Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Beroerte - Diagnose
Laatst beoordeeld: 06.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De diagnose van een beroerte omvat twee fasen. Ten eerste moet de arteriële occlusie worden vastgesteld, wat meestal wordt bevestigd door de kenmerken van het beloop van de ziekte en de aard van de symptomen. Ten tweede moet de oorzaak van de occlusie worden geïdentificeerd. Deze tweede stap is niet doorslaggevend voor de keuze van de spoedeisende therapeutische interventie, aangezien de behandeling in de meeste gevallen van een ischemische beroerte op dezelfde manier wordt uitgevoerd (ongeacht de etiologie) en maatregelen omvat om de hersenen te beschermen en de bloedtoevoer te herstellen. Het vaststellen van de oorzaak van de occlusie is echter belangrijk voor de keuze van een behandeling die gericht is op het voorkomen van latere ischemische episodes.
Het is nuttig om cerebrale en cardiale ischemie met elkaar te vergelijken, ondanks de grote verschillen die er bestaan. Hoewel de vooruitgang in de behandeling van myocardischemie snel is geweest, is de vooruitgang in de behandeling van beroertes bescheidener en trager. Door parallellen te trekken tussen cerebrale en cardiale ischemie, is het mogelijk om nieuwe benaderingen voor de behandeling van cerebrale ischemie te identificeren, gebaseerd op de vooruitgang die is geboekt bij myocardischemie.
Methoden voor het diagnosticeren van myocardischemie zijn goed bekend bij artsen, en de klinische manifestaties van deze aandoening zijn goed bekend bij patiënten en hun familieleden. Knellende pijn achter het borstbeen, kortademigheid, overmatig zweten en andere tekenen van circulatoir falen dwingen patiënten daarom vaak om medische spoedhulp te zoeken. In geval van myocardischemie zoeken patiënten onmiddellijk medische hulp wanneer een complex van symptomen optreedt, waaronder intense pijn en een gevoel van naderend overlijden. Bij patiënten met cardiale ischemie die geen pijn ervaren, is de kans op tijdige diagnose en behandeling van de ziekte aanzienlijk kleiner, zoals vaak het geval is bij diabetespatiënten.
Tegelijkertijd hechten patiënten, omdat een beroerte niet gepaard gaat met pijn, vaak geen waarde aan de eerste symptomen. Dit leidt tot vertraging bij het zoeken naar medische hulp en daardoor wordt de behandeling vaak uitgesteld totdat de hersenschade onomkeerbaar is. Zo weet een patiënt die wakker wordt met een verlamde arm mogelijk niet of de zwakte wordt veroorzaakt doordat hij de arm tijdens zijn slaap "neerlegde" of dat hij een beroerte heeft gehad. Ondanks het vermoeden dat het om iets meer gaat dan een zenuwbeknelling, stellen patiënten het zoeken naar medische hulp vaak uit in de hoop op spontane verbetering.
Diagnostische methoden voor cardiale ischemie zijn aanzienlijk betrouwbaarder dan die voor cerebrale ischemie. De diagnose van cardiale ischemie wordt dus verduidelijkt met behulp van elektrocardiografie (ECG), dat meestal zeer toegankelijk is en waarvan de gegevens gemakkelijk te interpreteren zijn. Een ECG levert zeer belangrijke informatie op, waaronder informatie over eerdere ischemie-episodes, de reversibiliteit van de huidige ischemie en de lokalisatie van oude en nieuwe ischemische zones.
Bij een herseninfarct daarentegen is de diagnose uitsluitend gebaseerd op klinische bevindingen. De clinicus moet het klinische syndroom herkennen dat wordt veroorzaakt door acute afsluiting van een hersenslagader. Hoewel afsluiting van een groot bloedvat, zoals de hersenslagader media, een gemakkelijk herkenbaar syndroom oplevert, kan afsluiting van kleinere vaten symptomen veroorzaken die moeilijk te interpreteren zijn. Bovendien is het herkennen van nieuwe laesies moeilijk bij eerder ischemisch letsel.
Er is geen eenvoudige procedure om de diagnose van een beroerte te bevestigen, zoals een ECG. Hoewel computertomografie (CT) en magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) de diagnose van een beroerte kunnen bevestigen, laten ze meestal geen veranderingen zien op het moment dat de symptomen net zijn verschenen en de behandeling het meest effectief kan zijn. In dit opzicht rust er een speciale verantwoordelijkheid bij de arts bij de diagnose van een beroerte, die het resulterende neurologische syndroom moet koppelen aan het functieverlies in het bekken van een bepaald bloedvat. In de acute fase van een ischemische beroerte is de belangrijkste taak van neuroimaging het uitsluiten van andere oorzaken die neurologische symptomen kunnen veroorzaken, zoals bloedingen, tumoren of multiple sclerose. In geval van acute ontwikkeling van een neurologisch defect moet onmiddellijk een CT-scan worden uitgevoerd en na 1-2 dagen een MRI-scan om de diagnose beroerte te bevestigen als de neurologische symptomen aanhouden. Magnetische resonantieangiografie (MRA) wordt in combinatie met andere methoden gebruikt om de etiologie van een beroerte vast te stellen.
Diagnose van het aangetaste vat
Een ischemische beroerte manifesteert zich door de acute ontwikkeling van een focaal neurologisch defect, kenmerkend voor een afsluiting van een van de hersenslagaders. In de meeste gevallen presenteert de patiënt klachten die wijzen op acuut functieverlies van een van de afdelingen van het centrale zenuwstelsel, overeenkomend met het syndroom van schade aan een bepaalde slagader. Voorwaarde voor een correcte diagnose is kennis van zowel de functionele als de vasculaire anatomie van de hersenen, aangezien de klinische manifestaties van het syndroom afhankelijk zijn van het aangetaste bloedvat. De tot nu toe ontwikkelde spoedbehandeling dient te worden gestart voordat neuroimagingmethoden de lokalisatie en omvang van het infarct kunnen bevestigen. De diagnostiek dient daarom snel te gebeuren en uitsluitend gebaseerd te zijn op klinische gegevens.
Een beroerte wordt gekenmerkt door een snel begin – langzaam toenemende symptomen zijn niet typerend voor cerebrale ischemie. Een langzaam begin is alleen mogelijk bij een opeenvolgende afsluiting van vele kleine bloedvaten. In dit geval zal zorgvuldige navraag een stapsgewijze progressie aan het licht brengen, kenmerkend voor meerdere opeenvolgende kleine ischemische episodes. Meerdere kleine infarcten leiden tot de ontwikkeling van vasculaire dementie, die van de ziekte van Alzheimer kan worden onderscheiden door de aanwezigheid van focale neurologische symptomen en meerdere afzonderlijke laesies op MRI en CT.
Bij een ischemische beroerte bepaalt de grootte van het aangetaste bloedvat de grootte van de hersenlaesie en daarmee de prevalentie van neurologische symptomen: occlusie van een groot bloedvat veroorzaakt meestal een uitgebreider neurologisch defect, terwijl occlusie van kleine bloedvaten leidt tot beperktere neurologische aandoeningen. De diepe delen van de hersenen worden van bloed voorzien door lange, penetrante bloedvaten, die vatbaar zijn voor het ontstaan van occlusie met de vorming van karakteristieke klein-focale herseninfarcten. Syndromen die gepaard gaan met occlusie van kleine bloedvaten worden vaak lacunair genoemd, omdat in deze gevallen bij autopsie meestal kleine poriën (lacunae) in de diepe hersenstructuren worden aangetroffen. Vasculaire schade aan de hersenen die leidt tot het optreden van overeenkomstige symptomen, wordt daarom lacunair genoemd.
Hoewel identificatie van de laesie essentieel is voor de diagnose van een beroerte, is deze van beperkte waarde voor het vaststellen van de etiologie van een beroerte, omdat de grootte van de laesie en de locatie van de occlusie niet toelaten de oorzaak ervan te bepalen. Om dit probleem op te lossen, is het noodzakelijk om de gehele vaatboom proximaal van de occlusie te onderzoeken om een mogelijke bron van de embolie te identificeren. Hoewel kleine penetrerende vaten primair beschadigd kunnen raken, worden ze ook vaak geblokkeerd door arterio-arteriële embolieën, die kunnen ontstaan in een groter vat waaruit de slagader aftakt, of door kleine embolieën vanuit het hart. Bovendien kan de bron van de embolie het veneuze bed zijn, indien er een rechts-links shunt in het hart aanwezig is.
Neuroimagingmethoden en de progressie van histologische veranderingen
Er is geen consensus over wanneer neuroimaging moet worden uitgevoerd bij een patiënt met een verdenking op een ischemische beroerte, aangezien dit op het moment dat de symptomen zich openbaren, slechts een tumor of bloeding kan uitsluiten. Als de symptomen te wijten zijn aan ischemie, zullen MRI en CT pas enkele uren later veranderingen in de hersenen detecteren. Bovendien zijn veranderingen als gevolg van ischemie mogelijk pas na enkele dagen zichtbaar met deze beeldvormende technieken. De situatie wordt nog ingewikkelder doordat CT en MRI bij een aanzienlijk aantal patiënten met een beroerte helemaal geen focale veranderingen detecteren.
Inzicht in de pathologische veranderingen die optreden bij een beroerte helpt te begrijpen waarom CT en MRI een beperkte klinische waarde hebben in de acute fase van een beroerte. Afhankelijk van de mate van hemoperfusie kan het getroffen hersengebied nog vele uren energietekort ervaren. Wanneer de perfusie volledig wordt gestopt, bijvoorbeeld tijdens een hartstilstand, ontstaat er binnen enkele minuten een energietekort. Bij een minimale mate van ischemie die hersenweefsel kan beschadigen, kan er na 6 uur of langer een energietekort optreden. Dit is precies hoe lang het kan duren voordat er veranderingen in het hersenweefsel optreden die door histologisch onderzoek kunnen worden vastgesteld. Zelfs bij energietekort kunnen histologische veranderingen minimaal zijn, zoals blijkt uit de afwezigheid van ischemische veranderingen bij autopsie. Dus, als er direct ischemische schade optreedt, zal autopsie enorme veranderingen in de hersenen aan het licht brengen die optreden op het moment van overlijden en niet verband houden met de primaire ischemische laesie. Karakteristieke veranderingen die gepaard gaan met ischemie treden alleen op bij een perfusie van het getroffen hersengebied gedurende enkele uren.
De mate van ischemie bepaalt de snelheid en ernst van pathologische veranderingen in de infarctzone. De ernstigste verandering is necrose, gekenmerkt door volledig verlies van weefselstructuur. Minder ernstige schade manifesteert zich door selectief verlies van neuronen met behoud van glia en weefselstructuur. In beide gevallen hoopt zich, naarmate pathologische veranderingen zich ontwikkelen, overtollig water op in het hersenweefsel, wat oedeem veroorzaakt. Pas later, wanneer het necrotische hersengebied wordt gereorganiseerd, neemt het weefselvolume af.
CT en MRI zijn meestal normaal gedurende de eerste 6 tot 24 uur na het begin van de symptomen. Van de twee neuroimagingtechnieken is MRI gevoeliger omdat het beter in staat is om waterophoping te detecteren, wat hyperintens lijkt op T2-gewogen beelden. Oudere infarcten lijken hypointens op T1-gewogen beelden.
Omdat het enige tijd duurt voordat de voor een ischemische beroerte kenmerkende veranderingen in de hersenen zichtbaar worden, kunnen MRI en CT de diagnose niet bevestigen in de eerste uren van de ziekte, maar ze kunnen wel andere oorzaken uitsluiten die neurologische symptomen kunnen veroorzaken. Alle patiënten met een uitgesproken neurologisch defect hebben dringend neuroimaging nodig, met name CT, om andere aandoeningen, zoals een intracraniële bloeding, uit te sluiten. Het is raadzaam om MRI minstens één dag na het begin van de symptomen uit te stellen.
Diagnose van de oorzaak van ischemische beroerte
Een ischemische beroerte treedt op als gevolg van een afsluiting van een slagader en een verstoring van de bloedtoevoer naar een bepaald hersengebied. Het vaststellen van de oorzaak van de afsluiting is noodzakelijk om de meest effectieve langetermijntherapie te selecteren. Hiervoor is onderzoek van het vaatbed proximaal van de afsluitingszone noodzakelijk. Bij een afsluiting van de halsslagader kan de primaire pathologie bijvoorbeeld gelokaliseerd zijn in het hart, de aorta of de slagader zelf. De oorzaak van de afsluiting van een klein bloedvat dat zich uitstrekt van de halsslagader kan een embolie zijn die zich vormt op een willekeurig niveau tussen het hart en dit bloedvat.
Hoewel het verleidelijk is om aan te nemen dat het beginpatroon en de locatie van het aangetaste bloedvat kunnen helpen bij het vaststellen van de etiologie van de beroerte, toont klinische ervaring aan dat deze kenmerken onbetrouwbaar zijn. Zo is een beroerte met een acuut begin van de symptomen die direct een piek bereiken vaak embolisch van oorsprong, maar een vergelijkbaar beeld is mogelijk bij patiënten met carotisbifurcatielaesies die mogelijk een chirurgische ingreep vereisen.
De grootte van het betrokken bloedvat biedt ook weinig hulp bij het vaststellen van de etiologie van de beroerte. Enerzijds kunnen kleine bloedvaten afgesloten zijn door een embolie die ontspringt in het hart of proximaal van een grote slagader. Anderzijds kan het lumen van het bloedvat geblokkeerd zijn door een atherosclerotische plaque op de plaats van oorsprong uit een intracraniële slagader of als gevolg van een primaire verwonding. Er bestaat ook enige onzekerheid over het concept van lacunaire ziekte, wat suggereert dat kleine penetrerende slagaders een speciaal type pathologische veranderingen kunnen vertonen. Hoewel dit proces, lipohyalinose genaamd, zeker bestaat, kan het de beroerte pas verklaren nadat meer proximale hart- en vaatpathologie is uitgesloten.
De begrippen "etiologie van een beroerte" en "risicofactoren voor een beroerte" worden ook vaak ten onrechte door elkaar gehaald. Etiologie wordt geassocieerd met pathomorfologische veranderingen die direct verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van arteriële occlusie. Deze processen kunnen de vorming van een bloedstolsel in het linker atrium, atherosclerose van de vaatwand en hypercoagulabiliteit omvatten. Tegelijkertijd worden risicofactoren geïdentificeerd als aandoeningen die de kans op een beroerte vergroten. Deze factoren zijn vaak meervoudig en kunnen met elkaar interacteren. Roken is dus een risicofactor voor een beroerte, maar niet de directe oorzaak ervan. Omdat roken verschillende fysiologische en biochemische veranderingen veroorzaakt, zijn er verschillende mogelijke routes die leiden tot een verhoogd risico op een beroerte, waaronder door roken geïnduceerde hypercoagulabiliteit of een verhoogd risico op atherosclerose.
Gezien de veelheid aan effecten is de invloed van risicofactoren complex. Zo is arteriële hypertensie een risicofactor voor atherosclerose op verschillende niveaus, waaronder in kleine penetrerende slagaders, grotere intracraniële slagaders en de vertakking van de halsslagaders. Het is ook een risicofactor voor ischemische hartziekten, die op hun beurt atriumfibrilleren en een myocardinfarct kunnen veroorzaken, wat kan leiden tot cardiogene embolie.
Het is daarom onmogelijk om door onderzoek van een patiënt vast te stellen of de beroerte veroorzaakt is door hypertensie, diabetes, roken of een andere risicofactor. In plaats daarvan moet de onderliggende aandoening worden vastgesteld die direct tot de arteriële occlusie heeft geleid. Dit is van meer dan academisch belang, aangezien therapie gericht op het voorkomen van een volgende beroerte wordt gekozen rekening houdend met de etiologie.
Methoden voor het bestuderen van het cardiovasculaire systeem
Er zijn een aantal niet-invasieve technieken ontwikkeld om cardiale of arteriële laesies te identificeren die de oorzaak zijn van afsluiting van de hersenvaten. De algemene strategie is om snel elke mogelijke oorzaak te identificeren die onmiddellijke behandeling vereist om een recidief van een beroerte te voorkomen. De keuze van de medicatie hangt af van het risico op een beroerte bij een bepaalde pathologie. In de regel vereisen aandoeningen met een hoog risico op een beroerte het gebruik van warfarine, terwijl aandoeningen met een laag risico aspirine gebruiken.
Bij alle patiënten met ischemie in het voorste vaatgebied is niet-invasief onderzoek van de carotisarteriën geïndiceerd, voornamelijk om de indicatie voor carotis-endarteriëctomie vast te stellen. De effectiviteit van chirurgische verwijdering van atherosclerotische plaque tijdens endarteriëctomie is al jaren controversieel vanwege het gebrek aan duidelijk klinisch bewijs. De North American Symptomatic Carotid Endarteriëctomy Trial (NASCET) heeft de effectiviteit van chirurgische behandeling aangetoond. Aangezien een significant voordeel van de methode alleen werd opgemerkt bij patiënten met een stenose van meer dan 70%, dient de mate van stenose primair in overweging te worden genomen bij het bepalen van de indicatie voor een operatie, ongeacht welk carotisgebied de cerebrale ischemie heeft veroorzaakt.
De standaard niet-invasieve methode voor het evalueren van de carotisbifurcatie is duplexechografie (echografie), die betrouwbare resultaten oplevert wanneer uitgevoerd door een goed opgeleide arts. Een alternatief is MRA, dat verschillende voordelen heeft. Terwijl duplexechografie alleen informatie geeft over de carotisbifurcatie, kan MRA de gehele arteria carotis interna onderzoeken, inclusief de sifonregio. Bovendien kan MRA de arteria vertebralis en de gehele cirkel van Willis in beeld brengen. Aan de andere kant vereist duplexechografie, in tegenstelling tot MRA, niet dat de patiënt langdurig bewegingloos blijft in omstandigheden die vaak claustrofobie veroorzaken en is daarom comfortabeler. Hoewel de nauwkeurigheid van MRA bij het identificeren van carotisbifurcatielaesies vergelijkbaar is met die van duplexechografie, is er nog niet zo grondig onderzoek naar gedaan. In tegenstelling tot MRA levert duplexechografie ook informatie over de bloedstroomsnelheid, wat een aanvulling vormt op de anatomische gegevens.
Omdat duplexechografie sneller kan worden uitgevoerd, dient deze bij patiënten met een laesie van het voorste vaatbed kort na opname te worden uitgevoerd. Bij negatieve resultaten kan later een MRA worden uitgevoerd om pathologie op andere niveaus van het vaatstelsel te identificeren. Een vertraagde MRA vergroot de kans op het detecteren van het ischemische gebied met MRI.
Angiografie blijft de gouden standaard in cerebrale vasculaire beeldvorming. Het brengt echter een bekend risico op beroerte en mortaliteit van 0,5% met zich mee. Met de beschikbaarheid van niet-invasieve echografie en magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) dient angiografie te worden gereserveerd voor specifieke vragen die van invloed kunnen zijn op behandelbeslissingen.
Transcraniële Doppler (TCD) is een nuttige aanvulling op de detectie van intracraniële vaatziekten. Hoewel TCD niet zoveel details oplevert als duplexechografie, levert de meting van de bloedstroomsnelheid en pulsatiliteit belangrijke informatie op over atherosclerotische laesies in de vaten van de cirkel van Willis. Als MRA bijvoorbeeld veranderingen aantoont in de arteria basilaris, de arteria cerebri media, biedt TCD aanvullende informatie die belangrijk kan zijn voor de interpretatie van cerebrale angiogrammen.
Hoewel echografie en MRA informatie verschaffen over extracraniële en intracraniële vaten, is echocardiografie de beste methode om een cardiale bron van embolie te identificeren. Echocardiografie is geïndiceerd bij twee verschillende patiëntengroepen. De eerste groep omvat patiënten met cardiale pathologie die blijkt uit de anamnese of klinisch onderzoek (bijv. auscultatoire aanwijzingen voor klep- of andere hartaandoeningen). De tweede groep omvat patiënten bij wie de oorzaak van een beroerte onduidelijk blijft. Bij ongeveer 50% van de patiënten wordt een beroerte voorlopig geclassificeerd als "cryptogeen", maar bij velen wordt later een onderliggende cardiale pathologie vastgesteld die predisponeert tot embolie, of een stollingsstoornis. Met intensief aanvullend onderzoek kan in de meeste gevallen de aard van de vasculaire laesie worden vastgesteld, vooral wanneer MRA wordt gebruikt voor niet-invasieve evaluatie van grote intracraniële vaten.
Verschillende studies hebben aangetoond dat transthoracale echocardiografie de oorzaak van een beroerte doorgaans niet aan het licht brengt in gevallen zonder voorgeschiedenis van hartpathologie en zonder afwijkingen bij lichamelijk onderzoek van het cardiovasculaire systeem. Dit maakt het gebruik ervan ongeschikt bij patiënten met cryptogene beroertes. Dit geldt ook voor patiënten met obesitas en emfyseem, voor wie een andere techniek, transoesofageale echocardioscopie (TEC), meer informatief is. TEC is de voorkeursmethode in gevallen waarbij pathologie van de hersenvaten niet kan worden vastgesteld. Tijdens TEC wordt een echografiesonde in de slokdarm ingebracht om het hart, dat in dit geval niet wordt bedekt door ribben en longen, beter te onderzoeken. Op deze manier kan ook de toestand van de aorta worden beoordeeld, waardoor grote of uitstekende atherosclerotische plaques in de aorta kunnen worden geïdentificeerd, die een bron van embolie kunnen vormen. Bij afwezigheid van hart- en vaatpathologie kan een arteriële occlusie het gevolg zijn van een erfelijke of verworven bloedstollingsstoornis. Sommige aandoeningen, zoals het syndroom van Trousseau, dat wordt gekenmerkt door een verhoogde bloedstolling als gevolg van een maligne neoplasma, kunnen de enige oorzaak zijn van een beroerte bij patiënten met een gezond hart en onaangetaste bloedvaten in de hersenen. Andere aandoeningen kunnen slechts een risicofactor voor een beroerte vormen. Denk bijvoorbeeld aan de aanwezigheid van antifosfolipidenantistoffen, die vaak bij ouderen worden aangetroffen en het risico op een beroerte verhogen. Net als bij een cardio-embolische beroerte is bij hypercoagulabiliteit met een hoog risico op een beroerte een langdurige behandeling met warfarine geïndiceerd.