te verlagen.

Arteriële hypertensie geassocieerd met schade aan het nierparenchym (renale hypertensie) is het gevolg van een combinatie van renine-afhankelijke en volume-afhankelijke mechanismen. In de meeste gevallen wordt geen verhoogde renineactiviteit in het perifere bloed vastgesteld. Arteriële hypertensie is meestal matig van aard en gevoelig voor de natrium- en waterbalans.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vasodilatator insufficiëntie

Een tekort aan vaatverwijders (bijv. bradykinine, stikstofmonoxide) en een teveel aan vaatvernauwende stoffen (zoals angiotensine, noradrenaline) kunnen leiden tot de ontwikkeling van arteriële hypertensie. Als de nieren niet de vereiste hoeveelheid vaatverwijders afscheiden (door schade aan het nierparenchym of bilaterale nefrectomie), kan de bloeddruk stijgen. Vasodilatatoren en vaatvernauwende stoffen (voornamelijk endotheelcellen) worden ook in endotheelcellen aangemaakt, waardoor endotheeldisfunctie een belangrijke factor kan zijn bij arteriële hypertensie.

[ 45 ], [ 46 ]

Pathologische veranderingen en complicaties

Er zijn geen pathologische veranderingen in de vroege stadia van hypertensie. Ernstige of langdurige hypertensie beïnvloedt doelorganen (primair het cardiovasculaire systeem, hersenen en nieren), waardoor het risico op coronaire hartziekte (CAD), MI, beroerte (voornamelijk hemorragisch) en nierfalen toeneemt. Het mechanisme omvat de ontwikkeling van gegeneraliseerde atherosclerose en verhoogde atherogenese. Atherosclerose leidt tot hypertrofie, hyperplasie van de middelste vaatmantel en hyalinisatie ervan. Deze veranderingen ontwikkelen zich voornamelijk in kleine arteriolen, wat merkbaar is in de nieren en de oogbol. In de nieren leiden veranderingen tot vernauwing van het lumen van de arteriolen, waardoor de totale perifere vaatweerstand toeneemt. Aldus leidt hypertensie tot een verdere stijging van de bloeddruk. Omdat de arteriolen vernauwd zijn, leidt elke kleine vernauwing tegen de achtergrond van een reeds gehypertrofieerde spierlaag tot een afname van het lumen in veel grotere mate dan in niet-aangetaste arteriën. Dit mechanisme verklaart waarom hoe langer arteriële hypertensie bestaat, hoe kleiner de kans dat een specifieke behandeling (bijvoorbeeld een chirurgische ingreep aan de nierslagaders) voor secundaire arteriële hypertensie leidt tot normalisatie van de arteriële druk.

Door de verhoogde afterload ontwikkelt zich geleidelijk linkerventrikelhypertrofie, wat leidt tot diastolische disfunctie. Als gevolg hiervan verwijdt het ventrikel zich, wat leidt tot gedilateerde cardiomyopathie en hartfalen (HF) als gevolg van systolische disfunctie. Een thoracale aortadissectie is een typische complicatie van hypertensie. Bijna alle patiënten met een abdominaal aorta-aneurysma hebben hypertensie.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Symptomen arteriële hypertensie

Voordat complicaties zich ontwikkelen in de doelorganen, zijn er geen symptomen van hypertensie. Overmatig zweten, blozen, hoofdpijn, malaise, neusbloedingen en verhoogde prikkelbaarheid zijn geen tekenen van ongecompliceerde hypertensie. Ernstige hypertensie kan optreden met uitgesproken cardiovasculaire, neurologische of niersymptomen of netvliesschade (bijv. klinisch gemanifesteerde coronaire atherosclerose, hartfalen, hypertensieve encefalopathie, nierfalen).

Een vroeg symptoom van hoge bloeddruk is de vierde harttoon. Veranderingen in het netvlies kunnen bestaan uit vernauwing van de arteriolen, bloedingen, exsudatie en, bij aanwezigheid van encefalopathie, oedeem van de papil van de oogzenuw. Veranderingen worden ingedeeld in vier groepen, afhankelijk van de toenemende kans op een slechte prognose (er zijn classificaties van Keys, Wegener en Barker):

• Stadium I - vernauwing van de arteriolen;
• Stadium II - vernauwing en sclerose van de arteriolen;
• Stadium III - bloedingen en exsudatie naast vasculaire veranderingen;
• Stadium IV - zwelling van de oogzenuwpapil.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostics arteriële hypertensie

De diagnose van arteriële hypertensie wordt gesteld op basis van de resultaten van bloeddrukveranderingen. Anamnese, lichamelijk onderzoek en andere onderzoeksmethoden helpen de oorzaak te identificeren en de schade aan de doelorganen te verduidelijken.

De bloeddruk moet tweemaal worden gemeten (de eerste keer liggend of zittend, en nogmaals nadat de patiënt minstens 2 minuten heeft gestaan) op 3 verschillende dagen. De resultaten van deze metingen worden gebruikt voor diagnostiek. De bloeddruk wordt beoordeeld als normaal, prehypertensie (borderline hypertensie), arteriële hypertensie stadium I en stadium II. De normale bloeddruk is bij kinderen aanzienlijk lager.

Idealiter wordt de bloeddruk gemeten nadat de patiënt op verschillende tijdstippen van de dag meer dan 5 minuten heeft gerust. De manchet van de tonometer wordt om de bovenarm geplaatst. Een goed gekozen manchet bedekt twee derde van de biceps brachii; meer dan 80% (maar niet minder dan 40%) van de armomtrek. Patiënten met obesitas hebben daarom een grote manchet nodig. De specialist die de bloeddruk meet, pompt lucht boven de systolische druk en laat deze vervolgens langzaam ontsnappen, waarbij de arteria brachialis wordt beluisterd. De druk waarbij de eerste harttoon te horen is tijdens het losmaken van de manchet, is de systolische bloeddruk. Het verdwijnen van de toon geeft de diastolische bloeddruk aan. De bloeddruk wordt gemeten aan de pols (arteria radialis) en het dijbeen (arteria poplitea) volgens hetzelfde principe. Kwiktonometers zijn het nauwkeurigst in het meten van de bloeddruk. Mechanische tonometers moeten regelmatig worden gekalibreerd; automatische tonometers hebben vaak een grote foutmarge.

De bloeddruk wordt aan beide armen gemeten; als de druk aan de ene arm aanzienlijk hoger is dan aan de andere, wordt de hogere waarde in aanmerking genomen. De bloeddruk wordt ook aan de benen gemeten (met een grotere manchet) om coarctatie van de aorta te detecteren, vooral bij patiënten met een verminderde of slecht geleide femorale pols; bij coarctatie is de bloeddruk aan de benen aanzienlijk lager. Als de bloeddrukwaarden binnen het grensbereik van arteriële hypertensie vallen of aanzienlijk variëren, is het raadzaam om vaker bloeddrukmetingen uit te voeren. De bloeddrukwaarden kunnen slechts af en toe stijgen totdat de arteriële hypertensie stabiel is; dit fenomeen wordt vaak "wittejassenhypertensie" genoemd, waarbij de bloeddruk stijgt wanneer deze door een arts in een medische instelling wordt gemeten en normaal blijft wanneer deze thuis en met 24-uurs bloeddrukmeting wordt gemeten. Tegelijkertijd komen uitgesproken scherpe bloeddrukstijgingen tegen de achtergrond van normaal normale waarden niet vaak voor en kunnen ze wijzen op feochromocytoom of onopgemerkt gebruik van verdovende middelen.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnese

De anamnese omvat de duur van de hypertensie en de hoogste bloeddrukwaarden die eerder zijn geregistreerd; eventuele aanwijzingen voor de aanwezigheid of manifestaties van PVS, HF of andere bijkomende aandoeningen (bijv. beroerte, nierfalen, perifeer arterieel vaatlijden, dyslipidemie, diabetes mellitus, jicht) en eventuele familieanamnese van deze aandoeningen. De anamnese omvat de mate van fysieke activiteit, roken, alcoholgebruik en stimulerende middelen (voorgeschreven en zelf toegediend). Voedingsgewoonten worden toegelicht met betrekking tot de hoeveelheid zout en stimulerende middelen (bijv. thee, koffie).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objectief onderzoek

Lichamelijk onderzoek omvat het meten van lengte, gewicht en middelomtrek; fundusonderzoek op retinopathie; auscultatie van geruis in de nek en boven de abdominale aorta; en een volledig hart-, neurologisch en respiratoir onderzoek. Abdominale palpatie wordt uitgevoerd om niervergroting en abdominale massa's op te sporen. Perifere pulsen worden bepaald; een zwakke of slecht geleide femorale pols kan wijzen op coarctatie van de aorta, vooral bij patiënten jonger dan 30 jaar.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Instrumentele diagnostiek van arteriële hypertensie

Bij ernstigere hypertensie en bij jongere patiënten is de kans groter dat beeldvormend onderzoek bevindingen oplevert. Over het algemeen worden bij de eerste diagnose van hypertensie routinematige onderzoeken uitgevoerd om orgaanschade en cardiovasculaire risicofactoren te identificeren. Onderzoeken omvatten urineonderzoek, de albumine-creatinineverhouding in de urine, bloedonderzoek (creatinine, kalium, natrium, serumglucose, lipidenprofiel) en een ECG. De schildklierstimulerende hormoonspiegels worden vaak gemeten. Ambulante bloeddrukmeting, radionucliden-renografie, thoraxfoto, feochromocytoomscreening en renine-Na-afhankelijke serumbepalingen zijn niet routinematig nodig. Plasmareninespiegels zijn niet van waarde voor de diagnose of medicijnkeuze.

Afhankelijk van de resultaten van het eerste onderzoek en de bijsluiter kunnen aanvullende onderzoeksmethoden worden gebruikt. Indien microalbuminurie, albuminurie of proteïnurie, cilindrurie of microhematurie worden vastgesteld in de urineanalyse, en ook indien het creatininegehalte in het bloedserum verhoogd is (123,6 μmol/l bij mannen, 106,0 μmol/l bij vrouwen), wordt echografie van de nieren gebruikt om de grootte ervan te bepalen, wat van groot belang kan zijn. Bij patiënten met hypokaliëmie die niet gepaard gaat met het gebruik van diuretica, moet primair hyperaldosteronisme of overmatig keukenzoutgebruik worden vermoed.

Op het elektrocardiogram is een van de eerste symptomen van een "hypertensief hart" een verbrede, piekende P-golf, die wijst op atriumhypertrofie (dit is echter een niet-specifiek teken). Linkerventrikelhypertrofie, vergezeld van een uitgesproken apicale impuls en een verandering in QRS-spanning met of zonder tekenen van ischemie, kan later optreden. Als een van deze tekenen wordt gedetecteerd, wordt vaak een echocardiogram gemaakt. Patiënten met een afwijkend lipidenprofiel of tekenen van PVS krijgen tests voorgeschreven om andere cardiovasculaire risicofactoren (bijv. C-reactief proteïne) te identificeren.

Indien er een vermoeden bestaat van een coarctatio aorta, wordt een röntgenfoto van de borstkas, echocardiografie, CT-scan of MRI-scan gemaakt om de diagnose te bevestigen.

Patiënten met een labiele bloeddruk, die gekenmerkt wordt door aanzienlijke stijgingen, met klinische symptomen zoals hoofdpijn, hartkloppingen, tachycardie, versnelde ademhaling, tremor en bleekheid, dienen onderzocht te worden op de mogelijke aanwezigheid van feochromocytoom (bijvoorbeeld plasmavrije metanefrinebepaling).

Patiënten met symptomen die kunnen wijzen op het syndroom van Cushing, bindweefselaandoeningen, eclampsie, acute porfyrie, hyperthyreoïdie, myxoedeem, acromegalie of aandoeningen van het centrale zenuwstelsel (CZS) vereisen een passende evaluatie (zie andere secties van de gids).

[ 71 ], [ 72 ]

Behandeling arteriële hypertensie

Primaire hypertensie heeft geen oorzaak, maar in sommige gevallen van secundaire hypertensie kan de oorzaak worden aangepakt. In alle gevallen kan bloeddrukbeheersing complicaties aanzienlijk verminderen. Ondanks behandeling van hypertensie wordt de bloeddruk slechts bij een derde van de hypertensiepatiënten in de Verenigde Staten verlaagd tot de streefwaarde.

Lees ook:

• Wat te doen bij hoge bloeddruk?
• Tabletten tegen hoge bloeddruk

Leefstijlveranderingen: Voor alle patiënten is de streefwaarde voor de bloeddruk < 140/90 mmHg; voor patiënten met diabetes of nierziekte is de streefwaarde < 130/80 mmHg of zo dicht mogelijk bij dit niveau. Zelfs oudere en geriatrische patiënten kunnen een diastolische druk van 60-65 mmHg verdragen zonder het risico op en de frequentie van cardiovasculaire complicaties te verhogen. Idealiter zouden patiënten of hun familieleden thuis hun bloeddruk moeten meten. Ze zouden getraind moeten zijn om dit te doen, maar hun prestaties moeten regelmatig worden gecontroleerd en tonometers moeten regelmatig worden gekalibreerd.

Aanbevelingen omvatten regelmatige fysieke activiteit in de frisse lucht, minstens 30 minuten per dag, 3-5 keer per week; gewichtsverlies om een BMI van 18,5 tot 24,9 te bereiken; stoppen met roken; een dieet voor hoge bloeddruk rijk aan fruit, groenten, vetarme voedingsmiddelen met een verminderde hoeveelheid verzadigde en totale vetten; natriuminname < 2,4 g / dag (< 6 g keukenzout) en beperking van de alcoholinname tot 30 ml per dag voor mannen en 15 ml per dag voor vrouwen. Stadium BI (milde arteriële hypertensie), zonder tekenen van schade aan doelorganen, kunnen veranderingen in levensstijl effectief zijn zonder het voorschrijven van medicijnen. Patiënten met ongecompliceerde hypertensie hoeven de activiteit niet te beperken zolang de bloeddruk onder controle is. Dieetveranderingen kunnen ook helpen bij het beheersen van diabetes mellitus, obesitas en dyslipidemie. Patiënten met prehypertensie moeten overtuigd worden van de noodzaak om deze aanbevelingen op te volgen.

Klinische richtlijnen voor de behandeling van hypertensie

Klinische richtlijnen voor de behandeling van hypertensie kunnen per land en per gezondheidsorganisatie verschillen. Hieronder vindt u algemene behandelprincipes en klinische richtlijnen die kunnen worden gebruikt bij de behandeling van hypertensie:

1. Veranderingen in levensstijl:

   • Patiënten met hypertensie wordt geadviseerd de volgende veranderingen in hun levensstijl door te voeren:
   • Volg een dieet met weinig zout (natrium) en vet. Eet daarnaast meer fruit, groenten, volkoren granen en magnesium.
   • Zorg dat u een gezond gewicht behoudt en onder controle houdt.
   • Zorg voor regelmatige lichaamsbeweging, zoals wandelen of zwemmen.
   • Beperk uw alcoholconsumptie en vermijd roken.

2. Medicamenteuze behandeling:

   • Medicatie kan worden voorgeschreven als veranderingen in de levensstijl niet voldoende effect hebben of als de bloeddruk hoog is en dringend verlaagd moet worden.
   • Medicijnen die worden gebruikt om hypertensie te behandelen, kunnen diuretica, bètablokkers, angiotensine-converterende enzymremmers (ACE-remmers), angiotensine-receptorblokkers (ARB's), calciumantagonisten en andere soorten medicijnen zijn.
   • De behandeling met medicijnen moet plaatsvinden onder toezicht van een arts en patiënten moeten zich strikt houden aan de instructies voor het innemen van de medicijnen.

3. Regelmatige controle:

   • Patiënten met hypertensie wordt geadviseerd om regelmatig hun bloeddruk te meten en de resultaten bij te houden.
   • Door regelmatig medisch onderzoek kunt u uw toestand en de effectiviteit van de behandeling in de gaten houden.

4. Doelindicatoren:

   • Streefwaarden voor de bloeddruk kunnen variëren afhankelijk van de leeftijd en onderliggende medische aandoeningen. Over het algemeen wordt echter aanbevolen om te streven naar een bloeddrukwaarde van lager dan 140/90 mmHg.

5. Risicofactorcontrole:

   • Het is ook belangrijk om andere cardiovasculaire risicofactoren, zoals diabetes mellitus, hyperlipidemie en obesitas, te beheersen om complicaties van hypertensie te voorkomen.

6. Nakoming van afspraken:

   • Patiënten moeten de adviezen van de arts strikt opvolgen en hun medicijnen regelmatig innemen.
   • Het is belangrijk dat u uw arts op de hoogte stelt van eventuele bijwerkingen of problemen met uw medicijnen.

7. Consultaties en regelmatige bezoeken aan de dokter:

   • Patiënten met hypertensie wordt geadviseerd om regelmatig hun arts te raadplegen om hun toestand te laten beoordelen en hun behandeling aan te passen.

Deze aanbevelingen kunnen dienen als algemene richtlijn. Voor elke patiënt dient een specifiek behandelplan voor hypertensie te worden ontwikkeld op basis van zijn of haar medische voorgeschiedenis en kenmerken. Patiënten dienen hun behandelplan en aanbevelingen met hun arts te bespreken om de beste aanpak voor hypertensie te bepalen.

Prognose

Hoe hoger de bloeddruk en hoe meer uitgesproken de veranderingen in de vaten van het netvlies of andere manifestaties van schade aan het doelorgaan, hoe slechter de prognose. Systolische bloeddruk is een betere voorspeller van fatale en niet-fatale complicaties dan diastolische bloeddruk. Zonder behandeling van arteriële hypertensie is de overlevingskans na één jaar van patiënten met retinosclerose, troebel exsudaten, vernauwing van arteriolen en bloedingen (retinopathie stadium III) minder dan 10%, en bij patiënten met dezelfde veranderingen en oedeem van de oogzenuwpapil (retinopathie stadium IV) minder dan 5%. PVS wordt de meest voorkomende doodsoorzaak bij behandelde patiënten met arteriële hypertensie. Ischemische en hemorragische beroertes zijn frequente complicaties van arteriële hypertensie bij patiënten voor wie de behandeling verkeerd is geselecteerd. Over het algemeen voorkomt effectieve bloeddrukcontrole de ontwikkeling van de meeste complicaties en verhoogt het de levensverwachting.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]