Aspecifieke colitis ulcerosa - Oorzaken

Al tientallen jaren wordt er intensief gezocht naar ontwikkelingsmechanismen die gemeenschappelijk, maar specifiek zijn voor slechts één van deze ziekten.

De infectietheorie is van het grootste belang. En dat is volkomen begrijpelijk, aangezien de inflammatoire aard van aspecifieke colitis ulcerosa aanleiding gaf om aan te nemen dat een specifieke ziekteverwekker betrokken is bij het ontstaan en de ontwikkeling van het pathologische proces. Er werd gesuggereerd dat aspecifieke colitis ulcerosa veroorzaakt kan worden door virussen, bacteriën of hun stofwisselingsproducten. In latere studies werden L-vormen van dunnedarmbacteriën (Chlamidia, Str. faecalis) beschouwd als een veroorzaker van aspecifieke colitis ulcerosa. Onderzoek in deze richting is momenteel gaande, maar pogingen om een specifieke ziekteverwekker te identificeren zijn tot nu toe niet succesvol geweest.

Het chronische beloop van aspecifieke colitis ulcerosa, de neiging tot seizoensgebonden exacerbaties, de uitgesproken systemische manifestaties en het positieve effect van hormonale therapie duidden op de betrokkenheid van immuunmechanismen bij de ontwikkeling van deze ziekten. In dit verband werd de immuunstatus van patiënten herhaaldelijk bestudeerd. Klinische en immunologische vergelijkingen werden uitgevoerd, waaruit bleek dat met toenemende ernst van het proces in het maag-darmkanaal de veranderingen in de immunologische status verergeren. Lokale veranderingen in IgA-subklassen werden vastgesteld bij aspecifieke colitis ulcerosa met lokalisatie van het proces in de dikke darm. De aanname over de betrokkenheid van endotoxinen bij de pathofysiologische mechanismen van beide ziekten omvatte een onderzoek naar de aanwezigheid van lipide A-antilichamen (ALA), een component van endotoxinen van gramnegatieve bacteriën, in het bloedserum.

Uit een analyse van literatuurgegevens blijkt dat de auteurs, ondanks de complexiteit en veelzijdigheid van onderzoeken naar de immunologische status van patiënten met niet-specifieke colitis ulcerosa, ernaar streven antwoorden te vinden op drie hoofdvragen:

1. Spelen immunologische mechanismen een rol bij het ontstaan en de ontwikkeling van deze ziekten?
2. Kunnen auto-immuunreacties die optreden bij colitis ulcerosa aanwijzingen geven over de oorzaken van deze ziekten?
3. of immunologische factoren bepaalde groepen mensen beïnvloeden, waardoor ze vatbaarder worden voor colitis ulcerosa.

Om de vraag te beantwoorden of aspecifieke colitis ulcerosa een klassieke genetische aandoening is, werden HLA-fenotypes bestudeerd bij patiënten, hun familieleden en personen in de controlegroep. De resultaten bevestigden de gegevens uit eerdere studies die aangaven dat aspecifieke colitis ulcerosa niet als een typische genetische aandoening kan worden geclassificeerd.

Ondanks talrijke studies naar diverse genetische, immunologische, microbiële, psychogene en omgevingsfactoren is de oorzaak van aspecifieke colitis ulcerosa nog steeds niet vastgesteld. Het is onduidelijk of deze ziekten verschillende nosologische vormen zijn of dat ze verschillende manifestaties van dezelfde ziekte vertegenwoordigen. Blijkbaar kunnen al deze factoren belangrijk zijn in het multifactoriële model van hun etiologie en pathogenese. De meest gangbare theorie over het ontstaan van aspecifieke colitis ulcerosa wijst op de leidende rol van intestinale antigenen, waarvan de impact gepaard gaat met een verandering in immuunreactiviteit en darmontsteking. Aangenomen wordt dat de reactiviteit van het lichaam ook wordt beïnvloed door genetische factoren die nog niet goed zijn bestudeerd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]