Hepatitis B: diagnose

De diagnose van hepatitis B is gebaseerd op de analyse van cumulatieve klinische en laboratoriumgegevens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klinische diagnose van hepatitis B

Uit de klinische symptomen significant geleidelijk ontstaan of subfebrile bij een normale lichaamstemperatuur, de prevalentie van besmettelijke asthenie een algemene lethargie, zwakte, spier- of gewrichtspijn, optreden van huiduitslag. Een relatief lange pre-zhelthus-periode en een gebrek aan verbetering van het welbevinden of zelfs verergering met het verschijnen van geelzucht zijn belangrijk. Al deze klinische symptomen kunnen worden toegeschreven aan de categorie van suggestieve, omdat hun aanwezigheid niet noodzakelijk is voor hepatitis B en bovendien is het mogelijk voor andere virale hepatitis. De basis diagnostische kenmerken omvatten het verschijnen van een gemarkeerd hepatolienaal syndroom bij de patiënt, het vaststellen van het feit van geleidelijk progressieve geelzucht. Alleen bij hepatitis B is er een toename van icterische kleuring van de huid en zichtbaar slijmerig gedurende 5-7 dagen of meer. Hierna kan men gewoonlijk het zogenaamde "geelzuchtplateau" zien wanneer het intens blijft zonder de neiging om snel gedurende nog eens 1-2 weken af te nemen. Je kunt een vergelijkbare dynamiek van levergrootte waarnemen, minder vaak - de milt. De intensiteit van de urinekleur en ontlasting van de ontlasting herhaalt strikt de ernstigheidscurve van geelzucht en is in directe correlatie met het niveau van het bloedgehalte van de geconjugeerde bilirubine-fractie.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Epidemiologische diagnose van hepatitis B

Van epidemiologische gegevens voor de diagnose van hepatitis B: de in operaties zin, de aanwezigheid van bloed transfusie, injectie en andere manipulaties geassocieerd met de schending van de integriteit van de huid of slijmvliezen van 3-6 maanden voordat de ziekte en nauw contact met de patiënten met chronische hepatitis B of drager HBV.

Gezien het grote belang van de anamnestische gegevens over de aanwezigheid van parenterale manipulaties voor de diagnose van hepatitis B, is het niettemin noodzakelijk voorzichtig te zijn tegen hun herbeoordeling. Volgens onze kliniek slaagt ongeveer een kwart van de patiënten met hepatitis B in de geschiedenis er niet in om enige parenterale manipulatie op te merken. Infectie treedt in deze gevallen op in nauw contact met de virusdrager via latent microtrauma. Heel vaak een hepatitis B-virus wordt overgedragen in families en verkocht in gesloten instellingen voor kinderen, terwijl er brandpunten van hepatitis B. Op het oppervlak van de luchtwegen vaak als de brandpunten van hepatitis A, en alleen de resultaten van de studie van het spectrum van de marker kan worden kan de juiste diagnose.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Biochemische criteria voor de diagnose van hepatitis B

Karakter biochemische veranderingen in het bloed in zijn geheel weerspiegelt de oorspronkelijke Dynamica van klinische verloop van de ziekte, die een sterke en langdurige hyperbilirubinemia manifesteert als gevolg van een toename in serum voornamelijk geconjugeerde bilirubine, aanhoudende verhoging van lever-cel enzymen (ALT, ACT, F-1, FA et al .) dysproteïnemie verschijnselen door verlaging van de albumine en globuline fractie verhogen, verlagen van het gehalte aan de bloedstollingsfactoren (protrombine, fibrinogeen, proconvertine et al.). Maar deze indicatoren verschillen niet door strikte specificiteit. Vergelijkbare biochemische parameters in het bloedserum kunnen voorkomen in andere etiologische vormen van virale hepatitis. De originaliteit van hun hepatitis B alleen in dat ze rezkovyrazhennymi, en belangrijker nog, opdagen voor een lange tijd, die niet typisch is voor hepatitis A. De uitzondering is .tish thymol test, die cijfers in hepatitis B is bijna altijd laag, terwijl bij andere virale hepatitis, ze zijn 3-4 keer hoger dan normaal. Daarom moet biochemische parameters worden gezien als suggestieve symptomen bij de diagnose van hepatitis B, ze zijn van essentieel belang voor de kenmerken van de groep van hepatitis B en kan niet worden gebruikt voor het instellen etiologische diagnose.

[20], [21], [22], [23],

Specifieke criteria voor de diagnose van hepatitis B

Ze zijn gebaseerd op de bepaling in het bloedserum van hepatitis B-virusantigenen (HBsAg, HBeAg) en antilichamen tegen hen (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

Het oppervlakte-antigeen van het hepatitis B-virus (HBsAg) fungeert als de belangrijkste marker van hepatitis B. Het wordt geregistreerd in het bloed lang voordat de klinische symptomen van de ziekte verschijnen, wordt constant aangetroffen in de periode vóór de geelzucht en de icterica. Bij acute ziekte verdwijnt HBsAg aan het einde van de eerste maand na het ontstaan van geelzucht uit het bloed. Langduriger detectie van HBsAg in serum duidt op een langdurig of chronisch verloop van de ziekte. Concentratie van HBsAg in het bloed is onderhevig aan grote fluctuaties, maar niettemin wordt de omgekeerde relatie met de ernst van de ziekte onthuld, dat wil zeggen hoe harder het pathologische proces, hoe lager de concentratie van dit antigeen in het bloed.

HBeAg (een antigeen geassocieerd met een nucleair, koe-antigeen) wordt meestal gedetecteerd met behulp van zeer gevoelige methoden - radioimmunoassay en ELISA. In het bloedserum begint het bijna gelijktijdig met het oppervlakte-antigeen te verschijnen in het midden van de incubatieperiode. De maximale concentratie wordt bepaald aan het einde van de incubatieperiode en in de periode vóór het ei. Met de komst van geelzucht NVeAg concentratie snel af in het bloed, en de meerderheid van de patiënten is het niet mogelijk op te sporen in het vrije verkeer in de 2-3-ste week van het begin van de ziekte en meestal voor 1-3 weken voor de verdwijning van HBsAg. Detectie van HBeAg in het vrije verkeer duidt altijd op actieve replicatie van het hepatitis B-virus (replicatieve fase van het infectieuze proces) en kan worden geïnterpreteerd als bewijs van infectiviteit van hoog bloed. Het bleek dat het risico van besmetting via bloed producten die NVeAg, vele malen meer dan als er serokonvereiya en er waren anti-NVe, ongeacht het behoud van hoge concentraties HBsAg. Het is ook bekend dat transplacentale overdracht van het hepatitis B-virus bijna uitsluitend plaatsvindt als HBeAg in het bloed van de moeder voorkomt. Langdurige detectie van HBeAg in serum geeft de vorming van langdurige of chronische hepatitis B aan

Anti-HBe worden gedetecteerd in het bloedserum met acute hepatitis B in bijna 100% van de gevallen. Gewoonlijk verschijnen antilichamen 1-2 weken na het verdwijnen van HBeAg. Volgens het onderzoek verschijnen ze in de eerste week van de ziekte in 73% van de gevallen, na 30-50 dagen - in 100% van de gevallen. Na hepatitis B wordt anti-HBe gedurende lange tijd in lage titers in bloed gedetecteerd.

HBcAg in het bloed in vrije circulatie wordt niet gedetecteerd door zeer gevoelige methoden, wat wordt verklaard door het extreem snelle optreden van antilichamen tegen het nucleaire antigeen in het bloed vanwege de hoge immunogeniciteit ervan.

HBcAg wordt gevonden in de kernen van hepatocyten in de morfologische studie van leverbiopsie en bij autopsie met behulp van speciale methodische technieken (immunofluorescentie, enz.).

Anti-HBc worden gedetecteerd in het bloed bij alle patiënten met acute hepatitis B, maar de grootste diagnostische waarde is de detectie van antilichamen van de IgM-klasse. Anti-HBcAg IgM worden aangetroffen in de pre-geelzucht en gedurende de gehele icterische periode, evenals in de periode van herstel. De titer van anti-HBc IgM begint te verminderen als de actieve replicatie van het virus is voltooid. De volledige verdwijning van anti-HBcAg IgM uit de bloedsomloop gebeurt meestal enkele maanden na de voltooiing van de acute fase van de ziekte, wat wijst op een volledig klinisch herstel.

Volgens studies, moet de identificatie van anti-HBc worden beschouwd als de meest constante en betrouwbare laboratorium tekenen van acute hepatitis B. Hoge titers van anti-IgM NVC waargenomen bij alle patiënten, ongeacht de ernst van de ziekte, in de vroegste tijden en in de acute fase, met inbegrip van in gevallen waarin HBsAg niet werd gedetecteerd vanwege een verlaging van de concentratie, bijvoorbeeld fulminante hepatitis of late opname in het ziekenhuis. Detectie van anti-IgM NVC in deze gevallen praktisch de enige informatieve test bevestigt hepatitis B. Anderzijds, zonder anti-HBc IgM bij patiënten met klinische symptomen van acute hepatitis betrouwbare wijze HB-virale etiologie.

NVC definitie van anti- IgM bijzonder informatief in gevallen van gemengde lagen met hepatitis of hepatitis A, hepatitis D bij chronische HBV carrier. Detectie van HBsAg in deze gevallen lijkt de aanwezigheid van hepatitis B te bevestigen, maar negatieve resultaten van de analyse van anti-HBc kan uniek zulke gevallen interpreteren als een gelaagdheid andere virale hepatitis chronische HB wagen, en vice versa, detecteren van anti-HBc IgM, hetzij HBsAg geeft actieve huidige hepatitis B aan

Bepaling van anti-HBc of algemene anti-HBc niet wezenlijk complementair diagnostische informatie, maar gezien het feit dat de anti-HBc IgG na het lijden hepatitis B opgeslagen, kennelijk voor het leven, kan de identificatie worden gebruikt als een betrouwbare test voor de retrospectieve diagnose van hepatitis B of detectie van de immunologische laag, inclusief collectieve immuniteit.

Het DNA van het virus in het serum wordt gedetecteerd met behulp van de PCR-methode. Het voordeel van deze studie is dat het mogelijk is om rechtstreeks in het bloed het virale genoom zelf te detecteren, in plaats van de partiële antigenen, en daarom is deze techniek wijdverspreid. DNA van het virus kan in 100% van de gevallen worden gedetecteerd in de vroege periode van hepatitis B, waardoor we deze methode kunnen aanbevelen voor de diagnose van acute hepatitis B en in het bijzonder om de effectiviteit van antivirale therapie te evalueren.

De detectie van virale DIC polymerase duidt op actieve replicatie van het hepatitis B-virus, maar in het bloed circuleert het gedurende een korte tijd, zelfs voordat de eerste tekenen van de ziekte zich ontwikkelen, en daarom kan deze test niet worden aanbevolen voor de diagnose van hepatitis B.

Concluderend kan worden gesteld dat momenteel de meest informatieve methoden voor de specifieke diagnose van acute hepatitis B de bepaling van serum HBsAg, anti-HBc IgM en HBV DNA zijn. De bepaling van andere virale antigenen en antilichamen heeft een bijkomende betekenis.

De meest kenmerkende markerspectra voor acute hepatitis B worden gegeven in de tabel.

Acute cyclische hepatitis

Serologische marker	Ziekteperiode
	Hoge tijd (2-4 weken)	Vroeg herstel (1 -3 maanden)	Laat herstel (3-6 maanden)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-NVe	-	- / +	+

Zoals uit de gepresenteerde gegevens blijkt, heeft hepatitis B acuut voor elke periode een eigen serologisch markerspectrum, op basis waarvan het mogelijk is om deze ziekte nauwkeurig te diagnosticeren, de fase van het pathologische proces te bepalen en de uitkomst te voorspellen.

Differentiële diagnose van hepatitis B

Acute hepatitis B moet in de eerste plaats worden gedifferentieerd met andere virale hepatitis: A, C, E, D.

Gepresenteerd in klinische criteria virale hepatitis tabel moeten worden beschouwd als een benadering, omdat ze kunnen worden geïdentificeerd op basis van de specifieke virale hepatitis alleen tijdens groepsanalyses terwijl uiteindelijke etiologische diagnose alleen mogelijk de bepaling van serum specifieke markers gezet.

Doel problemen ontstaan soms in de differentiële diagnose van hepatitis B met andere ziekten waarvan de lijst wordt bepaald door de leeftijd van de patiënt, de vorm van de ernst en de fase van het ziekteproces, bijvoorbeeld preicteric periode hepatitis B meestal moeten worden onderscheiden van acute respiratoire virale aandoeningen, laesies biliaire , voedselvergiftiging, acute intestinale infecties, verschillende chirurgische pathologie van buikholte en anderen. Algemeen wegwijzer ialno diagnostische criteria in deze gevallen zijn niet veel anders dan die van hepatitis A. Hetzelfde kan gezegd worden voor de differentiële diagnose van hepatitis B in de icterisch periode. Basic steile ziekten, die vaak moeten worden gedifferentieerd op een hoogte van hepatitis B ziekte, nagenoeg gelijk aan hepatitis A. Bij de zogenaamde suprarenale verlengde geelzucht zijn verschillende vormen van erfelijke en verworven hemolytische anemie bij cholestase; inclusief geelzucht parenchymale of - een grote groep erfelijke pigmentdruk steatose (Gilbert syndroom, Dubin-Johnson syndroom, Rotor); verschillende infectieziekten vergezeld parenchymale lever- (besmettelijke mononucleosis, icterische vorm van leptospirose, intestinale yersiniose en pseudotuberculose, viscerale vorm van herpesinfectie, opistorhoz et al.), alsook toxische en geneeskrachtige leverschade en anderen. Grote problemen bij differentiële diagnose kan optreden en afbakenen hepatitis B obstructieve geelzucht die zijn ontstaan op grond van occlusie van de galwegen tumoren, cysten of steen met galstenen Handy. De algemene principes van differentiële diagnose in al deze gevallen zijn ook volledig hierboven beschreven.

Gezien de gelijkenis van differentiële diagnostische criteria voor hepatitis A en B, is het nog steeds nodig om aandacht te schenken aan hun originaliteit, die in wezen de kenmerken van het verloop van het pathologische proces in deze hepatitis weerspiegelt. De essentie van het verschil is dat hepatitis A altijd een acute, cyclisch voorkomende goedaardige infectie is en met deze hepatitis is er geen noodzaak om differentiële diagnose uit te voeren met talrijke chronische leveraandoeningen. Bij hepatitis B, omdat het ziekteproces vaak een lange duur, is er behoefte aan andere lopende langdurige leverziekte sluiten (opistorhoz, bloedziekte, erfelijke afwijking metabolisme, hepatitis en andere geneesmiddelen.).

De basis voor differentiële diagnose in dergelijke gevallen moet gebaseerd zijn op de resultaten van laboratoriumonderzoeksmethoden en een zorgvuldige afweging van de gemeenschappelijke symptomen die inherent zijn aan deze ziekten. In een aantal gevallen is het echter mogelijk om klinische en biochemische kenmerken van de leverlaesies in individuele nosologische vormen te identificeren en voldoende kenmerkend te maken.

Bijvoorbeeld bij ziekten van het bloed (acute leukemie, ziekte van Hodgkin), leverschade gevolg van infiltratie van leukemische vooral tot uiting significante toename in lichaamsgewicht (de onderrand van de lever optreden op 3-5 cm onder de ribbenboog), instabiele toename in serum hepatocellulaire activiteit cellulaire enzymen (ALT, ACT, enz.) en het gehalte aan geconjugeerd bilirubine. De thymol-test is meestal normaal of licht verhoogd, de cholesterol-, bèta-lipoproteïnen-, gamma-globuline-inhoud neemt gematigd toe. In tegenstelling tot hepatitis B, leverschade bij bloedziekten systeem komt vaak tegen de achtergrond van een aanhoudende toename van de lichaamstemperatuur en gaat gepaard met een duidelijke toename in de milt, een toename van perifere lymfeknopen, snel progressieve bloedarmoede, karakteristieke hematologische veranderingen. Het is ook belangrijk op te merken dat de specifieke leverbeschadiging bij ziekten van het bloedsysteem uiterst zeldzaam lijkt. Hoe dan ook, volgens onze kliniek, met inbegrip van 233 kinderen met hematologische maligniteiten (met inbegrip van acute leukemie - 78, de ziekte van Hodgkin - 101, lymfesarcoom - 54) schade aan de lever werd waargenomen bij 84 en iedereen had een gedocumenteerde hepatitis B of C. Isolated nederlaag de lever als gevolg van leukemoïde infiltratie of toxische hepatitis in verband met de behandeling met cytostatica werd in geen geval waargenomen.

Grote problemen kunnen voordoen tijdens de differentiatie van acute hepatitis B met acute exacerbaties van chronische hepatitis of cirrose, vooral wanneer dit laatste ging latente en op tijd zijn niet gediagnosticeerd. Studies uitgevoerd op onze afdeling toonde aan dat bijna alle haak genaamd icterisch exacerbatie van chronische hepatitis is niets anders dan als gevolg van de gelaagdheid van chronische hepatitis B acute hepatitis A of D. De ziekte in deze gevallen meestal manifesteert de stijging van de lichaamstemperatuur, het optreden van symptomen van intoxicatie, geelzucht, hepatomegalie, verhoogde serumniveaus van geconjugeerde bilirubine en hepatische activiteit van cellulaire enzymen die schijnbaar geeft de basis voor de diagnose van acute hepatitis B. One de waarneming van deze patiënten na verloop van tijd blijkt dat na het verdwijnen van de klinische symptomen van de acute fase van de ziekte bij het kind opgeslagen Banti-syndroom, minder belangrijke persistiruyushaya hyperenzymemia en gedetecteerd HBcAg, terwijl antilichamen tegen de koe die antigeen klasse IgM worden niet gedetecteerd of in lage titer zonder significante oscillaties . Cruciaal voor de diagnose is de detectie van specifiek serum IgM antilichamen tegen hepatitis A of D, waardoor deze gevallen hepatitis A of D diagnosticeren van de patiënt met chronische HBV-infectie.

Leveraandoeningen die optreden bij patiënten met aangeboren afwijkingen van het metabolisme (tyrosinose, glycogenose, hemochromatose, lipoïdose, enz.) Moeten vaak worden gedifferentieerd van chronisch, met acute hepatitis B.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

De nederlaag van de lever bij helmintische invasies

Wanneer opistorhoze en andere parasitaire infecties lever mag alleen in de verte lijken op acute hepatitis B. Veel voorkomende symptomen van deze aandoeningen geelzucht, een vergrote lever, gewrichtspijn, koorts, diarree fenomeen kan zijn. Anders dan HBV opisthorchiasis, bijvoorbeeld lichaamstemperatuur en intoxicatie symptomen aanhouden lang, tot maximale expressie van preicteric niet in de beginperiode, zoals gebruikelijk bij virale hepatitis en icterische periode. In dit geval is de scherpe pijn van de lever voelbaar; de activiteit van enzymen in serum blijft vaak binnen normale grenzen of is iets toegenomen. Een belangrijke differentiële diagnostische waarde is het beeld van perifeer bloed, met opisthorchiasis worden meestal leukocytose, eosinofilie en een gematigde toename van de ESR waargenomen.

Bij zuigelingen moet acute hepatitis B worden van septische leverziekte, biliaire atresie, congenitale hepatitis veroorzaakt tsigomegalovirusom, Listeria, evenals langdurige fysiologische geelzucht caroteen geelzucht, toxische hepatitis, aangeboren leverfibrose, alfa-1-antitripeinovoy insufficiëntie en veel andere aangeboren stofwisselingsziekten van de lever.

Leverbetrokkenheid bij sepsis

Bij sepsis treedt leverbeschadiging meestal weer op, tegen de achtergrond van een uitgesproken septisch proces en een ernstige algemene toestand van de patiënt. Wanneer biochemische analyse gaf een discrepantie tussen 'hoog gehalte aan geconjugeerde bilirubine en lage activiteit hepato-cellulaire enzymen die essentieel voor de diagnose van een patroon perifeer bloed neutrofielen leukocytose met verhoogde ESR verschuiving bij septische hepatitis en normaal beeld hepatitis B.

Atresia van extrahepatische galwegen

De belangrijkste symptomen in atresia van de extrahepatische kanaal zijn verkleuring van ontlasting, donkere kleur urine en geelzucht, verschijnen onmiddellijk na de geboorte (compleet atresie), of tijdens de eerste maand van het leven (gedeeltelijke atresie). Ongeacht het tijdstip van het verschijnen van geelzucht geleidelijk toe en uiteindelijk de huid neemt saffraankleur, en verder - groenachtig dirty in verband met de omzetting van bilirubine in de huid biliverdine wordt feces onder voortdurend aholichen, stercobilin niet bepaald, urine intens is gekleurd vanwege de toename van het galpigment, terwijl de reactie op urobiline altijd negatief is. De lever wordt geleidelijk verhoogd, de zachte textuur wordt gedurende de eerste 1-2 maanden later gedetecteerd geleidelijke afdichtlichaam ive leeftijd 4-6 maanden lever wordt dicht en zelfs massief gevormd als gevolg van levercirrose. Spleen tijdens de eerste weken van het leven is meestal niet verhoogd, maar met de ontwikkeling van cirrose van de lever en de vorming van portal hypertensie splenomegalie verschijnt. De algemene toestand van de kinderen in de eerste maanden van het leven niet te lijden, maar in de toekomst (meestal 3-4 maanden van het leven), de kinderen worden lusteloos, slecht toegevoegd in de massa, ze groeien tekenen van portale hypertensie (spataderen op de voorste buikwand, ascites) verhoogt het volume van de maag als gevolg van hepatosplenomegalie en winderigheid. In de terminale fase van de ziekte verschijnen in de vorm van een hemorragische syndroom bloedingen in de huid en slijmvliezen, zijn mogelijk hematemesis en bloederige ontlasting, zonder chirurgische ingreep kinderen sterven bij 7-9 maanden van het leven van progressieve leverfalen als gevolg van secundaire levercirrose.

In het serum van patiënten atresie extrahepatische galwegen wordt gewezen op het hoge gehalte aan geconjugeerde bilirubine, totaal cholesterol, sterk toegenomen activiteit alkalische fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase, 5-nucleotidase en andere uitgescheiden door de leverenzymen, terwijl hepatocellulaire enzymactiviteit (AJIT, ACT, F-1, FA, glutamaat, urokaninazy et al.) voor de eerste maanden van het leven bleef in het normale bereik en matig de laatste stadia van de ziekte verbeteren. Wanneer biliaire atresie normale indicatoren thymol test, prothrombine inhoud er geen disiroteinemii,

Onder andere werkwijzen voor de diagnose van atresie en extrahepatische galkanalen vnugripechenochnyh stof retrograde cholangiopancreatografie, waarbij het mogelijk is een contrastmiddel galkanaal te vullen en aldus de permeabiliteit ervan te bepalen; scintigrafisch onderzoek met Bengaalse roze, waardoor volledige afwezigheid van galpassage in de twaalfvingerige darm kan worden vastgesteld met volledige obstructie of afwezigheid van extrahepatische galwegen; directe laparoscopie, waardoor de galblaas en extrahepatische galwegen kunnen worden bekeken, evenals het uiterlijk van de lever kan worden beoordeeld. Aanvullende informatie over de toestand van de galwegen kan worden verkregen met echografie en CT van de lever.

Uitzondering van de dag van de intrahepatische galwegen atresia cruciaal histologisch onderzoek van leverweefsel verkregen bij biopsie of chirurgische punctie, waardoor de afwezigheid of vermindering interlobulaire galwegen te identificeren en de aanwezigheid van portale fibrose van verschillende mate van portal inflammatoire infiltratie of ruimten en reusachtige cellen in het parenchym.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Galverdikkingsyndroom

Geelzucht syndroom kan optreden wanneer verdikking gal bij kinderen met langdurige fysiologische geelzucht en hemolytische geelzucht, en ook als gevolg van compressie van de galbuis door vergrote lymfeklieren, tumor of cyste galbuis. In al deze gevallen zijn er klinische symptomen geassocieerd met een afname of volledige stopzetting van de uitstroom van gal: progressieve geelzucht als gevolg van geconjugeerde bilirubine toename, verkleuring van ontlasting, donkere urine, jeuk van de huid, verhoogd cholesterolgehalte in het bloed, galzuren, beta-lipoproteïne. Hoge activiteit van alkalische fosfatase bij lage hepatocellulaire enzymen, en anderen. Cruciale diagnostische van de dag worden ultrageluid, CT en negatieve resultaten en het bepalen van het HB-virus infectiemarkers

[40], [41], [42], [43], [44]

Giftige leverziekte

Bij het gebruik van verschillende drugs [chloorpromazine (chloorpromazine) atofan, metatestosteron, halothaan (halothaan), enz.] Kan verschijnen klinische verschijnselen en biochemische veranderingen in het serum, evenals in acute hepatitis B. Olnako opkomst van geelzucht tijdens de behandeling hepatotoxic drugs, geen predzheltushnogo periode torpid loop van geelzucht type) zonder uitgesproken cholestase giperfermentemii, dysproteïnemie en het verdwijnen van geelzucht na de afschaffing van de drug suggereren medicatie tijd om te ix lever. Morfologisch onderzoek van het leverweefsel verkregen uit biopsie leven, in deze gevallen het gedetecteerde patroon steatose.

Congenitale of neonatale hepatitis

Cytomegalovirus, blad- en andere hepatitis, verschijnen in de regel onmiddellijk na de geboorte van het kind. Pre-zheltushnogo periode in deze gevallen niet gebeurt. De toestand van kinderen is ernstig: hypotrofie, marmering van de huid, algemene cyanose; geelzucht is matig uitgedrukt, de uitwerpselen zijn gedeeltelijk verkleurd, urine is verzadigd. De lichaamstemperatuur is meestal verhoogd, maar kan normaal zijn. Karakteristiek hepatolyenaal syndroom, hemorrhagische manifestaties in de vorm van uitslag op de huid, onderhuidse bloedingen, maagbloeding. Het verloop van de ziekte is lang, zwak. Kinderen blijven lange tijd traag, slecht toegevoegd aan de massa; geelzucht is waargenomen gedurende meer dan een maand. Gedurende vele maanden blijven de lever en milt vergroot. Voor differentiële diagnose van hepatitis B met congenitale hepatitis zijn biochemische studies van secundair belang.

Op aangeboren hepatitis suggereren ongunstige obstetrische geschiedenis moeder, en een combinatie van symptomen van leverschade met andere uitingen van intra-uteriene infectie (CNS misvormingen, het hart, de nieren en de longen. GI et al.). Cruciaal voor de diagnose van congenitale hepatitis specifieke onderzoeksmethoden van DNA en RNA door PCR detectie van pathogenen, detectie van IgM-klasse antilichamen tegen pathogenen cytomegalovirus, listerelleza door ELISA of detectie van verhoging van de antilichaamtiter voorkomende complement-fixatie (RSK) kunnen hebben. PH GA, etc.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Tekort α1-antitrypsine

De ziekte manifesteert zich meestal in de eerste 2 maanden van het leven geelzucht, verkleuring van ontlasting, donkere urine, vergrote lever. De symptomen van vergiftiging afwezig zijn en geelzucht stagneert, die atresie van de extrahepatische galwegen suggereert, maar niet hepatitis B. Serum met een tekort van a1-antitrypsine inhoud is gestegen slechts geconjugeerd bilirubine, totaal cholesterol, zijn high-performance alkalische fosfatase-activiteit en andere uitgescheiden door de lever enzymen, terwijl de activiteit van leverenzym-enzymen gedurende lange tijd binnen het normale bereik blijft. Histologisch onderzoek van de lever wordt vaak waargenomen een gestippelde patroon ductulaire hypoplasie, soms langdurige neonatale cholestase of cirrose. Karakteristiek detectie SHI K -positieve cellen die zich in vele hepatocyten die clusters a1-antitrypsine. Wanneer tsirrozogennoy oriëntatieproces identificeert portale fibrose, melkouzelkovaya regeneratie, gecombineerd met de verschijnselen van ductulaire hypoplasie.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Congenitale fibrose van de lever

Deze ernstige congenitale ziekte gekenmerkt door proliferatie van bindweefsel langs de portaal stukken, door de aanwezigheid van meerdere verschijnselen en gal microcysten hypoplasie intrahepatische poortader takken. Klinisch wordt de ziekte gemanifesteerde toenemende abdominale volume verhoogd aderstelsel patroon op de buik en thoracale wand, en een sterke toename van afdichting lever, milt, bloedingen spataderen van de slokdarm en de maag. Kinderen blijven achter in fysieke ontwikkeling. Tegelijkertijd blijven functionele tests van de lever bijna normaal. Bij het contrasteren van de galwegen, kan men een toename in hun kaliber zien. De diagnose wordt sterk vereenvoudigd als gelijktijdige polycystische nieren worden gedetecteerd. De beslissende betekenis van de dag van diagnose van congenitale leverfibrose is de uitkomst van een punctie van de leverbiopsie. Histologisch onderzoek bracht een dramatische vergroting van portaal stukken met dikke lagen rijp bindweefsel met een aantal kleine cystic geavanceerde gal en fenomenen hypoplasie takken van de poortader.

[62], [63], [64], [65]

Carotene geelzucht

Het komt voort uit overmatige consumptie van wortelsap, mandarijnen en andere groenten en fruit, oranje geverfd. In tegenstelling tot hepatitis B, met carotis geelzucht, wordt ongelijke kleuring van de huid opgemerkt: intenser op de handpalmen. Voeten, oorschelpen, rond de mond, bij de neus en volledige afwezigheid van icterische sclera. De algemene toestand van kinderen wordt niet overtreden, functionele tests van de lever worden niet veranderd.

[66], [67], [68], [69],

Het syndroom van Reye

Kwaadaardige vorm van hepatitis B met fulminant soms noodzakelijk e syndroom van Reye, waarbij de coma optreedt als gevolg van leversteatose, wat leidt tot ernstige afwijkingen in het metabolisme van ammonia onderscheiden. In tegenstelling tot hepatitis B, met het syndroom van Reye geelzucht zwak of onbestaande, wat leidt symptomen zijn hepatomegalie, hemorragische manifestaties, herhaald braken, stuiptrekkingen, bewusteloosheid en coma. Uit biochemische veranderingen kenmerk van de meeste hyperammonemie hypertransaminasemia, hypoglycemie, soms verhoogd gehalte geconjugeerd bilirubine, vaak metabole acidose of respiratoire alkalose, gekenmerkt door stoornissen in het hemostatische systeem. Een histologisch onderzoek van leverweefsel onthult een beeld van massieve vette hepatosis zonder tekenen van infiltratie van ontstekingen en zonder necrose-verschijnselen van leverparenchym.