Eczemateuze huidreactie (eczeem): oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Van de verschillende dermatosen is de eczeemreactie een van de meest voorkomende. Het is een intolerante reactie op diverse stimuli. Het kan worden veroorzaakt door vele factoren, zowel endogene als exogene, en leidt tot beschadiging van de opperhuid. Lokale haarden van beschadigde opperhuid leiden tot een lokale verhoging van de osmotische druk, gepaard gaande met een verhoogde verplaatsing van weefselvocht van de lederhuid naar de opperhuid, wat leidt tot de vorming van blaasjes in de lederhuid. Wanneer dit vocht naar de oppervlakte beweegt, ontstaan er zogenaamde sereuze putjes.

Klinisch gezien wordt deze reactie gekenmerkt door overwegend erythemateuze en vesiculaire manifestaties in de acute fase, en in het chronische beloop manifesteert polymorfisme zich door noduli, erosies en schilferige korsten. Het belangrijkste element van deze reactie is het spongiotische vesikel.

De eczeemreactie is gebaseerd op immuunstoornissen die vergelijkbaar zijn met die bij allergische contactdermatitis. Meestal is de eczeemreactie een gevolg van de antigeen-antilichaamreactie. Immunocompetente T-lymfocyten scheiden mediatoren (lymfokinen) uit als gevolg van blootstelling aan de corresponderende antigenen, en getransformeerde lymfocyten scheiden een macrofaagremmende factor en een vrije histaminecytotoxische factor uit, wat leidt tot overeenkomstige veranderingen in de opperhuid. AA Kubanova (1985) hecht veel belang aan prostaglandinen van groep E bij het ontstaan van allergische reacties bij patiënten met eczeem, die nauw verwant zijn aan de vorming van cAMP, dat de afgifte van mediatoren van allergische reacties (histamine, enz.) remt. Volgens de auteur leiden een verhoogde synthese van prostaglandinen en stoornissen in het adenylaatcyclasesysteem tot de ontwikkeling van een ontstekingsreactie van de huid en zijn ze een van de factoren die de ontwikkeling van immuunstoornissen en een toename van allergische reactiviteit bepalen.

Pathomorfologie van een eczeemreactie. Bij een eczeemreactie, ongeacht het type, is het histologische beeld uniform en verandert het alleen afhankelijk van de ernst van het proces.

Bij acute eczeemreacties wordt de dynamiek van het proces gekenmerkt door verschillende opeenvolgende klinische en morfologische fasen.

De erythemateuze fase wordt gekenmerkt door roodheid van de huid op één of meerdere plaatsen. Histologisch worden oedeem van de bovenste helft van de dermis, beperkte, voornamelijk lymfocytaire infiltraten en verwijding van de vaten van de papillaire dermis waargenomen.

In de papulaire of papulovesiculaire fase verschijnen noduli op een erythemateuze basis met een diameter tot 1 mm, waarop zich snel blaasjes vormen. Histologisch worden naast oedeem en lymfocytaire infiltraten in de dermis ook spongiose, acanthose met verlenging van de epidermale uitgroeisels, parakeratose en lichte blaasjesvorming vastgesteld.

In de vesiculatiefase, die het meest kenmerkend is voor deze reactie, wordt in de vesikelzone een significante spongiose waargenomen met verwijding van de intercellulaire ruimten, vernietiging van desmosomen en de vorming van blaren van verschillende groottes, die lymfocyten en sereus vocht bevatten. Ook verschijnen er subcorneale blaren. Indien het proces gecompliceerd wordt door pustulisatie, transformeren de blaren in pustels gevuld met een groot aantal granulocyten. In de epidermis is er sprake van uitgesproken acanthose en exocytose, en een significant aantal eosinofiele granulocyten verschijnt in de perivasculaire infiltraten van de dermis.

Korstvorming gaat gepaard met het opdrogen van sereus exsudaat aan het oppervlak van de opperhuid. Deze korsten worden gepenetreerd door gedesintegreerde neutrofiele granulocyten en epitheelcellen, terwijl oedeem en infiltratie in de lederhuid minder uitgesproken zijn.

De plaveiselcelfase wordt gekenmerkt door epithelialisatie van de laesies en afstoting van schubben en korsten. Histologisch onderzoek toont acanthose en parakeratose met exfoliatie van de stratum corneum en licht oedeem van de bovenste dermis.

Elektronenmicroscopisch onderzoek van de huid in de acute fase van deze reactie toonde intracellulair oedeem aan met de vorming van vacuolen van verschillende groottes in het cytoplasma van epitheelcellen rond de celkern (perinucleair oedeem). De celkernen bevinden zich in verschillende stadia van oedeemdystrofie, vaak met liquefactie van grote delen van het karyoplasma. De tonofilamenten zijn scherp gezwollen, homogeen en hebben geen duidelijke grenzen: mitochondriën, cytoplasmatisch reticulum en Godgi-apparaat zijn niet bepaald. Keratohyalineklonten zijn niet zichtbaar in de granulaire laag, wat wijst op ernstige hypoxie van de epitheelcellen. Bij toenemend oedeem verschijnen vacuolen niet alleen nabij de celkern, maar ook aan de periferie van het cytoplasma van de epitheelcellen. In de dermo-epidermale zone wordt een ruptuur van de dichte plaat waargenomen, waardoor vloeistof en gevormde bestanddelen van het bloed vanuit de dermis naar de epidermis stromen. In de dermis is de veneuze plexus van de papillaire laag primair betrokken bij dit proces en draagt bij aan de vorming van ernstig oedeem in deze delen van de dermis. Hypertrofie van endotheliocyten zonder uitgesproken celnecrose en een scherpe vernauwing van de lumina worden in de vaten waargenomen. Bij onderzoek naar de morfologie van de perivasculaire infiltraatcellen werd aangetoond dat ontstekingscellen voornamelijk uit B-lymfocyten bestaan.

Het chronische stadium van het eczeemproces kan zich ontwikkelen als een voortzetting van het acute of subacute stadium als gevolg van langdurige blootstelling aan een irriterende stof. De foci van chronisch eczeem hebben een karakteristieke felrode kleur. Huidinfiltratie, toegenomen reliëf, een neiging tot barsten en afschilfering worden opgemerkt. Histologisch wordt vasodilatatie waargenomen in de bovenste helft van de dermis, perivasculaire infiltraten bestaande uit histiocyten met een mengsel van een klein aantal lymfocyten; oedeem is in de regel zwak uitgedrukt. In de epidermis - acanthose, massieve hyperkeratose, plaatselijk meerrijige basale huid, soms parakeratose. Elektronenmicroscopie in deze fase toonde een afname van oedeem, hoewel de structuur van de desmosomen verstoord blijft. Een groot aantal ribosomen, veel grote mitochondriën met dystrofische veranderingen daarin, werden gevonden in het cytoplasma van epitheelcellen.

R. Jones (1983) heeft op basis van een ultrastructureel onderzoek van de huid in verschillende stadia van het proces aangetoond dat de eerste veranderingen altijd beginnen in de dermis, of preciezer bij het vaatapparaat, gepaard gaande met een scherpe zwelling van de papillen, van waaruit het oedeemvocht via het dermo-epidermale membraan in de epidermis wordt geëlimineerd. Vervolgens treedt intracellulair oedeem op in de vorm van vacuolisatie van epitheelcellen met daaropvolgende breuk van hun membranen en celdood met de vorming van spongiotische blaasjes.

Histogenese van eczeem. Humorale immuunfactoren spelen een belangrijke rol bij het ontstaan van eczeemreacties. Na een kwantitatieve studie van immuuncompetente cellen van het perifere bloed (T- en B-lymfocyten) toonde VL Loseva (1981) aan dat het aantal T-lymfocyten licht verhoogd is bij patiënten met verschillende vormen van eczeem. Bij onderzoek van het infiltraat in de dermis bleek dat de basis van het infiltraat immuunlymfocyten en gedegranuleerde weefselbasofielen, evenals macrofagen, zijn. Door uitstrijkjes en weefselvocht te bestuderen met behulp van de "skin window"-methode in verschillende stadia van de eczeemreactie, toonde dezelfde auteur aan dat in de acute fase, samen met de migratie van een groot aantal lymfocyten, weefseleosinofilie wordt waargenomen. In de subacute fase migreren voornamelijk macrofagen, wat wijst op de rol van overgevoeligheid van beide typen in de pathogenese van eczeemreacties. De klinische, fysiologische, biochemische en pathomorfologische studies die zij uitvoerde, geven aanleiding tot de veronderstelling dat alle klinische vormen van eczeem in wezen één pathologisch proces zijn met een gemeenschappelijk pathogenetisch mechanisme.

Opgemerkt dient te worden dat de meest uitgesproken immunomorfologische veranderingen worden waargenomen bij contacteczeem en met name bij microbieel eczeem. Bij dit laatste onthult elektronenmicroscopie van het dermale infiltraat clusters van kleine lymfocyten, waaronder geactiveerde vormen met goed ontwikkelde organellen en grote cerebriforme kernen, macrofagen, cellen met een hoge synthetische activiteit van eiwitten, die differentiëren tot plasmacellen, en gedegranuleerde vormen van weefselbasofielen. Contacten van epidermale macrofagen met lymfocyten worden opgemerkt. Bij contacteczeem wordt een toename van het aantal epidermale macrofagen waargenomen, vaak in contact met lymfocyten, oedeem van de epidermis met de aanwezigheid van lymfocyten en macrofagen in de uitgebreide intercellulaire ruimten. Een groot aantal macrofagen met meerdere lysosomale structuren wordt gevonden in het dermale infiltraat. Lymfocyten hebben soms een cerebriforme kern en goed ontwikkelde organellen.

De veranderingen in de bloedvaten lijken op die bij experimentele contactdermatitis en worden gekenmerkt door tekenen van hypertrofie en hyperplasie van het endotheel en peritheel, verdikking en duplicatie van de basaalmembraan.

De bovenstaande gegevens over de histogenese van de eczeemreactie duiden op processen die kenmerkend zijn voor vertraagde overgevoeligheid.

Bij de ontwikkeling van de eczeemreactie manifesteert zich in verschillende gevallen een bepaald klinisch en morfologisch beeld, afhankelijk van de werking van een complex van ongunstige factoren, waaronder een infectie. Hierbij wordt onderscheid gemaakt tussen dyshidrotisch, microbieel en seborroïsch eczeem.

Dyshidrotisch eczeem wordt gekenmerkt door een uitslag, voornamelijk op de handpalmen en slijmvliezen, met kleine blaasjes die kunnen samensmelten tot kleine blaasjes, en na opening eroderende huidoppervlakken. De afscheiding is minder uitgesproken dan bij echt eczeem. Bij een langdurig beloop kunnen eczeemachtige laesies op andere delen van de huid verschijnen. Secundaire infectie wordt vaak waargenomen.

Pathomorfologie. Er worden intra-epidermale blaren aangetroffen, soms zo dicht op elkaar dat er slechts dunne laagjes dode epidermiscellen zichtbaar zijn. De blaren kunnen spongiotisch zijn, zoals bij echt eczeem. Sommige auteurs associëren de vorming van blaren met het uitrekken en scheuren van de zweetklierbuis.

Microbieel eczeem. Sensibilisatie voor pyogene bacteriën is van groot belang bij de ontwikkeling van de ziekte; het ontwikkelt zich vaak als een complicatie van chronische ontstekingsprocessen (spataderzweren, osteomyelitis, enz.). Klinisch manifesteert het zich door de aanwezigheid van geïsoleerde, asymmetrisch gelegen laesies op de huid van de distale delen van de extremiteiten (met name op de schenen), vrij scherp omlijnd, geïnfiltreerd, vaak vochtig, bedekt met schilferige korsten, langs de rand waarvan vesiculaire-pustuleuze huiduitslag wordt waargenomen. Bij een langdurig recidiverend beloop kunnen eczeemuitslagen optreden op plaatsen die ver van de hoofdlaesie verwijderd zijn.

Pathomorfologie van eczeem. Het beeld lijkt op dat van seborroïsch eczeem, maar wordt meestal gekenmerkt door massieve spongiose en de aanwezigheid van blaren gevuld met sereus vocht met een mengsel van neutrofiele granulocyten, vaak acanthose.

Seborroïsch eczeem. Constitutionele factoren, stofwisselingsstoornissen en een verstoorde werking van de talgklieren spelen een belangrijke rol bij het ontstaan van de ziekte. De laesies bevinden zich op de zogenaamde seborroïsche zones in de vorm van vrij scherp begrensde geelrode plaques, ovaal, rond of onregelmatig van vorm, overvloedig bedekt met schilferige korstjes, waardoor ze een psoriasisachtig uiterlijk krijgen. Diffuse zemelachtige schilfering op de hoofdhuid en acne worden vaak aangetroffen. Nat worden is meestal onbeduidend, met uitzondering van laesies in plooien.

Pathomorfologie van eczemateuze huidreactie (eczeem). Meestal worden hyperkeratose, parakeratose, intra- en intercellulair oedeem en lichte acanthose waargenomen. Soms kunnen exocytose, oedeem en wisselende mate van dermale infiltratie, voornamelijk van lymfocytaire aard, worden waargenomen. In het gebied van spataderen wordt fibrose van de dermis aan deze veranderingen toegevoegd, waarbij lymfohistiocytaire infiltraten zichtbaar zijn, vaak met de aanwezigheid van plasmacellen. Soms kan acanthose met verlenging van epidermale uitgroeisels worden waargenomen, wat lijkt op een beeld van neurodermitis of psoriasis. Perifolliculitis wordt vaak waargenomen. Soms worden lipiden aangetroffen in de oppervlakkige cellen van de kiem- en hoornlaag, evenals in het endotheel van de vaten van het oppervlakkige dermale netwerk, wat niet voorkomt bij echt eczeem. Een kenmerkend kenmerk van seborroïsch eczeem is de aanwezigheid van coccusflora in de oppervlakkige delen van de hoornlaag. In de dermis bevindt zich een perifolliculair infiltraat met lymfocyten, neutrofiele granulocyten en soms plasmacellen. Een lichte verdikking van de vaatwanden is mogelijk. Elastische en collageenvezels worden meestal niet aangetast.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]