Chronische rhinitis (chronische loopneus) - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van chronische rhinitis

Chronische rhinitis gaat doorgaans gepaard met stoornissen in de bloedsomloop en trofie van het neusslijmvlies, die kunnen worden veroorzaakt door factoren zoals frequente acute ontstekingsprocessen in de neusholte (waaronder diverse infecties). Irriterende omgevingsfactoren hebben ook een negatief effect. Zo droogt droge, hete en stoffige lucht het neusslijmvlies uit en remt de werking van het trilhaarepitheel. Langdurige blootstelling aan kou leidt tot veranderingen in het endocriene systeem (met name in de bijnieren), die indirect van invloed zijn op de ontwikkeling van een chronisch ontstekingsproces in het neusslijmvlies. Sommige industriële gassen en giftige vluchtige stoffen (bijvoorbeeld kwikdamp, salpeterzuur, zwavelzuur), evenals blootstelling aan straling, hebben een irriterend en toxisch effect op het neusslijmvlies.

Een belangrijke rol bij de ontwikkeling van chronische rhinitis spelen algemene ziekten, zoals ziekten van het cardiovasculaire stelsel (bijvoorbeeld hypertensie en de behandeling ervan met vaatverwijders), nierziekten, dysmenorroe, frequente coprostase, alcoholisme, endocriene stoornissen, organische en functionele veranderingen in het zenuwstelsel, enz.

Belangrijke etiologische factoren van chronische rhinitis zijn lokale processen in de neusholte, de bijholten en de keelholte. Vernauwing of obstructie van de neusamandelen door de neusamandelen draagt bij aan de ontwikkeling van stase en oedeem, wat op zijn beurt leidt tot verhoogde slijmafscheiding en groei van bacteriële contaminatie. Purulente afscheiding tijdens sinusitis infecteert de neusholte. Verstoring van de normale anatomische verhoudingen in de neusholte, bijvoorbeeld met een afwijkend neustussenschot, leidt tot unilaterale hypertrofie van de neusschelpen. Erfelijke aanleg, misvormingen en defecten van de neus, verwondingen, zowel huiselijk als chirurgisch (te radicale of herhaalde chirurgische ingrepen in de neusholte) kunnen van belang zijn. Een vreemd voorwerp in de neusholte, chronische tonsillitis en langdurig gebruik van vasoconstrictieve druppels dragen bij aan de ontwikkeling van chronische ontsteking van de neusholte.

Een belangrijke rol bij het ontstaan van chronische rhinitis spelen voedingsomstandigheden, zoals eentonige voeding, tekort aan vitamines (vooral vitaminegroep B), tekort aan jodiumhoudende stoffen in het water, etc.

Pathogenese van chronische rhinitis

Het gecombineerde effect van sommige exogene en endogene factoren gedurende verschillende tijdsperioden kan het ontstaan van de ene of de andere vorm van chronische rhinitis veroorzaken. Zo beschadigen mineraal- en metaalstof het slijmvlies, en veroorzaken meel, krijt en andere soorten stof de dood van de trilhaartjes van het trilhaarepitheel, wat bijdraagt aan het ontstaan van metaplasie, een verstoring van de afvoer uit de slijmklieren en slijmbekercellen. Stofophopingen in de neusholtes kunnen verharden en neusstenen (rhinolieten) vormen. Dampen en gassen van verschillende stoffen hebben een chemisch effect op het neusslijmvlies, waardoor eerst een acute en vervolgens een chronische ontsteking ontstaat.

Verschillende vormen van chronische rhinitis worden gekenmerkt door inherente pathomorfologische veranderingen in de neusholte.

Bij chronische catarrale rhinitis komen pathomorfologische veranderingen slechts in geringe mate tot uiting. De meest uitgesproken veranderingen treden op in de epitheliale en subepitheliale lagen. Het integumentaire epitheel wordt dunner, en op sommige plaatsen wordt metaplasie van het trilhaarepitheel naar vlak epitheel waargenomen. Op sommige plaatsen kan de epitheliale bekleding ontbreken. Het aantal slijmbekercellen neemt toe. In de subepitheliale laag wordt een sterke weefselinfiltratie waargenomen, voornamelijk door lymfocyten en neutrofielen. De subepitheliale slijmklieren zijn verwijd door het daarin opgehoopte secreet. De synchroniciteit in de werking van de secretieklieren verdwijnt. Bijzonder sterke infiltratie door lymfoïde elementen wordt waargenomen rond de slijmklieren. Ontstekingsinfiltratie is mogelijk niet diffuus, maar focaal. Bij een langdurig beloop van rhinitis ontwikkelt zich sclerose in de subepitheliale laag. Het oppervlak van het slijmvlies is bedekt met exsudaat, dat bestaat uit de afscheiding van de slijm- en bekerklieren en leukocyten. Het aantal leukocyten in het exsudaat varieert afhankelijk van de ernst van de ontstekingsverschijnselen.

Morfologische veranderingen bij chronische hypertrofische rhinitis hangen grotendeels af van de vorm van de ziekte. Een proliferatief proces wordt waargenomen in alle delen van het slijmvlies. De epitheelbedekking is diffuus verdikt, plaatselijk hyperplastisch, en de basale membraan is verdikt. Lymfoïde, neutrofiele en plasmacelinfiltratie is het meest uitgesproken in de klieren en bloedvaten. Het fibroblastproces begint in de klieren en de subepitheliale laag en bereikt vervolgens de vasculaire laag. Vezelweefsel drukt de caverneuze plexus van de neusschelpen samen of bevordert hun expansie en de vorming van nieuwe bloedvaten. Compressie van de uitscheidingsbuizen van de klieren leidt tot de vorming van cysten. Soms wordt bothyperplasie van de neusschelpen waargenomen. Bij de polypoïde vorm van hypertrofie is de zwelling van het slijmvlies meer uitgesproken, bij papillomateuze hypertrofie worden veranderingen waargenomen in de epitheellaag, waarbij de hyperplastische lagen van het epitheel in bepaalde gebieden ondergedompeld zijn, terwijl fibrose in deze gebieden significant tot uiting komt. Morfologische veranderingen bij niet-specifieke chronische atrofische rhinitis worden waargenomen in het slijmvlies. In dit geval wordt, samen met de atrofische vorm, een volledig normaal slijmvlies waargenomen. De grootste veranderingen worden waargenomen in de epitheellaag: er is geen slijm op het oppervlak van het slijmvlies, bekercellen verdwijnen, het cilindrische epitheel verliest trilhaartjes en metaplaseert tot een meerlagig plaveiselepitheel. In latere stadia ontstaan ontstekingsinfiltraten in de subepitheliale laag, veranderingen in de slijmklieren en bloedvaten.

Bij vasomotorische rhinitis (neurovegetatieve vorm) speelt de verstoring van de zenuwmechanismen die de normale fysiologie van de neus bepalen een doorslaggevende rol in de pathogenese, waardoor gewone irriterende stoffen hyperergische reacties van het slijmvlies veroorzaken. Bij deze vorm van rhinitis worden geen specifieke veranderingen in het neusslijmvlies waargenomen. Het slijmvliesepitheel is verdikt en het aantal slijmbekercellen is aanzienlijk toegenomen. Vezelvorming en oedeem van de onderliggende laag worden waargenomen. De cellulaire reactie is zwak uitgedrukt en wordt vertegenwoordigd door lymfoïde, neutrofiele, plasmacellen en macrofagenfoci. De caverneuze vaten zijn verwijd. Bij een langdurig beloop van de ziekte treden tekenen op die kenmerkend zijn voor hypertrofische rhinitis (collatenose van het interstitiële weefsel).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]