Colon diverticula - Oorzaken van ontwikkeling

Intestinale divertikels kunnen aangeboren en verworven zijn. Aangeboren divertikels ontstaan door een lokaal ontwikkelingsdefect. De oorzaken en het mechanisme van verworven divertikels blijven onduidelijk. Er wordt aangenomen dat twee groepen factoren verantwoordelijk zijn voor hun ontstaan: factoren die de intra-intestinale druk verhogen (constipatie, winderigheid, systematisch gebruik van laxeermiddelen, darmstenose, enz.) en factoren die verzwakking van de darmwand veroorzaken (vitaminegebrek, dystrofie, ontsteking, ischemie, congestie in het poortadersysteem, abdominaal trauma, vervetting van de darmspier, aangeboren insufficiëntie van de darmwand).

De volgende gegevens ondersteunen de rol van verhoogde intra-testinale druk bij de ontwikkeling van pseudodivertikels.

Bij patiënten met divertikels in het sigmoïd nemen de frequentie en amplitude van drukgolven significant meer toe na eten, toediening van proserine en morfine dan in de controlegroep, vooral in gebieden met divertikels. Bij diverticulose wordt vaak hypertrofie van de darmspier vastgesteld, wat wijst op een verhoogde motorische activiteit van de darm. De resultaten van röntgen-cinematografisch onderzoek, gecombineerd met gelijktijdige bepaling van de intra-intestinale druk, laten zien dat segmentale contracties van de darm leiden tot de vorming van hogedrukzones en het ontstaan van divertikels die tijdens de rustperiode niet werden waargenomen.

De volgende feiten geven het belang van de relatieve zwakte van de darmwand aan: vaker voorkomen van divertikels in de dikke darm, waar de longitudinale spieren geen aaneengesloten laag vormen, maar gegroepeerd zijn in 3 banden van de dikke darm; voorkomen van divertikels vooral op plaatsen waar bloedvaten passeren, in delen van de darm met onvoldoende weerstand; vaker voorkomen van diverticulose bij ouderen en seniele personen; meldingen van colondivertikels bij kinderen en adolescenten met het Marfan-syndroom, het Ehlers-Danlos-syndroom, bij een collageentekort, bij sclerodermie, vaak gepaard gaand met een schending van de structuur van de darmwand; vaak voorkomend in combinatie met andere ziekten die worden veroorzaakt door een afname van de weefselweerstand (hernia's, spataderen van de benen, visceroptose).

Het is momenteel algemeen aanvaard dat de pathogene betekenis te wijten is aan dieetkenmerken. Divertikelziekte van de dikke darm komt vaker voor in gebieden waar geraffineerde voedingsmiddelen worden geconsumeerd dan in regio's waar plantaardige voedingsmiddelen de overhand hebben, en komt minder vaak voor bij vegetariërs dan bij inwoners van hetzelfde land die normaal eten.

Er bestaan verschillende theorieën over de pathogenese van verworven divertikels: de theorie van aangeboren aanleg, vasculair, mesenchymaal, mechanisch of pulsief. De laatste is de meest voorkomende. Deze theorie stelt dat bij verhoogde activiteit van de darmspieren een overmatige en frequente segmentatie van de darm ontstaat, wat leidt tot een hoge intra-intestinale druk in sommige delen van de darm. Onder invloed hiervan treedt prolaps van het slijmvlies door de darmwand op, meestal via tunnels gevormd door bloedvaten. Blijkbaar is het mechanisme van de vorming van divertikels complex en worden de oorzaken van de ziekte bepaald door een combinatie van factoren, en niet door de werking van één factor.

De grootte van de intraluminale druk en de mate van weerstand van de darmwand zijn onafhankelijke factoren. De verschillende mate waarin ze bijdragen aan de ontwikkeling van divertikels bepaalt de heterogeniteit van de ziekte, niet alleen wat betreft de etiopathogenese, maar ook wat betreft de manifestaties, het beloop en de keuze van de behandeling.

Algemeen wordt aangenomen dat de belangrijkste factor bij het ontstaan van diverticulitis een verstoring van de afvoer van de inhoud uit het divertikel is. Stasis van de inhoud in het divertikel, wat bijdraagt aan beschadiging van het slijmvlies, en de toevoeging van infectie door de darminhoud veroorzaken ontstekingen. Van groot belang is de toestand van de darmmicroflora, die volgens H. Haenal een potentieel gevaar vormt. Bacteriologisch onderzoek van de ontlasting bij 80% van de patiënten met ongecompliceerde divertikelaandoeningen en bij alle patiënten met chronische diverticulitis onthult diepgaande kwalitatieve veranderingen in de microflora en kwantitatieve verschuivingen in de verhouding van verschillende groepen micro-organismen. Bij diverticulitis zijn de veranderingen meer uitgesproken.

Diverticulitis kan ook worden veroorzaakt door lokale circulatiestoornissen, chemische of toxische factoren. Sommigen geloven dat infecties via hematogene en lymfogene routes de divertikelwand kunnen binnendringen. Het ontstekingsproces vanuit de darmwand kan zich uitbreiden naar het divertikel. Vanuit het divertikel kan de ontsteking zich vervolgens uitbreiden naar de darmwand, het mesenterium, wat wordt bevorderd door de dunne wand van het valse divertikel.

Wanneer zich ontstekingsverschijnselen in het divertikel ontwikkelen, overheerst vaak een exsudatief (purulent) proces, dat tot op zekere hoogte reversibel is, of een fibroplastisch proces met een neiging tot krimp. In beide gevallen kan er sprake zijn van gedeeltelijke of volledige darmstenose. In het eerste geval wordt een sneller beloop van de ziekte waargenomen, in het tweede geval is de kans op een terugval beperkt.

Afhankelijk van het beloop wordt er onderscheid gemaakt tussen acute en chronische diverticulitis. Acute diverticulitis in pathologisch-anatomische zin is zeldzaam en komt vooral voor bij echte divertikels. De diagnose acute diverticulitis wordt vaak ten onrechte gesteld bij chronische diverticulitis.

Diverticulitis ontwikkelt zich in de meeste gevallen bij patiënten met meerdere divertikels. Meestal verschijnt het in het sigmoïd en het afdalende deel van de dikke darm, op de plaatsen waar de divertikels het vaakst voorkomen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]