Diagnose van acute bijnierinsufficiëntie

Om acute bijnierinsufficiëntie te diagnosticeren, is het belangrijk om anamnestische indicaties te hebben van de bijnier die eerder beschikbaar waren bij patiënten. Vaker bijnieren crises optreden bij patiënten met een verminderde functie van de bijnierschors voor verschillende extreme omstandigheden van het lichaam. Onvoldoende secretie van de bijnierschors vindt plaats met primaire bijnierschade en secundair hypocorticisme veroorzaakt door een afname in ACTH-secretie.

Bijnierziekte omvat de ziekte van Addison en aangeboren disfunctie van de bijnierschors. Als de patiënt een auto-immuunziekte heeft: thyroïditis, diabetes mellitus of bloedarmoede, kan aan de auto-immuunziekte van Addison worden gedacht. Primaire bijnierinsufficiëntie of de ziekte van Addison ontwikkelt zich soms als gevolg van tuberculose-laesies.

De grote kans op acute crisis bij patiënten met de ziekte en het syndroom van Cushing na bilaterale totale adrenalectomie of verwijdering van een tumor van de adrenale cortex en bij patiënten die remmers van de biosynthese van de adrenale cortex. Om de synthese van cortisol en aldosteron, het meest gebruikte medicijn Chloditan, te remmen. Het langdurig gebruik ervan leidt tot bijnierinsufficiëntie en het ontwikkelingspotentieel bij patiënten met acuut hypocorticisme. Gewoonlijk compenseert de toevoeging van 25-50 mg cortisol per dag bij de benoeming van dit medicijn bijnierinsufficiëntie. Maar onder extreme omstandigheden van het lichaam kunnen deze doses ontoereikend blijken.

Om acute bijnierinsufficiëntie te diagnosticeren, is een belangrijk klinisch teken de verhoogde pigmentatie van de huid en slijmvliezen. Bij sommige patiënten is melasma niet uitgesproken, maar er zijn slechts kleine tekenen: verhoogde pigmentatie van de tepels, palmaire lijnen, toename van het aantal pigmentvlekken, moedervlekken, verdonkering van postoperatieve hechtingen. De aanwezigheid van depigmentale vlekken - vitiligo - is ook een diagnostisch teken van een afname van de functie van de bijnierschors. Vitiligo kan zowel tegen de achtergrond van hyperpigmentatie optreden als bij afwezigheid ervan.

Bij primaire bijnierinsufficiëntie helpt de toename van de pigmentatie ten tijde van decompensatie tegen een achtergrond van progressieve hypotensie een addisonische crisis te diagnosticeren. Het is veel moeilijker om te denken aan bijnierinsufficiëntie in depigmentaire vormen, het zogenaamde witte addisonisme. De afwezigheid van melasma bij primair hypocorticisme komt voor in ongeveer 10% van de gevallen en bij alle patiënten met secundaire bijnierinsufficiëntie. Hyperpigmentatie is kenmerkend voor patiënten met een aangeboren disfunctie van de bijnierschors. Het is geassocieerd met verhoogde secretie van ACTH als reactie op een verminderde productie van cortisol.

De karakteristieke bij de diagnose van acute adrenale insufficiëntie is een progressieve verlaging van de bloeddruk. Addisonicheskogo kenmerk van de crisis is de afwezigheid van hypotensie schadevergoeding van de verschillende drugs die vasculaire tonus beïnvloeden. Alleen de benoeming van bijnier hormonen - hydrocortison, cortison en Doxa - leidt tot een toename en de bloeddruk te normaliseren. Maar het moet niet vergeten dat bij patiënten na adrenalectomie over de ziekte van Cushing of bijnier corticosteroma en hypertensieve vorm van adrenogenitaal syndroom acute bijnierinsufficiëntie voordoet in sommige gevallen met een verhoging van de bloeddruk. Soms is het nodig om addisonichesky crisis bij deze patiënten met hypertensieve crisis te onderscheiden.

Diagnose van secundaire bijnierinsufficiëntie helpen medische voorgeschiedenis van het verleden ziekten of verwondingen van het centrale zenuwstelsel over de operaties op de hypofyse of radiotherapie op de hypothalamus-hypofyse gebied van corticosteroïden op de verschillende auto-immuunziekten. Onder de ziekten en schade meest voorkomende hypofyse postpartum partiële necrose hypofyse (Skien syndroom), hypofyse, tumoren, het bewerkstelligen verminderde secretie van hypofyse hormonen. Basale meningitis, encefalitis, kan gliomen van de oogzenuw ook leiden tot secundaire bijnierinsufficiëntie.

Geïsoleerde afname ACTH secretie in aandoeningen van de hypofyse is uiterst zeldzaam, en gaat meestal gepaard met een daling van het tekort niveau van andere tropische hormonen - schildklier-stimulerende, somatotropine, gonadotropine. Daarom, met secundaire bijnierinsufficiëntie, samen met adrenale hypofunctie, wordt hypothyreoïdie opgemerkt, groeiachterstand als de ziekte zich ontwikkelt in de kindertijd, menstruele cyclusstoornissen bij vrouwen, hypogonadisme bij mannen. Soms, wanneer de achterste kwab van de hypofyse beschadigd raakt, worden er symptomen van diabetes insipidus aan toegevoegd.

Laboratoriummethoden voor de diagnose van acute bijnierinsufficiëntie zijn eerder beperkt. De bepaling van cortisol, aldosteron en ACTH in plasma kan niet altijd snel genoeg worden bestudeerd. Bovendien geeft een enkele indicator voor het niveau van hormonen niet nauwkeurig de functionele toestand van de bijnierschors weer. Diagnostische tests die worden gebruikt voor chronische bijnierinsufficiëntie in de acute addison-crisis zijn gecontra-indiceerd.

Voor de diagnose van acute bijnierinsufficiëntie zijn veranderingen in de elektrolytbalans belangrijker. In een staat van compensatie bij patiënten kan het niveau van elektrolyten in de regel niet worden veranderd. Tijdens de crisis van de addison en de toestand van uitdroging neemt het gehalte aan natrium en chloriden af: het natriumgehalte is lager dan 142 meq / l, en tijdens de crisis kan dit niveau 130 meq / l en lager zijn. Kenmerkend is een afname in de afgifte van natrium in de urine - minder dan 10 g / dag. Belangrijk voor de diagnose van acute bijnierinsufficiëntie is een toename van bloedkalium tot 5-6 meq / l; soms bereikt dit cijfer 8 meq / l. Als gevolg van een toename van het kaliumgehalte in het bloed en een afname van natrium, verandert de natrium / kalium-verhouding. Als deze coëfficiënt bij gezonde mensen 32 is, wordt acuut hypokorticisme gekenmerkt door een daling van maximaal 20 of minder.

Hyperkaliëmie heeft een toxisch effect op het myocardium en ECG vertoont vaak een hoge spitse T-tand, evenals een vertraging van de geleiding. Bovendien kunnen, in omstandigheden van insufficiëntie van de functie van de bijnierschors, de verlenging van het S-T-interval en het QRS-complex, het laagspannings-ECG, worden onthuld.

Naast een aanzienlijk verlies van water en zouten, is hypoglykemie een aanzienlijk gevaar tijdens de addison-crisis. De bepaling van het suikergehalte in het bloed moet worden gecontroleerd. Maar de hypoglycemische crisis kan een onafhankelijke manifestatie zijn van decompensatie van chronische bijnierinsufficiëntie tijdens vasten en infectieziekten. Tijdens acuut hypocorticisme kan het glucosegehalte in het bloed erg laag zijn, maar hypoglycemische manifestaties zijn afwezig.

Het verlies van natrium en water tijdens een crisis leidt tot een echte bloedverdikking en een toename van het hematocrietgetal. Als de bloedverdikking niet afhangt van bijnierinsufficiëntie, maar wordt veroorzaakt door diarree, braken, kan de concentratie van natrium en chloride normaal zijn, verhoogd of verlaagd en kalium neemt niet toe.

Tijdens de ontwikkeling van acute bijnierinsufficiëntie neemt het niveau van ureum en reststikstof vaak aanzienlijk toe, verschijnen verschillende graden van acidose, zoals blijkt uit een afname van de alkaliteit van het bloed.

De differentiaaldiagnose tussen addisonische crisis, vasculaire instorting, shock van verschillende oorsprong en hypoglycemisch coma is complex. De niet-succesvolle toepassing van vasculaire middelen en antishock-maatregelen duidt meestal op een bijnier karakter van de crisis.

Op dit moment zijn corticosteroïden opgenomen in het arsenaal van middelen voor het verwijderen van patiënten uit shock. Daarom is in deze gevallen een overdiagnose van de addisoniaanse crisis mogelijk. Maar dit wordt gerechtvaardigd door de onmiddellijke benoeming van patiënten samen met anti-shock behandeling van corticosteroïden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],