Chronische pancreatitis: pathogenese

Bij de pathogenese van chronische pancreatitis is een van de belangrijkste mechanismen is de activatie van pancreasenzymen, bijzonder trypsine en "zelfvertering" van pancreatische weefsel. In experimenten met proefdieren hebben aangetoond dat de introductie van bijna alle pancreasenzymen bij het kanaal onder voldoende druk veroorzaakt een "zelf-digestie" van de weefsels en inflammatoire veranderingen daarvan; de uitzondering is amylase en carboxypeptidase. Van bijzonder belang bij de ontwikkeling van pancreatitis bevestigd trypsine, waarbij coagulatie necrosis acinaire weefsel veroorzaakt met infiltratie van leukocyten, alsmede de A- en B-fosfolipase vernietigen fosfolipidenlaag membranen en cellen en elastase, destructief werkend op elastische "skelet" van de vaatwanden en bovendien veroorzaken vasculaire Veranderingen die hemorrhagische impregnatie van pancreasweefsel bevorderen.

Pathologische, premature activering van trypsine uit trypsinogen wordt uitgevoerd door enterokinase dat de ductus pancreaticus binnenkomt met dyskinesie van de twaalfvingerige darm. Onlangs is echter bewezen dat bij pathologische aandoeningen, in aanwezigheid van het ontstekingsproces in de pancreas en belemmeringen voor de uitstroom van pancreassap, activering van trypsine, chymotrypsine en elastase treedt reeds in de pancreas. Er is ook activering van kallikreïne, dat bijdraagt aan een verhoogde vasculaire permeabiliteit, zwelling van het klierweefsel en verhoogde pijn. Er wordt ook verwacht dat dit gepaard gaat met de verergering van het proces en andere vasoactieve stoffen die de capillaire permeabiliteit verbeteren, evenals sommige prostaglandinen. Het is belangrijk, in het begin - als gevolg van oedeem, en dan - en sclerotische veranderingen in acinair weefsel, moeite lymfe stroom; verstoorde microcirculatie als gevolg van de vorming en afzetting in de haarvaten en venulen van fibrinestrengen en hun microthrombine. Tegelijkertijd verdikt de pancreas als gevolg van de proliferatie van bindweefsel, fibrose van de klier. In de voortgang van het proces wordt groot belang gehecht aan auto-immuunprocessen.

Bij chronische pancreatitis, ontstaat zonder duidelijke recidieven al deze geleidelijk verandert of sneller verloopt evenwijdig aan de verminderde functionele reserves van de alvleesklier, en klinisch manifeste tekenen van zijn functionele exo- en endocriene insufficiëntie. Met chronische recidiverende pancreatitis als gevolg van herhaalde invloed etiologische factoren (scherpe aandoeningen voorgeschreven dieet, een aanzienlijke consumptie van alcoholische dranken, bijzonder sterk, ernstige besmettelijke ziekten, sommige vergiftiging etc.) worden periodiek ontstaan ernstige exacerbaties, op morfologische en pathofysiologische foto die lijkt op acute pancreatitis, die vervolgens worden vervangen door remissies. Elke verslechtering is de oorzaak van een sterke progressie van de ziekte.

Dit algemene patroon van ontwikkeling en progressie van chronische pancreatitis wordt ongetwijfeld beïnvloed door de kenmerken van de etiologie en de aanwezigheid van bijkomende ziekten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],