Grondbeginselen van respiratoire fysiologie

De belangrijkste (maar niet de enige) functie van de longen is het verzekeren van een normale gasuitwisseling. Externe ademhaling is het proces van gasuitwisseling tussen atmosferische lucht en bloed in de longcapillairen, waardoor bloedarterialisatie optreedt: de zuurstofdruk stijgt en de CO2-druk daalt. De intensiteit van de gasuitwisseling hoofdzakelijk bepaald door drie pathofysiologische mechanismen (pulmonaire ventilatie en pulmonaire doorbloeding, diffusie van gassen door het alveolaire capillaire membraan), die worden verschaft door een systeem van externe ademhaling.

Longventilatie

De pulmonale ventilatie wordt bepaald door de volgende factoren (AP Zilber):

1. mechanische ventilatie-inrichting, die in de eerste plaats afhangt van de activiteit van de ademhalingsspieren, hun nerveuze regulatie en mobiliteit van de wanden van de borstkas;
2. elasticiteit en verlenging van longweefsel en thorax;
3. doorgankelijkheid van luchtwegen;
4. intrapulmonale luchtverdeling en de correspondentie ervan met de bloedstroom in verschillende delen van de long.

Als een of meer van de bovengenoemde factoren worden geschonden, kunnen zich klinisch significante beademingsstoornissen ontwikkelen, die zich uiten in verschillende typen ademhalingsproblemen met beademing.

Van de ademhalingsspieren behoort de belangrijkste rol tot het diafragma. De actieve reductie ervan leidt tot een afname van de intrathoracale en intrapleurale druk, die lager wordt dan de atmosferische druk, wat resulteert in een inademing.

Inhaling gedragen door actieve samentrekking van de ademhalingsspieren (membraan) en uitademen treedt vooral door elastische terugvering van de long en borstwand, waardoor expiratoire drukgradiënt onder fysiologische omstandigheden voldoende voor het verwijderen van lucht door de luchtwegen.

Vergroot zonodig ventilatievolume afneemt externe intercostale, trap en sternocleidomastoideus (extra Inademingsspier), die ook leidt tot een toename in volume van de borst en verlaging van druk in de borst dat inhalatie mogelijk maakt. De spieren van de voorste buikwand (uitwendig en inwendig schuin, recht en overdwars) worden beschouwd als extra uitademspieren.

Elasticiteit van longweefsel en thorax

Elasticiteit van de longen. De luchtstroom tijdens het inhaleren (oraal long) en uitademing (tegen licht) wordt bepaald door de drukgradiënt tussen atmosfeer en de zogenaamde alveoli transthoracale druk (P _tr / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm waarbij P _alb, alveolair is en P _atm de atmosferische druk is.

Op het moment van inspiratie worden R _av en P _{mp / m} negatief, tijdens expiratie - positief. Aan het einde van de inspiratie en aan het einde van de uitademing, wanneer de lucht niet langs de luchtwegen beweegt en de _stemopening open is, is R _alve gelijk aan P _atm.

Het niveau van de R _{av hangt} op zijn beurt af van de waarde van de intrapleurale druk (P _m ) en de zogenaamde elastische druk van de long (P _el ):

De druk van elastische terugslag is de druk die wordt gecreëerd door het elastische parenchym van de long en naar de long wordt gericht. Hoe groter de elasticiteit van het longweefsel, hoe groter moet intrapleurale drukverlaging optreedt smoothing longen tijdens inademen, en derhalve des te groter moet de actieve inspiratoire werk van de ademhalingsspieren zijn. Hoge elasticiteit bevordert een snellere ineenstorting van de long tijdens uitademing.

Een andere belangrijke indicator, de inverse elasticiteit van longweefsel - de apathische dilatabiliteit van de long - is een maat voor de gevoeligheid van de longen voor dilatatie. De trek- (en elastische drukwaarde) van de long wordt beïnvloed door een aantal factoren:

1. Volume van de long: met een klein volume (bijvoorbeeld aan het begin van de inspiratie) is de long buigzamer. Bij grote volumes (bijvoorbeeld ter hoogte van de maximale inspiratie) neemt de rekbaarheid van de long scherp af en wordt deze nul.
2. Het gehalte aan elastische structuren (elastine en collageen) in het longweefsel. Emfyseem van de longen, waarvoor, zoals algemeen bekend, een afname van de elasticiteit van het longweefsel gepaard gaat met een toename van de rekbaarheid van de long (door de druk van de elastische respons te verlagen).
3. Verdikking van de alveolaire wanden door hun inflammatorische (longontsteking) en hemodynamische (bloedstasis in de longen), oedeem en fibrose van het longweefsel significant verminderde rekbaarheid (taaiheid) van de long.
4. Oppervlaktespanningskrachten in de longblaasjes. Ze ontstaan op het raakvlak tussen gas en vloeistof, die de longblaasjes van binnenuit bekleden met een dunne film, en hebben de neiging het oppervlak van dit oppervlak te verkleinen, waardoor een positieve druk in de longblaasjes ontstaat. Zo zorgen de krachten van de oppervlaktespanning samen met de elastische structuren van de longen voor effectieve alveolaire verlichting tijdens het uitademen en tegelijkertijd wordt de uitzetting (uitrekking) van de long tijdens de inademing voorkomen.

Oppervlakteactieve stof die het binnenoppervlak van de longblaasjes bedekt, is een stof die de kracht van oppervlaktespanning vermindert.

De oppervlakteactieve activiteit is hoger, hoe dichter het is. Daarom pas inhalatie wanneer de dichtheid en derhalve vermindert de activiteit van de oppervlakteactieve stof, de oppervlaktespanning krachten (dat wil zeggen krachten de neiging om de alveolaire oppervlak te verminderen) toeneemt, wat bijdraagt aan latere spadenie longweefsel tijdens het uitademen. Aan het einde van de uitademing nemen de dichtheid en activiteit van de oppervlakteactieve stof toe en nemen de krachten op de oppervlaktespanning af.

Dus, na het verstrijken van de uitademing, wanneer de activiteit van de oppervlakteactieve stof maximaal is, en de oppervlaktespanningskrachten die alveolaire expansie voorkomen minimaal zijn, vereist de daaropvolgende expansie van de longblaasjes bij inspiratie minder energie.

De belangrijkste fysiologische functies van de oppervlakteactieve stof zijn:

• Verhoging van de rekbaarheid van de long als gevolg van een afname van de krachten van de oppervlaktespanning;
• een afname van de kans op collaps (collaps) van de alveoli tijdens uitademing, omdat bij kleine volumes van de long (aan het einde van uitademing) de activiteit maximaal is en de krachten van oppervlaktespanning minimaal zijn;
• preventie van de herverdeling van lucht van de kleinere naar de grotere longblaasjes (volgens de wet van Laplace).

Bij ziekten die gepaard gaan met een tekort aan de oppervlakteactieve stof, neemt de rigiditeit van de longen toe, de alveoli bezwijken (atelectasis ontwikkelt zich), respiratoire insufficiëntie treedt op.

[1]

Plastic terugslag van de borstwand

De elastische eigenschappen van de borstwand, die ook een groot effect hebben op de aard van longventilatie, worden bepaald door de staat van het skelet, intercostale spieren, zachte weefsels, pariëtale pleura.

Met minimale volumes van borst en longen (tijdens maximale uitademing) en aan het begin van inspiratie, wordt de elastische respons van de borstwand naar buiten gericht, wat een negatieve druk creëert en de verspreiding van de long bevordert. Naarmate het volume van de long tijdens de inspiratie toeneemt, neemt de elastische respons van de borstwand af. Wanneer het volume van de long ongeveer 60% van de GEL-waarde bereikt, neemt de elastische respons van de borstwand af tot nul, i.е. Tot atmosferische druk. Met verdere toename van het longvolume, is de elastische respons van de thoracale wand naar binnen gericht, wat een positieve druk creëert en bijdraagt aan het instorten van de longen tijdens de daaropvolgende uitademing.

Sommige ziekten gaan gepaard met een toename van de stijfheid van de borstwand, wat het vermogen van de borstkas om zich uit te rekken (tijdens de inademing) en verzwakken (tijdens uitademing) beïnvloedt. Dergelijke ziekten omvatten obesitas, kypho- scoliose, emfyseem, massale ligplaatsen, fibrotorax en andere.

Luchtwegkanaal en mucociliaire klaring

De passage van de luchtwegen is grotendeels afhankelijk van de normale afvoer van de tracheobronchiale secretie, die voornamelijk te wijten is aan de werking van het mucociliaire reinigingsmechanisme (klaring) en normale hoestreflex.

De beschermende functie van de mucociliaire inrichting gedefinieerd door adequate en consistente eigenschap van trilharen en secretoire epitheel, resulterend in een dunne film beweegt langs secretie van bronchiale mucosa oppervlak en vreemde deeltjes worden verwijderd. De beweging van de bronchiale afscheiding vindt plaats als gevolg van snelle tremoren van de cilia in de schedelrichting met een langzamere terugslag in de tegenovergestelde richting. De frequentie van ciliaire oscillaties is 1000-1200 per minuut, wat de beweging van bronchiaal slijm met een snelheid van 0,3-1,0 cm / min in de bronchiën en 2-3 cm / min in de trachea verzekert.

Men moet ook onthouden dat bronchiaal slijm bestaat uit 2 lagen: de onderste vloeistoflaag (sol) en de bovenste visco-elastische - de gel, die het uiteinde van de trilharen raakt. De functie van het ciliaire epitheel hangt in grote mate af van de verhouding van de dikte van de yule en gel: het verhogen van de dikte van de gel of het verminderen van de dikte van de sol leidt tot een vermindering van de effectiviteit van mucociliaire klaring.

Op het niveau van respiratoire bronchiolen en alveoli van mucociliaire apparaten. Hier wordt de zuivering uitgevoerd met behulp van hoestreflex en fagocytische activiteit van cellen.

Bij bronchiale ontstoken laesies, met name chronische epitheel morfologisch en functioneel herschikt, wat kan leiden tot falen van mucociliaire (vermindering van de beschermende functie van de mucociliaire inrichting) en accumulatie van slijm in het lumen van de bronchiën.

Bij pathologische aandoeningen luchtweg hangt niet alleen af van de werking van de mucociliaire reiniging mechanisme, maar ook op de aanwezigheid van bronchospasmen, inflammatoire oedeem van het slijmvlies en het fenomeen van vroege expiratoire sluiting (collaps) van de kleine luchtwegen.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Regulatie van bronchiale lumen

De toon van de gladde spieren van de bronchiën wordt bepaald door verschillende mechanismen die geassocieerd zijn met de stimulatie van een groot aantal specifieke receptoren van de bronchiën:

1. Cholinerge (parasympathische) effecten treden op als gevolg van de interactie van de neurotransmitter acetylcholine met specifieke muscarinische M-cholinerge receptoren. Als gevolg van deze interactie ontwikkelt zich bronchospasme.
2. Sympathische innervatie van de gladde spieren van de bronchiën in een persoon komt in geringe mate tot uitdrukking, in tegenstelling bijvoorbeeld van de gladde spieren van de bloedvaten en de hartspier. Sympathische effecten op de bronchiën zijn voornamelijk te wijten aan het effect van circulerende adrenaline op bèta-2-adrenerge receptoren, wat leidt tot ontspanning van gladde spieren.
3. De toon van gladde spieren wordt ook beïnvloed door de zogenaamde. "Non-adrenerge, niet-cholinerge 'zenuwstelsel (NANC) vezels die zijn samengesteld uit de nervus vagus en diverse specifieke neurotransmitter interageren met de overeenkomstige receptor van gladde spieren van de bronchiën vrijgeven. De belangrijkste daarvan zijn:
   • vasoactief intestinaal polypeptide (VIP);
   • stof R.

Stimulatie van VIP-receptoren leidt tot een uitgesproken relaxatie en beta-receptoren tot een vermindering van de soepele spieren van de bronchiën. Er wordt aangenomen dat de neuronen van het NANH-systeem de grootste invloed hebben op de regulatie van luchtwegklaring (KK Murray).

Verder wordt in de bronchiën bevat een groot aantal receptoren die interageren met een verscheidenheid aan biologisch actieve substanties, waaronder ontstekingsmediatoren - histamine, bradykinine, leukotriënen, prostaglandinen, bloedplaatjes activerende factor (PAF), serotonine, adenosine, en anderen.

De toon van de gladde spieren van de bronchiën wordt gereguleerd door verschillende neurohumorale mechanismen:

1. Uitzetting van de bronchiën ontwikkelt met stimulatie:
   • beta2-adrenerge receptoren adrenaline;
   • VIP-receptoren (het NASH-systeem) als een vasoactief intestinaal polypeptide.
2. De vernauwing van het lumen van de bronchiën ontstaat met stimulatie:
   • M-cholinerge receptoren met acetylcholine;
   • receptoren voor substantie P (NANH-systeem);
   • Alfa-adrenerge receptoren (bijv. Met blokkade of verminderde gevoeligheid van bèta-2-adrenerge receptoren).

Intrapulmonale luchtverdeling en de correspondentie met de bloedstroom

De ongelijke ventilatie van de longen, die normaal is, wordt allereerst bepaald door de heterogeniteit van de mechanische eigenschappen van het longweefsel. De meest actieve geventileerde basale, in mindere mate - de bovenste delen van de longen. Verandering van de elastische eigenschappen van de longblaasjes (in het bijzonder met longemfyseem) of verminderde bronchiale doorgankelijkheid sterk verergeren de oneffenheden van ventilatie, verhogen de fysiologische dode ruimte en verminderen de effectiviteit van ventilatie.

Diffusie van gassen

Het proces van diffusie van gassen door het alveolaire capillaire membraan hangt ervan af

1. van de gradiënt van de partiële druk van gassen aan beide zijden van het membraan (in de alveolaire lucht en in de pulmonaire capillairen);
2. van de dikte van het alveolaire capillaire membraan;
3. van het algemene oppervlak van de diffusiezone in de long.

Bij een gezond persoon is de partiële zuurstofdruk (PO2) in de alveolaire lucht normaal 100 mm Hg. En in veneus bloed - 40 mm Hg. Art. De partiële CO2-druk (PCO2) in het veneuze bloed is 46 mm Hg. In de alveolaire lucht - 40 mm Hg. Art. Aldus is de zuurstofdrukgradiënt 60 mm Hg. En, voor koolstofdioxide, slechts 6 mm kwik. Art. De snelheid van diffusie van CO2 door het alveolaire capillaire membraan is echter ongeveer 20 keer groter dan O2. Daarom is de uitwisseling van CO2 in de longen vrij compleet, ondanks de relatief lage drukgradiënt tussen de longblaasjes en haarvaten.

-Alveolaire capillaire membraan bestaat uit oppervlakte-laag langs het binnenoppervlak van de longblaasjes, alveolaire membraan tussenruimten, de pulmonaire capillaire membraan, bloedplasma en erytrocyten membranen. Schade aan elk van deze componenten van het alveolaire capillaire membraan kan leiden tot een aanzienlijke moeilijkheid in de diffusie van gassen. Bijgevolg kunnen, met de ziekten, de bovenstaande waarden van de partiële drukken van O2 en CO2 in de alveolaire lucht en capillairen aanzienlijk variëren.

[11], [12]

Pulmonale doorbloeding

In de longen zijn er twee bloedsomloopsystemen: bronchiale bloedstroming, verwijzend naar een groot bereik van de bloedcirculatie en de feitelijke pulmonaire bloedstroom, of de zogenaamde kleine circulatie. Tussen hen, zowel onder fysiologische als onder pathologische omstandigheden, zijn er anastomosen.

De pulmonaire bloedstroom is functioneel gelokaliseerd tussen de rechter en linker helften van het hart. De drijvende kracht van de pulmonale bloedstroom is de drukgradiënt tussen de rechter hartkamer en de linker boezem (normaal ongeveer 8 mm Hg). In de longcapillairen langs de bloedvaten, zuurstofarm en verzadigd met koolstofdioxide veneus bloed. Als gevolg van de diffusie van gassen in het gebied van de longblaasjes treden zuurstofverzadiging en de zuivering ervan uit koolstofdioxide op, waardoor het slagaderlijke bloed van de longen naar het linker atrium stroomt. In de praktijk kunnen deze waarden aanzienlijk fluctueren. Dit geldt in het bijzonder voor het niveau van PaO2 in het arteriële bloed, dat gewoonlijk ongeveer 95 mm Hg is. Art.

Het niveau van de gasuitwisseling in de longen tijdens normale werking van de ademhalingsspieren, goede openheid van de luchtweg en longen weefselelasticiteit maloizmenennoy bepaald door de snelheid van de perfusie van bloed door de longen en de stand van de alveolaire capillaire membraan, waardoor onder invloed van een gradiënt in partiële zuurstofdruk en kooldioxidegas diffusie uitgevoerd.

Ventilatie-perfusieratio

Het niveau van gasuitwisseling in de longen, naast de intensiteit van longventilatie en diffusie van gassen, wordt ook bepaald door de waarde van de ventilatie-perfusieverhouding (V / Q). Normaal gesproken, met een zuurstofconcentratie van 21% in geïnspireerde lucht en normale atmosferische druk, is de V / Q-verhouding 0,8.

Als andere dingen gelijk zijn, kan de afname in oxygenatie van arterieel bloed te wijten zijn aan twee redenen:

• vermindering van longventilatie met hetzelfde niveau van bloedstroom, wanneer V / Q <0,8-1,0;
• een afname van de bloedstroom met behoud van de ventilatie van de longblaasjes (V / Q> 1,0).