^

Gezondheid

A
A
A

Enteropathieën met disacharidasedeficiëntie - Oorzaken

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Oorzaken en pathogenese van disacharide-deficiëntie-enteropathieën

De volgende enzymen, disaccharidasen, worden geproduceerd in het darmslijmvlies:

  • isomaltase breekt isomaltose af;
  • thermostabiele maltase II en III - breekt maltose af;
  • invertase - breekt sucrose af;
  • trehalase - breekt trehalose af;
  • lactase - breekt lactose af.

De genoemde enzymen breken disachariden af tot monosachariden (invertase breekt met name sucrose af tot fructose en glucose; maltase breekt maltose af tot twee glucosemoleculen; lactase breekt lactose af tot glucose en galactose).

Het meest voorkomende tekort is lactase, wat melkintolerantie veroorzaakt (bevat lactose), invertase (suikerintolerantie) en trehalase (schimmelintolerantie).

Door een tekort aan disachariden worden disachariden niet afgebroken en vallen ze onder invloed van bacteriën in de darm uiteen; koolstofdioxide, waterstof en organische zuren worden gevormd. Deze stoffen irriteren het slijmvlies van de dunne darm, waardoor fermentatieve dyspepsie ontstaat.

Disaccharidasedeficiëntie kan primair, congenitaal (autosomaal recessief overgeërfd) en secundair (als gevolg van diverse gastro-intestinale aandoeningen en het gebruik van bepaalde medicijnen - neomycine, progesteron, enz.) zijn. Ziekten zoals chronische enteritis, aspecifieke colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn kunnen leiden tot de ontwikkeling van secundaire disaccharidasedeficiëntie. Lactasedeficiëntie komt vooral veel voor en de activiteit van dit enzym neemt met de leeftijd af, zelfs bij gezonde mensen.

Door disachariden af te breken tot monosachariden (lactase tot glucose en galactose, sucrose tot glucose en fructose, maltose tot twee glucosemoleculen, enz.), creëren disaccharidasen de omstandigheden voor hun absorptie. Verstoring van de productie van deze enzymen leidt tot de ontwikkeling van disacharide-intolerantie, die 30 jaar geleden voor het eerst werd beschreven. Zo werd lactasedeficiëntie opgemerkt door A. Holzel et al. in 1959 en sucrasedeficiëntie door HA Weijers et al. in 1960. Publicaties van de laatste jaren wijzen op een vrij hoge prevalentie van disacharide-deficiëntie, en deficiëntie van meerdere enzymen die disachariden afbreken, wordt vaak tegelijkertijd waargenomen. De meest voorkomende deficiënties zijn lactase (melkintolerantie), invertase (sucrose-intolerantie), trehalase (schimmelintolerantie) en cellobiase (intolerantie voor voedingsmiddelen met veel vezels). Door de afwezigheid of onvoldoende productie van disaccharidasen worden ongesplitste disachariden niet opgenomen en dienen ze als substraat voor de actieve reproductie van bacteriën in de dunne en dikke darm. Onder invloed van bacteriën ontbinden disachariden tot tricarbonverbindingen, CO2, waterstof en organische zuren, die het darmslijmvlies irriteren en een symptoomcomplex van fermentatieve dyspepsie veroorzaken.

Een bijzonder veel voorkomende oorzaak van disaccharidasedeficiëntie is lactasedeficiëntie in het slijmvlies van de dunne darm, die voorkomt bij 15-20% van de volwassen inwoners van Noord- en Centraal-Europa en de blanke bevolking van de Verenigde Staten en bij 75-100% van de inheemse bevolking van Afrika, Amerika, Oost- en Zuidoost-Azië. De resultaten van studies uitgevoerd onder Amerikaanse zwarten, inwoners van Azië, India, sommige regio's van Afrika en andere bevolkingsgroepen toonden aan dat een vrij groot deel van de inheemse bevolking van een aantal landen en continenten zich praktisch gezond voelt. In Finland komt lactasedeficiëntie voor bij 17% van de volwassen bevolking. Lactasedeficiëntie wordt vaker waargenomen bij Russen (16,3%) dan bij Finnen, Kareliërs, Wepsiërs die in de Karelische ASSR wonen (11,0%) en inwoners met de Mordvin-nationaliteit (11,5%). Volgens de auteurs wordt de gelijke frequentie van hypolactasie bij Finnen, Kareliërs en Mordvinen verklaard door het feit dat deze volkeren in de oudheid één natie vormden en dat de melkveehouderij bij hen gelijktijdig ontstond. De auteurs benadrukken dat deze gegevens de juistheid van de cultuurhistorische hypothese bevestigen, volgens welke de mate van onderdrukking van het lactasegen als een soort genetische marker kan dienen.

De resultaten van sommige studies hebben geleid tot de conclusie dat de aard van voeding onder bepaalde omgevingsomstandigheden over een lange historische periode kan leiden tot significante genetische veranderingen bij mensen. In bepaalde situaties, tijdens het evolutieproces, kan de aard van voeding de verhouding van individuen in populaties met verschillende genenpools beïnvloeden, waardoor het aantal mensen met de meest gunstige genenset toeneemt.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.