Diagnose van chronische hepatitis bij kinderen

De diagnose van chronische hepatitis is gebaseerd op een uitgebreid onderzoek van de patiënt:

Ziekten van het spijsverteringsstelsel

1. klinisch en biochemisch;
2. virologische;
3. immunoassay;
4. morfologische;
5. beoordeling van de toestand van portaalhemodynamica.

Leverziekte wordt beoordeeld door de expressie van cytolytische syndroom, het falen van hepatocyten, mesenchymale-inflammatoir syndroom, cholestase syndroom, omzeilen de lever, de aanwezigheid van indicatoren voor regeneratie en tumorgroei.

De markers van virussen van hepatitis - antigenen van virussen (Ag) en antilichamen (Ab) worden naar hen uitgevoerd.

Serologische markers van hepatitis-virussen

Het virus	Serologische markers
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA-
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA-
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

Morfologische evaluatie van de structuur van de lever wordt uitgevoerd met behulp van punctie leverbiopsie en histologisch onderzoek van de biopsie, evenals evaluatie met echografie of computertomografie, laparoscopie.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd:

1. met aangeboren afwijkingen van ontwikkeling:
   • lever (congenitale leverfibrose, polycystische ziekte);
   • galkanalen (arteriopecia dysplasie - de ziekte van Alagill, Zellweger en Bylersyndroom, de ziekte van Caroli);
   • intrahepatische vertakking van de poortader (veno-occlusieve aandoening, septa en trombose van de leveraders);
2. met erfelijke pigmentaire hepatosen (ziekten van Gilbert-, Dabin-Jones-, Rotor-, Kriegler-Nayyar I- en II-typen).

De ziekte van Gilbert is de meest voorkomende vorm van erfelijke hyperbilirubinemie, waarvan de oorsprong verband houdt met een gebrek aan adsorptie van bilirubine uit het plasma en mogelijk een schending van het intracellulaire transport. Overgenomen door autosomaal dominant type met hoge penetrantie. Jongens zijn 2 keer vaker ziek dan meisjes. De ziekte van Gilbert manifesteert zich op elke leeftijd, meestal in de prepuberale en de puberteit.

De belangrijkste manifestaties zijn icterische sclera en een wispelturig lichtgele kleur van de huid. Bij 20-40% van de patiënten worden asthenovegetatieve aandoeningen waargenomen in de vorm van verhoogde vermoeidheid, psycho-emotionele labiliteit, zweten. Dyspeptische verschijnselen komen minder vaak voor. Bij 10-20% van de patiënten steekt de lever 1,5 cm uit het hypochondrium uit, de milt is niet voelbaar. Bloedarmoede is niet typisch. Bij alle patiënten is lage hyperbilirubinemie (18-68 μmol / L) aanwezig, voornamelijk vertegenwoordigd door een ongeconjugeerde fractie. Andere functies van de lever worden niet overtreden.

3. met stofwisselingsziekten van de lever:

Hepatolenticulaire degeneratie (ziekte van Wilson) - een erfelijke ziekte, overgedragen als een autosomale recessieve eigenschap (13ql4-q21), als gevolg van lage of abnormale synthese van ceruloplasmine - een eiwitdrager koper.

Als gevolg van een transportdefect, zet zich koperafzetting in de weefsels af, in het bijzonder rond de iris (de groene Kaiser-Fleischer-ring) en in het centrale zenuwstelsel.

In typische gevallen, met schade aan de lever door de vorm van chronische hepatitis en cirrose hemolytische anemie, trombocytopenie, leukopenie, schade aan het zenuwstelsel (hyperkinesie, verlamming, parese, athetose, toevallen, gedragsstoornissen, spraak, schrijven, dysfagie, kwijlen, dysartrie) renale tubulaire acidose (glucosurie, aminoacyl duriya, fosfaturie, uraturia, proteïnurie).

Voor de diagnose van de ziekte van Wilson-Konovalov:

• oogonderzoek met een spleetlamp (onthult de Kaiser-Fleischer-ring);
• bepaling van het niveau van ceruloplasmine in serum (meestal minder dan 1 μmol / L);
• de detectie van een daling van koper in het bloedserum (in de late stadia van de ziekte minder dan 9,4 μmol / L) en de toename van koper in dagelijkse urine (boven 1,6 μmol / dag of 50 μg / dag).

Erfelijke aandoeningen van koolhydraatmetabolisme (galactosemie, glycogenosen I, III, IV, VI-typen, fructoemie, mucopolysaccharidose).

Erfelijke defecten van ureumuitwisseling; types tyrosinemie I en II, cystinose.

Erfelijke aandoeningen van het lipidemetabolisme (Wolman's ziekte, cholesterose, de ziekte van Gaucher, Niemann-Pick type C), steatorosen (leververvetting).

Hemochromatose, hepatische porfyrie.

Cystic fibrosis, deficiëntie α1-antitrypsine.

• met cirrose van de lever, gekenmerkt door desorganisatie van de lobulair-vasculaire architectonische kenmerken van de lever met het optreden van tekenen van portale hypertensie, hepatisch-cellulaire en mesenchymale-inflammatoire aandoeningen;
• met leverfibrose - focale proliferatie van bindweefsel als gevolg van reactieve en reparatieve processen met verschillende leveraandoeningen: abcessen, infiltraten, tandvlees, granulomen, enz.;
• met parasitaire leverziekten (echinokokkose, alveococcosis);
• met levertumoren (carcinoom, hepablastoma, hemangioom, metastase);

Met secundaire (symptomatische) laesies van de lever:

• met extrahepatische blokkade van portale bloedcirculatie;
• bij aandoeningen van het cardiovasculaire systeem (Epstein's anomalie, adhesieve pericarditis, hartfalen);
• bij ziekten van het bloedsysteem (leukemie, lymfoom, retikulogistiotsitozy, porfyrie, sikkelcelziekte, lymfoom, myeloproliferatieve ziekte, hemochromatose);
• bij immunopathologische ziekten (systemische lupus erythematosus, amyloïdose, sarcoïdose, primaire immunodeficiëntie ziekten - Schwamman syndroom, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],