Glaucoma geassocieerd met uveïtis

Verhoogde intraoculaire druk en de ontwikkeling van glaucoom bij patiënten met uveïtis is een multifactorieel proces dat kan worden beschouwd als een complicatie van een intraoculair ontstekingsproces. Als gevolg van het ontstekingsproces vindt een verandering in de dynamiek van het intraoculaire fluïdum plaats, direct of gemedieerd door structurele stoornissen, leidend tot een toename, een afname van de intraoculaire druk, of houdt deze binnen normale waarden.

De laesie van de oogzenuw bij glaucoom en de schending van gezichtsvelden die optreedt bij patiënten met uveïtis is het gevolg van een ongecontroleerde toename van de intraoculaire druk. Met de ontwikkeling van intra-oculaire hypertensie en glaucoom bij patiënten met uveïtis, is het in de eerste plaats noodzakelijk om het ontstekingsproces te elimineren en de onomkeerbare structurele stoornis van de uitstroming van intraoculaire vloeistoffen te voorkomen door een anti-inflammatoire therapie uit te voeren. Breng vervolgens medische of chirurgische vermindering van de intra-oculaire druk uit.

Dit artikel bespreekt de pathofysiologische mechanismen, diagnose en tactieken van de behandeling van patiënten met uveïtis en verhoogde intraoculaire druk of secundair glaucoom. Aan het einde van het artikel wordt specifieke uveïtis beschreven, waarbij de intraoculaire druk toeneemt en glaucoom het vaakst optreedt.

De term "uveïtis" in de gebruikelijke betekenis omvat alle oorzaken van intra-oculaire ontsteking. Als gevolg hiervan kan uveïtis een acute, voorbijgaande of chronische toename van de intraoculaire druk ontwikkelen. De termen "inflammatoir glaucoom" of "glaucoom geassocieerd met uveïtis" worden gebruikt in relatie tot alle patiënten met uveïtis met verhoogde intraoculaire druk. Wanneer een verhoogde intraoculaire druk wordt gedetecteerd zonder een "glaucomateuze" laesie van de oogzenuw of een "glaucomateuze" gezichtsveldstoornis, zijn de termen "uveïtis geassocieerd met intra-oculaire hypertensie", "oculaire hypertensie secundair aan uveïtis" of "secundaire oculaire hypertensie" geschikter. Patiënten na de resolutie of adequate behandeling van het inflammatoire ontwikkelingsproces van secundair glaucoom niet.

De termen "inflammatoir glaucoom", "glaucoom geassocieerd met uveïtis" en "secundair aan uveïtis-glaucoom" mogen alleen worden gebruikt bij de ontwikkeling van "glaucomateuze" oogzenuwbeschadiging of "glaucomateuze" gezichtsveldstoornissen met een verhoging van de intraoculaire druk bij patiënten met uveïtis. Bij de meeste glaucomen geassocieerd met uveïtis, treedt beschadiging van de oogzenuw op als gevolg van een toename van de intraoculaire druk. Daarom moet een diagnose van "glaucoom geassocieerd met uveïtis" zorgvuldig worden gemaakt in afwezigheid van gegevens over eerdere intraoculaire druk. U moet ook op uw hoede zijn voor de diagnose bij patiënten met een laesie van het gezichtsveld die niet kenmerkend is voor glaucoom en de normale toestand van de oogzenuwkop. Dit is voornamelijk te wijten aan het feit dat in vele vormen van uveïtis (vooral met schade aan het achterste segment van het oog) chorioretinale foci en foci in het gebied van de oogzenuw ontstaan, wat leidt tot de ontwikkeling van gezichtsvelddefecten die niet geassocieerd zijn met glaucoom. Het is belangrijk om onderscheid te maken tussen de etiologie van stoornissen in het gezichtsveld, omdat als ze geassocieerd zijn met een actief ontstekingsproces, ze met adequate therapie kunnen verdwijnen of afnemen, terwijl stoornissen van het gezichtsvermogen die gepaard gaan met glaucoom onomkeerbaar zijn.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie

Uveïtis is de vierde meest voorkomende oorzaak van blindheid in ontwikkelingslanden na maculaire degeneratie, diabetische retinopathie en glaucoom. De incidentie van uveïtis onder alle oorzaken van blindheid is 40 gevallen per 100.000 inwoners en het aandeel uveïtis per jaar is 15 gevallen per 100.000 inwoners. Uveïtis wordt gevonden bij patiënten van elke leeftijd, vaker gezien bij patiënten van 20-40 jaar oud. Kinderen vormen 5-10% van alle patiënten met uveïtis. De meest voorkomende oorzaken van visusverlies bij patiënten met uveïtis zijn secundair glaucoom, cystisch maculair oedeem, cataracten, hypotensie, retinale loslating, subretinale neovascularisatie of fibrose en atrofie van de oogzenuw.

Ongeveer 25% van de patiënten met uveïtis heeft een verhoogde intraoculaire druk. Vanwege het feit dat ontsteking in het voorste segment van het oog direct de uitstroom van intraoculaire vloeistof kan beïnvloeden, ontwikkelen meestal intra-oculaire hypertensie en glaucoom zich als complicaties van anterieure uveïtis of panuveïtis. Ook ontwikkelt glaucoom geassocieerd met uveïtis zich vaak in het geval van granulomateuze uveïtis dan niet-granulomateuze. Gezien alle oorzaken van uveïtis, is de incidentie van secundair glaucoom bij volwassenen 5,2-19%. De totale incidentie van glaucoom bij kinderen met uveïtis is ongeveer hetzelfde als bij volwassenen: 5 - 13,5%. De prognose met betrekking tot het behoud van visuele functies bij kinderen met secundair glaucoom is slechter.

[6], [7], [8], [9], [10]

Oorzaken van glaucoom geassocieerd met uveïtis

De mate van intraoculaire druk hangt af van de verhouding van uitscheiding en uitstroom van intraoculaire vloeistof. In de meeste gevallen heeft uveitis verschillende mechanismen om de intraoculaire druk te verhogen. De laatste fase van alle mechanismen die leiden tot een verhoging van de intraoculaire druk bij uveïtis is de overtreding van de uitstroom van intraoculaire vloeistof door het trabeculaire netwerk. Overtreding van de uitstroom van intraoculaire vloeistof bij uveïtis treedt op als gevolg van schending van secretie en veranderingen in de samenstelling, evenals door infiltratie van oogweefsel, de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de structuren van de voorste oogkamer, bijvoorbeeld perifere anterieure en posterieure synechias. Met deze veranderingen kan niet alleen ernstig glaucoom, maar ook glaucoom resistent zijn tegen alle soorten medicamenteuze therapie. Paradoxaal genoeg kan behandeling van uveïtis met glucocorticoïden ook leiden tot een verhoging van de intraoculaire druk.

De pathofysiologische mechanismen die leiden tot een toename van de intraoculaire druk bij patiënten met uveïtis kunnen worden onderverdeeld in open-en-hoek-sluiting. Deze classificatie is klinisch gerechtvaardigd, omdat de primaire benadering van de behandeling in deze twee groepen anders zal zijn.

[11]

Mechanismen die leiden tot openhoekglaucoom

[12]

Verstoring van de intraoculaire vloeistofsecretie

Wanneer ontsteking van het corpus ciliare gewoonlijk de productie van intraoculaire vloeistof vermindert. Met behoud van een normale uitstroom neemt de intraoculaire druk af, wat vaak wordt waargenomen bij acute urine. Echter, met gelijktijdige schending van de uitstroom en verminderde productie van intraoculaire vloeistof, kan de intraoculaire druk normaal of zelfs verhoogd blijven. Het is niet bekend of er een verhoging is van de productie van intraoculaire vloeistof en intraoculaire druk bij uveïtis, waarbij er sprake is van een overtreding van de "bloed-vochtige vochtbarrière". Niettemin is de meest aannemelijke verklaring voor de toename van de intraoculaire druk bij uveïtis een overtreding van de uitstroom van intraoculaire vloeistof met zijn onveranderde afscheiding.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Intraoculaire vloeibare eiwitten

Een van de eerste veronderstellingen over de reden voor de toename van de intraoculaire druk bij uveïtis was een schending van de samenstelling van intraoculaire vloeistof. In het beginstadium, wanneer de "bloed-vochtige vochtbarrière" wordt verbroken, komen eiwitten uit het bloed in de intraoculaire vloeistof binnen, wat leidt tot verstoring van de biochemische balans van intra-oculaire vloeistof en een toename in intraoculaire druk. Normaal gesproken bevat intraoculaire vloeistof 100 keer minder eiwit dan bloedserum en als de bloed-vochtvochtbarrière wordt verbroken, kan de concentratie van eiwitten in de vloeistof hetzelfde zijn als in onverdund bloedserum. Dus, als gevolg van de verhoogde concentratie van eiwitten in de intraoculaire vloeistof, is er een schending van zijn uitstroom door mechanische obstructie van het trabeculaire netwerk en disfunctie van de endotheelcellen die de trabeculae bekleden. Bovendien, met een hoog gehalte aan eiwitten, treedt de vorming van posterieure en perifere anterieure synechia op. Met de normalisatie van de barrière wordt de uitstroom van intraoculaire vloeistof en intraoculaire druk hersteld. Echter, met een onomkeerbare overtreding van de permeabiliteit van de bloed-vochtvochtbarrière, kan de stroom van eiwitten in de voorste kamer van het oog doorgaan, zelfs na de oplossing van het ontstekingsproces.

[19], [20], [21], [22], [23]

Ontsteking cellen

Kort na de eiwitten beginnen ontstekingscellen die ontstekingsmediatoren produceren in de intraoculaire vloeistof te stromen: prostaglandinen en cytokinen. Ontstekingscellen worden geacht een meer uitgesproken effect op de intraoculaire druk te hebben dan eiwitten. De toename in intraoculaire druk treedt op als gevolg van infiltratie van ontstekingscellen van het trabeculaire netwerk en het kanaal van Schlemm, wat leidt tot de vorming van een mechanisch obstakel voor de uitstroom van intra-oculaire vloeistof. Vanwege ernstige macrofagen en lymfatische infiltratie is de kans op een toename van de intraoculaire druk tijdens granulomateuze tumoren hoger dan bij een niet-granulomateuze, waarbij het infiltraat voornamelijk polymorfonucleaire cellen bevat. Bij chronische, ernstige of terugkerende schade als gevolg van schade aan de endotheelcellen of de vorming van hyaloidmembranen die de trabeculae bekleden, treedt onherstelbare schade aan het trabeculaire netwerk en littekenvorming van de trabeculae en het kanaal van Schlemm op. Ontstekingscellen en hun fragmenten in het gebied van de voorste kamerhoek kunnen ook leiden tot de vorming van perifere anterieure en posterieure synechiae.

Prostaglandines

Het is bekend dat prostaglandinen betrokken zijn bij de vorming van vele symptomen van intra-oculaire ontsteking (vasodilatatie, miosis en toename van de permeabiliteit van de vaatwand), die in een complex de mate van intraoculaire druk kan beïnvloeden. Of prostaglandines de intraoculaire druk direct kunnen verhogen, is onbekend. Door de bloed-naar-waterhoudende vochtbarrière te beïnvloeden, kunnen ze de stroom van eiwitten, cytokinen en ontstekingscellen in de intraoculaire vloeistof verhogen en indirect de toename van de intraoculaire druk beïnvloeden. Aan de andere kant kunnen ze de intraoculaire druk verlagen door de uveosclerale uitstroom te vergroten.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

De diagnose van "trabeculitis" wordt gesteld in gevallen van lokalisatie van de ontstekingsreactie in het gebied van het trabeculaire netwerk. Klinisch gezien manifesteert trabeculitis zich door afzetting van inflammatoire neerslagen in het trabeculaire netwerk bij afwezigheid van andere tekenen van actieve intraoculaire ontsteking (neerslaat op het hoornvlies, opalescentie of de aanwezigheid van ontstekingscellen in de intraoculaire vloeistof). Als resultaat van de sedimentatie van ontstekingscellen, zwelling van de trabeculae en reductie van de fagocytische activiteit van de endotheelcellen van de trabeculae, wordt mechanische obstructie van het trabeculaire netwerk gevormd en neemt de uitstroom van intraoculaire vloeistof af. Omdat de productie van intraoculaire vloeistof tijdens trabeculitis in de regel niet afneemt, vanwege de schending van de uitstroom, treedt er een aanzienlijke toename van de intraoculaire druk op.

Door steroïden veroorzaakte intra-oculaire hypertensie

Glucocorticoïden worden beschouwd als de eerste keuze geneesmiddelen voor de behandeling van patiënten met uveïtis. Het is bekend dat glucocorticoïden met lokaal en systemisch gebruik, evenals met perioculaire toediening en introductie in de sub-toonruimte, de vorming van cataract versnellen en de intraoculaire druk verhogen. Glucocorticoïden remmen de enzymen en fagocytische activiteit van trabeculaire endotheelcellen, waardoor glycosaminoglycanen en ontstekingsproducten zich ophopen in het trabeculaire netwerk, wat resulteert in een verminderde uitstroom van intraoculaire vloeistof door het trabeculaire netwerk. Glucocorticoïden remmen ook de prostaglandinesynthese, wat leidt tot verminderde uitstroom van intra-oculaire vloeistof.

De term "steroïde-geïnduceerde intra-oculaire hypertensie" en "steroïde responder" worden gebruikt om te verwijzen naar patiënten bij wie de intraoculaire druk is toegenomen als reactie op de behandeling met glucocorticoïden. Naar schatting is ongeveer 5% van de bevolking "steroïde responders" en bij 20-30% van de patiënten die langdurig worden behandeld met glucocorticoïden, kunnen we een "steroïde respons" verwachten. De waarschijnlijkheid van een toename van de intraoculaire druk als reactie op de toediening van glucocorticoïden hangt af van de duur van de behandeling en de dosering. Bij patiënten met glaucoom, diabetes, hoge bijziendheid en bij kinderen onder de 10 jaar is het risico op het ontwikkelen van een "steroïdenreactie" hoger. Steroïde-geïnduceerde intra-oculaire hypertensie kan zich op elk moment na het begin van het gebruik van deze geneesmiddelen ontwikkelen, maar vaker wordt het 2-8 weken na het begin van de behandeling gedetecteerd. Wanneer plaatselijk toegepast, ontwikkelt de "steroïde respons" zich vaker. Patiënten die lijden aan oculaire hypertensie moeten peri-oculaire toediening van het geneesmiddel vermijden, omdat er een sterke stijging van de intraoculaire druk kan optreden. In de meeste gevallen normaliseert de intraoculaire druk na de annulering van glucocorticoïden de normalisatie, maar in sommige gevallen, vooral bij de introductie van een depot van glucocorticoïden, kan een toename van de intraoculaire druk gedurende 18 maanden of langer worden waargenomen. In deze gevallen, wanneer het onmogelijk is om de intraoculaire druk met het geneesmiddel te beheersen, kan het nodig zijn om de depots te verwijderen of een operatie uit te voeren die gericht is op het verbeteren van de uitstroom.

Bij de behandeling van glucocorticoïde-patiënt met uveïtis is vaak moeilijk om de oorzaak van verhoogde intraoculaire druk geïdentificeerd: de verandering in de afscheiding van oogvocht of verslechtering vanwege de uitstroom van intraoculaire ontsteking, of het resultaat van "steroïd respons" of een combinatie van deze drie factoren. Evenzo verlaging van de intraoculaire druk bij opheffen van glucocorticoïden kan zowel blijken steroïde natuur intraoculaire hypertensie en optreden als gevolg van een verbeterde afvoer van oogvocht door het trabeculaire netwerk of verminderen de afscheiding gevolg resolutie van inflammatie. Verdenking van de ontwikkeling van een "steroïde respons" bij een patiënt met actieve intraoculaire ontsteking, die systemische toediening van glucocorticoïden vereist, kan een aanwijzing zijn voor het voorschrijven van steroïde vervangende geneesmiddelen. Als een steroïde-geïnduceerde intra-oculaire hypertensie wordt vermoed bij een patiënt met gecontroleerde of inactieve uveïtis, dient de concentratie, dosis of frequentie van toediening van glucocorticoïden te worden verlaagd.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mechanismen die leiden tot hoekig glaucoom

De morfologische veranderingen in de structuren van de voorste oogkamer die zich ontwikkelen bij uveïtis zijn vaak onomkeerbaar, wat leidt tot een significante toename van de intraoculaire druk, waardoor de stroom van intraoculaire vloeistof vanuit de achterste oogkamer naar het trabeculaire netwerk wordt verstoord of geblokkeerd. De structurele veranderingen die meestal leiden tot de secundaire afsluiting van de voorste kamerhoek omvatten perifere anterieure synechiae, posterieure synechiae en pupilmembranen die leiden tot de ontwikkeling van het pupilblok en, zelden, rotatie van de processen van het ciliaire lichaam aan de voorkant.

[37], [38], [39]

Perifere Anterior Synechia

Perifere anterieure synechia - fusie van de iris met het trabeculaire netwerk of hoornvlies, die de stroom van intraoculaire vloeistof in het trabeculaire netwerk kan verstoren of volledig kan blokkeren. Het beste van alles is dat de perifere anterieure synechiën worden gezien met gonioscopie. Ze zijn een frequente complicatie van anterieure uveïtis, vaker ontwikkelen met granulomateuze dan met niet-granulomateuze uveite. Perifere anterieure synechia worden gevormd door de producten van ontsteking te organiseren, waardoor de iris omhoog wordt getrokken tot de voorste kamerhoek. Ze ontwikkelen zich vaak in de ogen met een aanvankelijk smalle hoek van de voorste kamer of wanneer de hoek wordt versmald vanwege het bombardement van de iris. De verklevingen zijn meestal uitgebreid en bestrijken grote segmenten van de voorste kamerhoek, maar ze kunnen ook in de vorm van een plak of koord zijn en slechts een klein fragment van het trabeculaire netwerk of het hoornvlies omvatten. Bij het vormen van het perifere anterieure synechia uveïtis daardoor ondanks het feit dat een groot gedeelte van de hoek openblijft, kan de patiënt intraoculaire druk door functioneel intacte defecte gedeelte hoek (vanwege voorgaande ontstekingsproces) toename die niet kan worden gedetecteerd gonioscopie.

Langdurige vorming van perifere anterieure synechia met terugkerende en chronische uveïtis kan leiden tot volledige dekking van de hoek van de voorste kamer. Bij het sluiten van de voorste kamerhoek of de vorming van uitgesproken perifere anterieure synechia bij uveïtis, moet men letten op mogelijke neovascularisatie van de hoek van de iris of de voorste kamer. Vermindering van fibrovasculair weefsel in het gebied van de voorste kamerhoek of het voorste oppervlak van de iris kan snel leiden tot de volledige sluiting ervan. Meestal, met neovasculair glaucoom dat is ontwikkeld als gevolg van uveïtis, is medicamenteuze en chirurgische behandeling niet effectief, de prognose is slecht.

[40], [41], [42], [43], [44]

Achter synechia

De vorming van posterieure synechia vindt plaats vanwege de aanwezigheid van ontstekingscellen, eiwitten en fibrine in de intraoculaire vloeistof. Posterieure synechia - verklevingen van het achterste oppervlak van de iris met de voorste capsule van de lens, het glasachtig oppervlak met afakie of met de intraoculaire lens met arthifakia. De kans op het ontwikkelen van synechiae is afhankelijk van het type, de duur en de ernst van uveïtis. Bij granulomateuze, posterieure synechiaevorm vaker dan bij niet-granulomateuze. Hoe groter de lengte van de posterieure synechia, hoe slechter de verwijding van de pupil optreedt en hoe groter het risico van de daaropvolgende vorming van posterieure synechia met recidieven van uveïtis.

De term "pupilblok" wordt gebruikt om te verwijzen naar een overtreding als gevolg van de vorming van de achterste synechias van intraoculaire vloeistof van de rug naar de voorste kamer van het oog via de pupil. De vorming van een seclusio pupillae, posterieure synechia over een 360 ° omtrek van de pupil en pupilmembranen kan leiden tot de ontwikkeling van een volledig pupilblok. In dit geval is de stroom van intraoculaire vloeistof van de achterkant van de camera naar de voorkant volledig gestopt. Overtollige intraoculaire vloeistof in de achterste kamer kan leiden tot bombardement van de iris of tot een significante toename van de intraoculaire druk. Als gevolg buigt de iris naar de voorste kamer. Iris bombarderen met aanhoudende ontsteking leidt tot een snelle sluiting van de hoek als gevolg van de vorming van perifere anterieure synechia, zelfs als de voorste kamerhoek aanvankelijk open was. In sommige gevallen, bij uveïtis met het pupilblok, vormen zich brede verklevingen tussen de iris en de voorste capsule van de lens, dan buigt alleen het perifere deel van de iris naar voren toe. In deze situatie is het vrij moeilijk om het bombardement van de iris te detecteren zonder de hulp van gonioscopie.

[45], [46], [47], [48], [49]

Rotatie van het ciliaire lichaam aan de voorkant

Bij acute intraoculaire ontsteking kan oedeem van het ciliaire lichaam met supraciliaire of suprahoroidale effusie ontstaan, resulterend in rotatie van het ciliaire lichaam aan de voorzijde en afsluiting van de voorste kamerhoek, die niet is geassocieerd met het pupilverband. Een toename van de intraoculaire druk als gevolg van een dergelijke sluiting van de voorste kamerhoek ontwikkelt zich vaak met iridocyclitis, circulaire loslating van chorus, posterior sclerite en in de acute fase van het Vogt-Koyanagi-Harada-syndroom.

[50],

Uveïtis meestal geassocieerd met secundaire glaucoom

Anterior uveïtis

• Juveniele reumatoïde artritis
• Heterochrome uveitis Fuchs
• Glauco-cyclische crisis (Posner-Schlossman-syndroom)
• HLA B27-geassocieerde uveïtis (ankyloserende spondylitis, Reiter-syndroom, psoriatische artritis)
• Herpetische uveïtis
• Uveïtis geassocieerd met de lens (phaco-antigene uveïtis, phacolytisch glaucoom, lensmassa, phacomorphic glaucoma)

Panuveity

• sarcoïdose
• Vogt-Koyanagi-Harada-syndroom
• Behcet-syndroom
• Sympathische oftalmie
• Syfilitische uveïtis

Gemiddelde uveïtis

• Gedeeltelijke Uveïtis-gemiddelde

Posterieure uveïtis

• Acute retinale necrose
• toxoplasmose

Diagnose van glaucoom geassocieerd met uveïtis

De juiste diagnose en behandeling van patiënten die lijden aan glaucoom als gevolg van uveïtis is gebaseerd op een volledig oftalmologisch onderzoek en het correcte gebruik van hulpmethoden. Om het type uveïtis, de activiteit van het ontstekingsproces en het type ontstekingsreactie te bepalen, wordt een spleetlamp gebruikt. Afhankelijk van de locatie van de primaire focus van ontsteking, worden anterior, middle, posterior uveïtis en panuveïtis onderscheiden.

De waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van glaucoom geassocieerd met uveïtis is hoger bij anterieure uveite en panuveïtis (met intraoculaire ontsteking, de kans op beschadiging van de structuren waardoor de uitstroom van intraoculaire vloeistof toeneemt). De activiteit van het ontstekingsproces wordt beoordeeld door de ernst van de opalescentie en het aantal cellen in het fluïdum van de voorste oogkamer, evenals door het aantal cellen in het glasachtig lichaam en de mate van troebelheid. Er moet ook aandacht worden besteed aan structurele veranderingen veroorzaakt door het ontstekingsproces (perifere anterieure en posterieure synechia).

De ontstekingsreactie bij uveïtis is granulomateus en niet-granulomateus. Tekenen van granulomateuze uveïtis: vettige neerslagen op het hoornvlies en knobbeltjes op de iris. Bij granulomateuze veeg vaker dan bij niet-granulomateuze, secundaire glaucoom ontwikkelt.

Gonioscopie is de belangrijkste methode voor oftalmologisch onderzoek van patiënten met uveïtis met verhoogde IOP. De studie moet worden uitgevoerd met een lens die op het centrale deel van het hoornvlies drukt, waardoor de intraoculaire vloeistof de hoek van de voorste kamer binnengaat. Toen gonioscopie de ontstekingsproducten, perifere anterieure synechia en vaten in de voorste kamerhoek onthulde, waardoor een onderscheid kon worden gemaakt tussen open en dichthoekglaucoom.

Bij het onderzoeken van de fundus moet bijzondere aandacht worden besteed aan de toestand van de oogzenuw. In het bijzonder, de omvang van de uitgraving, de aanwezigheid van bloeding, oedeem of hyperemie, beoordelen ook de toestand van de zenuwvezellaag. Een diagnose van glaucoom geassocieerd met uveïtis dient alleen te worden gemaakt als er aantoonbare schade is aan de oogzenuwkop en gezichtsveldafwijkingen. Ondanks het feit dat retinale en choroïdale foci in de achterste pool van het oog niet leiden tot de ontwikkeling van secundair glaucoom, moeten hun aanwezigheid en locatie ook worden vastgelegd, aangezien de bijbehorende visuele veldstoornis kan leiden tot een foute diagnose van glaucoom. Bij elke inspectie moeten applanatietoonometrie en standaard perimetrie worden uitgevoerd. Bovendien kunt u laserfotometrie van intra-oculaire vloeistof-opalescentie en echoscopisch onderzoek van het oog gebruiken om patiënten met uveïtis en verhoogde intraoculaire druk nauwkeuriger te diagnosticeren en te beheren. Laserfotometrie van opalescentie maakt het mogelijk om subtiele veranderingen in opalescentie en eiwitgehalte in de intraoculaire vloeistof te detecteren, wat niet kan worden gedaan met een spleetlamp. Er werd aangetoond dat subtiele veranderingen ons in staat stellen de activiteit van uveïtis te schatten. Met ultrasone klankonderzoek in B-scan-modus en ultrasone biomicroscopie in secundaire glaucoom kan de structuur van het ciliaire lichaam en de iridociliaire hoek worden geëvalueerd, wat helpt bij het identificeren van de oorzaak van verhoogde of overmatige vermindering van de intraoculaire druk bij patiënten met uveïtis.

[51]

Behandeling van glaucoom geassocieerd met uveïtis

De belangrijkste taak van de behandeling van patiënten met uveïtis geassocieerd met intra-oculaire hypertensie of glaucoom is om intraoculaire ontsteking te beheersen en de ontwikkeling van onomkeerbare structurele veranderingen in de oogweefsels te voorkomen. In sommige gevallen leidt de resolutie van het intraoculaire ontstekingsproces met alleen anti-inflammatoire therapie tot de normalisatie van de intraoculaire druk. Met de vroege start van een anti-inflammatoire behandeling en met de verstrekking van mydriasis en cycloplegie, kan de ontwikkeling van onomkeerbare effecten van uveïtis (perifere anterieure en posterieure synechiae) worden voorkomen.

De eerste keuze geneesmiddelen voor de meeste uveïtis zijn glucocorticoïden die worden gebruikt in de vorm van installaties, peri-oculaire en systemische injecties, subtenone-injecties. Glucocorticoïde instillaties zijn effectief bij ontsteking van het anterior-segment van het oog, maar met actieve ontsteking van het achterste segment in de fakische ogen van de indruppeling alleen is er weinig. De frequentie van instillatie van glucocorticoïden hangt af van de ernst van de ontsteking van het voorste segment. Het meest effectief bij de ontsteking van het anterior-segment van het oog is prednison (pred-forte) in de vorm van oogdruppels. Aan de andere kant leidt het gebruik van dit medicijn meestal tot de ontwikkeling van steroïde-geïnduceerde oculaire hypertensie en posterieure subcapsulaire cataracten. Bij gebruik van zwakkere glucocorticoïden in de vorm van oogdruppels, bijvoorbeeld rimexolone, fluorometholone, medrizone, loteprednola, etabonata (lotemax), is de "steroïde respons" minder gebruikelijk, maar deze geneesmiddelen zijn minder effectief tegen intra-oculaire ontsteking. Op basis van ervaring speelt instillatie van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen geen speciale rol bij de behandeling van uveïtis en de complicaties ervan.

Perioculaire toediening van triamcinolon (Kenalog - 40 mg / ml) in de subtenonruimte of transseptaal door het onderste ooglid kan effectief zijn bij de behandeling van ontsteking van de anterieure en achterste segmenten van het oog. Het belangrijkste nadeel van perioculaire toediening van glucocorticoïden is een hoger risico op verhoogde intraoculaire druk en de ontwikkeling van cataract bij patiënten die vatbaar zijn voor de ontwikkeling van deze complicaties. Daarom worden patiënten met uveïtis en oculaire hypertensie niet aanbevolen om toediening van perioculair depotglucocorticoïden te ondergaan vanwege hun langdurige werking, die moeilijk te stoppen is.

De belangrijkste methode voor de behandeling van uveïtis is de inname van glucocorticoïden in initiële doses van 1 mg / kg per dag, afhankelijk van de ernst van de ziekte. Bij het beheersen van intra-oculaire ontsteking moet systemische toediening van glucocorticoïden geleidelijk worden afgeschaft. Als het systemische gebruik van glucocorticoïden de intra-oculaire ontsteking niet regelt vanwege de resistentie van de ziekte of de bijwerkingen van het medicijn, dan moet u mogelijk tweede keus medicijnen voorschrijven: immunosuppressiva of steroïde vervangende geneesmiddelen. Steroïden ter vervanging van geneesmiddelen die het meest worden gebruikt bij de behandeling van uveïtis zijn cyclosporine, methotrexaat, azathioprine en meer recent mycofenolaatmofetil. Bij de meeste uveïtis wordt cyclosporine als het meest effectief van deze geneesmiddelen beschouwd, dus als er geen contra-indicaties zijn, moet dit eerst worden voorgeschreven. Bij afwezigheid of bij een zwak effect van de behandeling met glucocorticoïden, cyclosporine of de combinatie daarvan, moeten andere geneesmiddelen in aanmerking worden genomen. Alkyleringsmiddelen, cyclofosfamide en chloorambucil zijn reserve-geneesmiddelen voor de behandeling van ernstige uveïtis.

Bij de behandeling van patiënten met ontsteking van het voorste segment van het oog, worden mydriatica en cycloplegica gebruikt om de pijn en het ongemak te verminderen die gepaard gaan met spasmen van de ciliairspier en de sluitspier van de pupil. Wanneer deze geneesmiddelen worden gebruikt, zet de pupil uit, voorkomt effectief de vorming en scheuring van de gevormde synechiae, wat kan leiden tot verstoring van de stroom van de intraoculaire vloeistof en een toename in intraoculaire druk. Atropine 1%, scopolamine 0,25%, gomatropine methylbromide 2 of 5%, fenylefrine 2,5 of 10%, en tropicamide 0,5 of 1% worden meestal voorgeschreven.

Medicamenteuze behandeling van glaucoom geassocieerd met uveïtis

Na een geschikte behandeling van intra-oculaire ontsteking, moet een specifieke behandeling worden voorgeschreven om de intraoculaire druk te beheersen. Meestal worden in gevallen van oculaire hypertensie en secundaire glaucoom geassocieerd met uveïtis geneesmiddelen voorgeschreven die de productie van intraoculaire vloeistof verminderen. Geneesmiddelen die worden gebruikt voor de behandeling van glaucoom geassocieerd met uveïtis omvatten bètablokkers, koolzuuranhydraseremmers, adrenerge geneesmiddelen en hyperosmotische middelen voor het snel verminderen van de intraoculaire druk tijdens acute verhogingen. U moet geen miotica en prostaglandine-analogen toewijzen aan patiënten met uveïtis, omdat deze geneesmiddelen kunnen leiden tot een exacerbatie van het intraoculaire ontstekingsproces. De geneesmiddelen die de voorkeur hebben voor het verminderen van de intraoculaire druk bij patiënten die lijden aan glaucoom als gevolg van uveïtis, zijn adrenerge receptorantagonisten, omdat deze geneesmiddelen de secretie van intraoculaire vloeistof verminderen zonder de breedte van de pupil te veranderen. Meestal worden de volgende bètablokkers gebruikt bij uveïtis: timolol 0,25 en 0,5%, betaxolol 0,25 en 0,5% carteolol, 1 en 2% en levobunolol. Bij patiënten die lijden aan sarcoïde uveïtis met longlaesies is betaxolol de veiligste methode om het geneesmiddel te nemen met de minste bijwerkingen van de longen. Granulomateuze iridocyclitis is aangetoond bij gebruik van metipranolol, daarom is het gebruik van dit medicijn bij patiënten met uveïtis ongewenst.

Carboanhydraseremmers - geneesmiddelen die de intraoculaire druk verminderen door de secretie van intraoculaire vloeistof te verminderen - worden plaatselijk, via de mond of intraveneus toegediend. Het is aangetoond dat cytosaal maculair oedeem, dat een veelvoorkomende oorzaak is van verminderde gezichtsscherpte bij patiënten met uveïtis, wordt verminderd door de inname van de acetazolamide koolzuuranhydraseremmer (diamox). Met de lokale toepassing van koolzuuranhydraseremmers is er geen dergelijk effect, waarschijnlijk vanwege het feit dat het medicijn in een vrij lage concentratie aan het netvlies wordt afgeleverd.

Van de adrenerge receptoragonisten wordt apraclonidine gebruikt voor de behandeling van secundair glaucoom, in het bijzonder met een sterke stijging van de intraoculaire druk na neodymium met YAG-lasercapsulotomie en brimonidine 0,2% (alfagaan) - en ₂ -agonist - vermindert de intraoculaire druk door het verminderen van intraoculaire vloeistof en het verhogen van uveosclerose. Uitstroom. Ondanks het feit dat epinephrine 1% en dipivefrin 0,1% de intraoculaire druk verlagen, voornamelijk als gevolg van een verhoogde uitstroom van intraoculaire vloeistof, wordt nu zelden gebruikt. Ze veroorzaken ook pupilverwijding, wat de vorming van synechia bij uveïtis helpt voorkomen.

Er wordt aangenomen dat prostaglandine-analogen de intraoculaire druk verminderen door de uveosclerale uitstroom te vergroten. Ondanks de effectieve vermindering van de intraoculaire druk, is het gebruik van geneesmiddelen van deze groep bij uveïtis controversieel, omdat is aangetoond dat latanoprost (xalatan) de intra-oculaire ontsteking en cystisch maculair oedeem verhoogt.

Hyperosmotische geneesmiddelen verminderen snel de intraoculaire druk, voornamelijk als gevolg van een afname van het volume van het glaslichaam, dus ze zijn effectief bij de behandeling van patiënten met uveïtis met acute sluiting van de voorste oogkamerhoek. Glycerol en isosorbide-mononitraat worden oraal toegediend en mannitol wordt intraveneus toegediend.

Meestal, bij de behandeling van patiënten met uveïtis, cholinerge geneesmiddelen, bijvoorbeeld pilocarpine, echothiafata jodide. Fysostigmine en carbachol worden niet gebruikt, omdat de miose die zich ontwikkelt met het gebruik van deze geneesmiddelen bijdraagt tot de vorming van posterieure synechiae, de spasmen van de ciliaire spier verhoogt en leidt tot een verlenging van de ontstekingsreactie als gevolg van de schending van de bloed-waterige humorbarrière.

[52], [53], [54]