Herpes simplex bij kinderen

Eenvoudige herpes manifesteert zich klinisch gezien door schade aan vele organen en weefsels, gepaard gaand met het verschijnen van gegroepeerde blaasjesuitslag op de huid en slijmvliezen. De ziekte heeft een lang latent beloop met periodieke recidieven.

Epidemiologie

De infectie is wijdverspreid. De infectie vindt plaats tijdens de eerste drie levensjaren. Kinderen in de eerste zes maanden van hun leven hebben geen last van eenvoudige herpes vanwege de aanwezigheid van specifieke IgG-antilichamen die ze transplacentair van de moeder hebben gekregen. Bij afwezigheid van immuniteit bij de moeder lijden kinderen in de eerste levensmaanden in geval van infectie bijzonder ernstig - gegeneraliseerde vormen komen voor. Bijna 70-90% van de 3-jarige kinderen heeft een vrij hoge titer virusneutraliserende antilichamen tegen het herpes simplexvirus (HSV). Vanaf de leeftijd van 5-7 jaar neemt het aantal kinderen met een hoge antilichamenconcentratie tegen HSV2 toe.

De bron van infectie zijn zieke mensen en virusdragers. Besmetting vindt plaats via contact, seks en druppeltjes in de lucht. Besmetting vindt plaats via kussen via speeksel, maar ook via speelgoed en huishoudelijke artikelen die besmet zijn met het speeksel van een zieke of virusdrager.

Transplacentaire overdracht is mogelijk, maar infectie van het kind vindt meestal plaats tijdens de passage door het geboortekanaal.

Meestal zijn er sporadische gevallen van ziekte, maar in georganiseerde groepen en vooral onder verzwakte kinderen, in ziekenhuizen zijn kleine epidemische uitbraken mogelijk, vaker in de winter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Oorzaken herpes simplex

Het herpes simplexvirus is een DNA-bevattend virus met een diameter van 120 tot 150 nm. Het reproduceert goed in de weefsels van kippenembryo's. In geïnfecteerde cellen vormt het intranucleaire insluitsels en reuzencellen, en heeft het een uitgesproken cytopathisch effect, dat zich manifesteert in afronding en de vorming van multinucleaire reuzencellen. Er wordt onderscheid gemaakt tussen HSV1 en HSV2. De eerste groep wordt geassocieerd met de meest voorkomende vormen van de ziekte: laesies van de huid van het gezicht en de slijmvliezen van de mondholte. Virussen van de tweede groep veroorzaken vaker laesies van de genitaliën, evenals meningo-encefalitis. Infectie met één type herpes simplexvirus voorkomt niet het optreden van een infectie veroorzaakt door een herpes simplexvirus van een ander type.

Pathogenese

De toegangspunten voor infectie zijn beschadigde slijmvliezen en de huid. Het herpes simplexvirus wordt gekenmerkt door dermato-neurotropie. In het lichaam vermenigvuldigt het zich op de toegangspunten en veroorzaakt herpetische erupties op de plaatsen van beschadiging. Vanuit de primaire lokalisatieplaatsen dringt het virus zelden door tot in de regionale lymfeklieren en nog zeldzamer tot in het bloed, waar het viremie veroorzaakt. In de toekomst zal de ontwikkeling van herpes simplex afhangen van de virulentie van de ziekteverwekker, en vooral van de toestand van de immunocompetente systemen van het macro-organisme, voorafgaand aan sensibilisatie. Bij gelokaliseerde vormen eindigt het proces met lokale manifestaties. Bij gegeneraliseerde vormen wordt het virus via de bloedbaan naar de inwendige organen (lever, longen, milt, enz.) getransporteerd en veroorzaakt daar schade. In dit geval hopen virusneutraliserende en complementbindende antilichamen zich snel op in het bloed. Omdat het herpes simplexvirus een zwakke interferoninductor is, vindt er geen inactivering van viraal DNA in de cellen plaats. Het virus blijft het hele leven in het lichaam aanwezig en veroorzaakt periodiek een terugval van de ziekte. De aanwezigheid van virusneutraliserende antilichamen in het bloed voorkomt geen terugval.

Symptomen herpes simplex

HSV-infecties bij pasgeborenen en kinderen variëren van ongecompliceerde mucocutane ziekten tot ernstige, levensbedreigende infecties van het centrale zenuwstelsel (CZS).

HSV veroorzaakt een levenslange infectie, hoewel het spectrum van ziekten dat door HSV wordt veroorzaakt sterk varieert afhankelijk van gastheerfactoren zoals leeftijd, immunodeficiëntie, virustype en de plaats van infectie.[ 10 ]

Mucosale laesies

De meest voorkomende klinische manifestatie van herpes simplex is acute stomatitis of gingivostomatitis. Het wordt waargenomen bij kinderen van alle leeftijden, maar meestal op de leeftijd van 2-3 jaar. Na een incubatieperiode (van 1 tot 8 dagen) begint de ziekte acuut, met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 39-40 °C, het optreden van koude rillingen, angst, algemene malaise, weigering om te eten vanwege hevige pijn in de mond. Verhoogde speekselvloed en slechte adem worden opgemerkt. Bij jonge kinderen is gewichtsverlies, zijn darmstoornissen en lichte uitdroging mogelijk. Het slijmvlies van de mondholte is duidelijk hyperemisch en oedeem. Op het slijmvlies van de wangen, het tandvlees, de tong, de binnenkant van de lippen, op het zachte en harde gehemelte, de gehemeltebogen en de amandelen - herpetische erupties in de vorm van belletjes, elementen met een diameter van 2-10 mm, eerst met een transparante, en vervolgens met een gelige inhoud. Ze gaan snel open en vormen erosies met resten van geëxfolieerd epitheel. Regionale lymfeklieren zijn altijd vergroot en pijnlijk bij palpatie. De ziekte duurt 1-2 weken. De lichaamstemperatuur normaliseert binnen 3-5 dagen. In sommige gevallen neemt de ziekte een recidiverend beloop.

Huidlaesie

Komt het vaakst voor rond de mond (herpes labialis), neus (herpes nasalis) en oorschelpen (herpes oticum). Op de plaats waar het virus zich heeft verspreid, verschijnen gegroepeerde blaasjes met een diameter van 0,1-0,3 cm tegen een achtergrond van erytheem en zwelling. Soms, 1-2 dagen voor de uitslag, worden prodromale verschijnselen opgemerkt - branderigheid, tintelingen, jeuk, lichte pijn of een gevoel van rek. Een paar uur later verschijnen blaasjes gevuld met een heldere vloeistof, die vervolgens troebel wordt en soms bloederig kan worden door vermenging met bloed. Na het openen van de blaar blijft een oppervlakkige erosie achter, gevolgd door een bruinachtig-gelige korst. Al snel vallen de korstjes eraf en blijft er enige tijd een lichte roodheid van de huid of lichte pigmentatie achter. De blaasjes bevinden zich meestal in groepjes op een matig geïnfiltreerde basis en zijn omgeven door een hyperemische zone. Gemiddeld duurt het hele proces 10-14 dagen. Bij sommige patiënten smelten de blaren samen tot een platte, meerkamerige blaar, waarna een onregelmatig gevormde erosie ontstaat.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen lokale en wijdverspreide (dissemineerde) huidafwijkingen die veroorzaakt worden door het herpes simplex virus.

Een bijzondere vorm van gegeneraliseerde herpes is herpetisch eczeem. Het komt voor bij kinderen met eczeem, neurodermitis en andere dermatosen, met erosieve laesies (toegangspoorten voor infectie). In de literatuur worden ook andere namen voor de ziekte genoemd: vacciniforme pustulose, Kaposi-variola-achtige uitslag, herpetiform eczeem, enzovoort.

De incubatietijd is kort - 3-5 dagen. De ziekte begint acuut, soms na een kort voorstadium, met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 39-40 °C en snel voortschrijdende symptomen van toxicose (lethargie, angst, slaperigheid, uitputting). Convulsies met kortdurend bewustzijnsverlies zijn mogelijk, braken komt vaak voor. Een overvloedige blaasjesuitslag verschijnt vanaf de eerste dag van de ziekte, maar vaker - op de tweede of derde dag. De uitslag is verspreid over grote delen van de huid, vooral op plaatsen die zijn aangetast door eczeem, neurodermitis, enz. Er wordt pijnlijke regionale lymfadenitis opgemerkt. De uitslag kan 2-3 weken aanhouden.

De blaasjes zijn aanvankelijk gevuld met een transparante inhoud, maar op de tweede of derde dag wordt de vloeistof troebel, worden de blaasjes platter, verschijnt er een navelholte en lijken de huiduitslagdeeltjes op vaccinpuisten. De blaasjes smelten vaak samen, barsten open en worden bedekt met een stevige korst. Nadat de korstjes eraf vallen, blijft er een roze vlek achter. In bijzonder ernstige gevallen zijn littekens mogelijk.

Oogletsels (oftalmische herpes)

Geïsoleerde oogafwijkingen zijn mogelijk, maar gecombineerde afwijkingen van het oog, de huid en het mondslijmvlies worden vaak waargenomen. Folliculaire, catarrale of vesiculair-ulceratieve conjunctivitis ontwikkelt zich met gelijktijdige vergroting van regionale lymfeklieren. Gecombineerde afwijkingen van het bindvlies en de oogleden komen vaker voor.

Oftalmische herpes begint acuut met het verschijnen van conjunctivitis, ulcera of herpetische blaasjes op de huid van het ooglid nabij de ciliaire rand (blepharoconjunctivitis). Wanneer het proces zich in het binnenste derde deel van de oogleden bevindt, kan canaliculitis ontstaan met daaropvolgende obstructie van de traanpunten en -kanalen en het verschijnen van tranenvloed. Betrokkenheid van het hoornvlies bij het proces gaat gepaard met herpetische uitslag in de epitheellaag. Na het openen van de blaasjes blijft een geërodeerd oppervlak of oppervlakkig ulcus over, wat gepaard gaat met tranenvloed, fotofobie, blefarospasme, injectie in de sclerale vaten en neuralgische pijn.

Genitale herpes (herpes genitalis)

Het komt het vaakst voor bij adolescenten en jonge mannen na een seksuele infectie. Bij jongere kinderen ontstaan genitale afwijkingen meestal secundair, na andere manifestaties van herpes simplex. In deze gevallen wordt de infectie overgedragen via geïnfecteerde handen, handdoeken en ondergoed. Primaire afwijkingen van de uitwendige genitaliën zijn ook mogelijk. Infectie vindt plaats via contact van ouders met herpes simplex. De ziekte wordt meestal veroorzaakt door HSV2.

Klinisch manifesteert genitale herpes zich als vesiculaire en erosieve-ulceratieve huiduitslag op de erythemateuze-oedeemachtige huid en het slijmvlies van de genitaliën. Bij meisjes is de uitslag gelokaliseerd op de grote en kleine schaamlippen, in het perineum, aan de binnenkant van de dijen, minder vaak op het slijmvlies van de vagina, clitoris en anus; bij jongens - op het binnenste voorhuidblad, op de huid van het scrotum. De uitslag kan ook voorkomen op het slijmvlies van de urethra en zelfs uitbreiden naar de blaas. De ziekte gaat gepaard met koorts, hevige pijn, jeuk, een branderig gevoel, tintelingen en zeurende pijn in de getroffen gebieden. Op de plaats van de herpetische blaasjes vormen zich door wrijving snel erosies, die vervolgens bedekt worden met een vuilgrijze korst, soms met hemorragische impregnatie.

Schade aan het zenuwstelsel

Infectie van de hersenen en de hersenvliezen wordt meestal veroorzaakt door viremie. Schade aan het centrale zenuwstelsel kan optreden als encefalitis, meningitis, meningo-encefalitis en meningo-encefaloradiculitis. Encefalitis en meningitis zijn de meest voorkomende vormen van herpesneuro-infectie. Ze worden meestal waargenomen bij jonge kinderen en pasgeborenen.

Qua klinische manifestaties verschilt herpetische encefalitis niet van andere virale encefalitis. Schade aan het centrale zenuwstelsel is mogelijk tegen de achtergrond van herpetische laesies op andere locaties (lippen, mond, ogen), maar bij jonge kinderen komt een primaire gegeneraliseerde infectie vaker voor. De ziekte begint acuut of zelfs plotseling, met een stijging van de lichaamstemperatuur tot hoge waarden, ernstige hoofdpijn, koude rillingen en herhaaldelijk braken. Kinderen zijn depressief, geremd, slaperig en soms opgewonden. Op het hoogtepunt van de intoxicatie zijn convulsies, bewustzijnsverlies, verlamming en verminderde reflexen en gevoeligheid mogelijk. De ziekte is ernstig; in sommige gevallen kunnen er langdurige restverschijnselen optreden in de vorm van geheugen-, smaak- en reukverlies als gevolg van uitgebreide necrose in de temporale en visuele gebieden van de hersenschors.

De ziekte kan optreden als aseptische meningitis met uitgesproken meningeale symptomen. Lymfocytaire cytose en een verhoogde eiwitconcentratie worden in de cerebrospinale vloeistof aangetroffen.

Viscerale vormen uiten zich als acute parenchymale hepatitis, longontsteking, schade aan de nieren en andere organen.

Aangeboren herpes simplex

Intra-uteriene infectie van de foetus kan optreden als gevolg van viremie bij de moeder tijdens de zwangerschap. Opstijgende infectie vanuit de genitaliën van de moeder is toegestaan. Infectie van de foetus is echter in ieder geval alleen mogelijk als de placenta beschadigd is. Infectie van de foetus met het herpes simplexvirus kan leiden tot intra-uteriene dood of overlijden direct na de geboorte. In deze gevallen is de ziekte bijzonder ernstig, net als herpetische sepsis, met schade aan de huid, slijmvliezen, ogen, lever, hersenen, longen en bijnierschors. Als de foetus in de vroege stadia van de zwangerschap geïnfecteerd raakt, kunnen er ontwikkelingsstoornissen ontstaan.

Tijdens het herstel kunnen restverschijnselen in de vorm van microcefalie, microftalmie en chorioretinitis niet worden uitgesloten.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Vormen

Afhankelijk van de lokalisatie van het pathologische proces wordt onderscheid gemaakt tussen:

• schade aan de slijmvliezen (gingivitis, stomatitis, tonsillitis, enz.);
• oogbeschadiging (conjunctivitis, blepharoconjunctivitis, keratitis, keratoiridocyclitis, chorioretinitis, uveïtis, retinale perivasculitis, optische neuritis);
• huidletsels (herpes op de lippen, neus, oogleden, gezicht, handen en andere huidgebieden);
• herpes eczeem;
• genitale herpes (letsels aan de penis, vulva, vagina, baarmoederhals, perineum, urethra, endometrium);
• Schade aan het centrale zenuwstelsel (encefalitis, meningo-encefalitis, neuritis, enz.);
• viscerale vormen (hepatitis, longontsteking, enz.).

De diagnose moet ook de prevalentie van laesies (gelokaliseerd, wijdverspreid of gegeneraliseerd herpes simplex) aangeven. Het beloop van de ziekte kan acuut, abortief en recidiverend zijn. In ieder geval blijft het herpesvirus, na het verdwijnen van de klinische manifestaties, ondanks de vorming van specifieke antilichamen, levenslang latent in het lichaam aanwezig en kan het, onder ongunstige omstandigheden, op dezelfde plaats als oorspronkelijk terugkeren of andere organen en systemen aantasten.

Voorbeelden van diagnoseformuleringen: "Gelokaliseerde herpes simplex, huidafwijkingen in het gezicht, acuut beloop"; "Gedissemineerde herpes simplex, afwijkingen van de slijmvliezen van mond, neus, genitaliën, recidiverend beloop"; "Gegeneraliseerde herpes simplex. Lever- en longafwijkingen, acuut beloop."

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostics herpes simplex

Eenvoudige herpes wordt gediagnosticeerd door typische, vaak recidiverende, gegroepeerde blaasjesuitslag op de huid of slijmvliezen. Voor laboratoriumbevestiging van de diagnose is de detectie van het virus in de inhoud van de blaasjes, huidzweren, bloed en cerebrospinaalvocht met behulp van de PCR-methode van doorslaggevend belang. Serologische methoden zijn minder informatief, met uitzondering van de bepaling van specifiek IgM. Voor de diagnose van recidiverende herpes is de detectie van hoge IgG-titers of een titerverhoging in de dynamiek van de ziekte van groot belang.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Differentiële diagnose

Er is een onderscheid te maken tussen eenvoudige herpes en herpes zoster, een enterovirusinfectie met herpesuitslag op de slijmvliezen in de mondholte, adenovirus keratoconjunctivitis en vaccin-eczeem.

Behandeling herpes simplex

Met de ontwikkeling van aciclovir en andere verwante acyclische nucleoside-analogen zoals valaciclovir en famciclovir is de behandeling van herpes simplex bij kinderen effectiever en ook minder toxisch geworden.

Behandeling van herpes simplex-virusinfecties bij kinderen [ 25 ]

Orolabiaal	Eerste aflevering	Acyclovir 75 mg/kg/dag oraal ÷ 5 maal/dag (max. 1 g/dag) × 7 dagen of 5 mg/kg/dosis intraveneus 3 maal/dag × 5-7 dagen
		Valaciclovir* 1 g oraal x 7 dagen of 2 g oraal x 1 dag (indien ≥12 jaar)
		Famciclovir 500 mg oraal x 7 dagen (≥18 jaar)
	Terugkerend	Acyclovir 400 mg oraal 5 maal daags gedurende 5 dagen
		Valaciclovir* 2 g oraal x 1 dag (≥12 jaar)
		Famciclovir* 1,5 g oraal x 1 dag (≥18 jaar)
Anogenitaal	Eerste aflevering	Acyclovir 40–80 mg/kg/dag PO ÷ 3–4 keer/dag × 5–10 dagen (max. 1 g/dag) of 1–1,2 g/dag PO ÷ 3–5 keer/dag (indien ≥12 jaar) × 5–10 dagen of 5 mg/kg/dosis IV 3 keer/dag × 5–7 dagen
		Valaciclovir* 1 g oraal 7–10 dagen (≥18 jaar)
		Famciclovir* 250 mg oraal 7–10 dagen (≥18 jaar)
	Terugkerend	Acyclovir 200 mg oraal 5 maal/dag x 5 dagen (≥12 jaar) of 400 mg oraal x 5 dagen
		Valaciclovir 500 mg oraal x 3-5 dagen; 1 g oraal per dag x 5 dagen; 1 g oraal x 1 dag (≥18 jaar)
		Famciclovir 125 mg oraal x 5 dagen, 500 mg oraal x 5 dagen of 1 g oraal x 1 dag (≥18 jaar)
Neonatal	SEM (herpes encefalitis)	Acyclovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 keer/dag × 14 dagen
	CZS	Acyclovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 keer/dag × 21 dagen
	Gewoon	Acyclovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 keer/dag × 21 dagen
HSE	≤12 jaar	Acyclovir 45–60 mg/kg/dag IV ÷ 3 keer/dag × 14–21 dagen
	> 12 jaar	Acyclovir 30 mg/kg/dag IV ÷ 3 keer/dag × 14-21 dagen
Oftalmische herpes	Epitheliaal	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine of topisch aciclovir; geen topische steroïden
	Stromaal	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine of topisch aciclovir; topische steroïden geïndiceerd, overweeg ook systemisch aciclovir
Patiënten met een verzwakte immuniteit (gelokaliseerd, visceraal of verspreid)	<12 jaar	Acyclovir 30 mg/kg/dag IV ÷ 3 keer/dag 7–14 dagen
	≥12 jaar	Acyclovir 15 mg/kg/dag IV ÷ 3 keer/dag 7–14 dagen
	≥2 jaar	Acyclovir 1 g/dag oraal ÷ 3–5 keer/dag × 7–14 dagen
	Foscarnet*	80–120 mg/kg/dag ÷ 2–3 keer/dag
	Cidofovir*	Inductie: 5 mg/kg/dosis IV eenmaal per week x 2 weken Onderhoud: 5 mg/kg/dosis IV eenmaal per 2 weken

^* Er zijn onvoldoende gegevens om de dosering voor kinderen te bepalen.

Acyclovir is een deoxyguanosine-analoog die een reeks van drie fosforyleringsstappen moet ondergaan voordat het zijn antivirale effect kan uitoefenen door competitief viraal DNA-polymerase te remmen en de DNA-ketenverlenging te beëindigen. In de geïnfecteerde cel vindt de eerste fosforylering van acyclovir plaats via viraal gecodeerde thymidinekinase (TK), terwijl de tweede en derde fosforyleringsstappen worden uitgevoerd door cellulaire kinasen. Valaciclovir is een orale prodrug (L-oraal), de valylester van acyclovir, met een verbeterde biologische beschikbaarheid. Famciclovir is een prodrug van de diacetylester van penciclovir, een acyclisch guanosine-analoog. Net als acyclovir werkt penciclovir via een TK-afhankelijke fosforyleringsroute om de actieve vorm van het middel, penciclovirtrifosfaat, te vormen; deze laatste werkt vervolgens als een competitieve remmer van DNA-polymerase. In tegenstelling tot aciclovir wordt penciclovir niet opgenomen in de verlenging van de DNA-keten en heeft het daarom geen activiteit in het beëindigen van de verlenging van de DNA-keten.

Gezien het feit dat aciclovir, valaciclovir en famciclovir de belangrijkste geneesmiddelen zijn voor de behandeling van HSV, is de opkomst van aciclovir-resistente HSV-stammen zorgwekkend. Bij immuuncompetente personen die met HSV zijn geïnfecteerd, is aciclovirresistentie nog geen klinisch significant probleem geworden, met gerapporteerde resistentiepercentages van <1%.[ 26 ] De resistentiepercentages bij immuungecompromitteerde patiënten zijn gemiddeld iets hoger (5–6%), waarmee rekening moet worden gehouden bij de behandeling van deze patiënten.[ 27 ] Mutaties die leiden tot TK-veranderingen of -deficiënties zijn het meest voorkomende mechanisme van aciclovirresistentie bij HSV, hoewel veranderingen in het virale DNA-polymerase ook tot resistentie kunnen leiden. Foscarnet, een pyrofosfaat-analoog dat viraal DNA-polymerase direct remt zonder dat voorafgaande fosforylering nodig is, en cidofovir, een nucleotide-analoog dat DNA-polymerase remt na een TK-onafhankelijk fosforyleringsproces, zijn de twee meest gebruikte antivirale alternatieven voor de behandeling van aciclovir-resistente HSV-infecties.

Idoxuridine en vidarabine blijven beschikbaar als topische preparaten voor de behandeling van oculaire herpes, evenals andere antivirale middelen zoals trifluorothymidine en aciclovir. Bij oculaire infecties is het belangrijk om onderscheid te maken tussen epitheliale keratitis en stromale keratitis; epitheliale keratitis wordt alleen met topische antivirale middelen behandeld, terwijl immuungemedieerde stromale aandoeningen ook topische steroïden en mogelijk systemische antivirale therapie vereisen. Topisch penciclovir en aciclovir hebben een bescheiden werkzaamheid aangetoond in de context van recidiverende orolabiale infecties bij volwassenen.[ 28 ]

Bij primaire mucocutane HSV-infecties, waaronder orolabiale en anogenitale aandoeningen, is aangetoond dat orale aciclovir, valaciclovir en famciclovir de symptoomresolutie versnellen en de duur van virale uitscheiding verkorten.[ 29 ],[ 30 ] De therapie moet vroeg worden gestart (binnen 72 uur na aanvang van de symptomen) voor optimaal voordeel. Het starten van orale therapie bij het eerste teken van recidief van mucocutane ziekte kan enige symptoomverlichting bieden, maar het voordeel is minder significant dan bij primaire HSV-infecties. Daarom moet chronische suppressieve therapie worden overwogen bij patiënten met frequente mucocutane recidieven.

Bij plaatselijke laesies van de huid en slijmvliezen wordt aanbevolen om aciclovirzalf, 5% cycloferonzalf en andere antivirale middelen lokaal aan te brengen. Interferon in de vorm van zalven, lotions, spoelingen en instillaties is effectief. De aangetaste huid en slijmvliezen worden behandeld met een 1-2% alcoholoplossing van briljantgroen en een 1-3% alcoholoplossing van methyleenblauw. Een 3% waterstofperoxideoplossing biedt een goed ontsmettend effect bij herpetische stomatitis (de mondholte en het tandvlees worden behandeld). Lokaal worden pijnstillers (anesthesie, lidocaïne) gebruikt om de pijn te verlichten en het mogelijk te maken het kind te voeden.

In geval van recidiverende herpes simplex wordt een behandelingskuur uitgevoerd met Viferon, vitamine B1 _, B2 _, B12 _, pyrogenal (tot 20 injecties per kuur), vloeibaar extract van eleutherococcus, ginsengtinctuur, enz. Een goed therapeutisch effect wordt geboden door specifiek antiherpetisch immunoglobuline en een vaccin ter preventie van herpesinfecties. Het gebruik van Imudon in overeenstemming met de leeftijdsdosis is effectief bij herpetische stomatitis. Het is mogelijk om interferoninductoren te gebruiken (cycloferon, ridostin, neovir, arbidol, kinderanaferon, enz.). Antibacteriële therapie wordt alleen uitgevoerd in geval van secundaire bacteriële infectie. Glucocorticoïden zijn gecontra-indiceerd, maar bij ernstige vormen van herpes encefalitis en meningo-encefalitis wordt aanbevolen om ze op te nemen in de complexe therapie.

Onderdrukkende therapie

Nederlands In de context van recidiverende mucocutane HSV-infecties is de beslissing om individuele uitbraken te behandelen (episodische therapie) of om suppressieve therapie te gebruiken voornamelijk gebaseerd op de frequentie van recidieven en de daaruit voortvloeiende kwetsbaarheid van elke patiënt. Bij chronische toediening verminderen orale aciclovir, valaciclovir en famciclovir de frequentie van recidieven, de ernst van individuele episodes en de snelheid van virale uitscheiding bij volwassenen met recidiverende mucocutane HSV-infecties.[ 31 ] Vanwege hun biologische beschikbaarheid en verdraagbaarheid zijn valaciclovir en famciclovir bijzonder aantrekkelijke opties voor chronische suppressieve therapie bij personen met frequente recidieven, maar deze geneesmiddelen zijn aanzienlijk duurder dan aciclovir en famciclovir is momenteel niet beschikbaar in een pediatrische formulering.

Onderdrukking van HSV-infecties bij kinderen [ 32 ]

Orolabiaal	Acyclovir 40–80 mg/kg/dag PO ÷ 3 maal/dag of 400 mg PO 3 maal/dag voor adolescenten; doorgaan tot 12 maanden, daarna de behoefte opnieuw beoordelen
	Valaciclovir 500 mg per dag of 1 g eenmaal daags (≥18 jaar)
	Famciclovir* 250 mg oraal. (≥18 jaar)
Anogenitaal	Acyclovir 40–80 mg/kg/dag PO ÷ 3 maal/dag of 400 mg PO 3 maal/dag voor adolescenten; doorgaan tot 12 maanden, daarna de behoefte opnieuw beoordelen
	Valaciclovir 500 mg per dag of 1 g eenmaal daags (≥18 jaar)
	Famciclovir* 250 mg oraal (≥18 jaar)
Na neonatale infectie	Acyclovir 80 mg/kg/dag oraal ÷ 4 keer per dag gedurende 7 dagen bij eerste recidief; vervolgens 300 mg/m² / dosis oraal × 6 maanden, daarna de behoefte opnieuw beoordelen. Controleer het volledige bloedbeeld tijdens de suppressieve therapie.

*Onvoldoende gegevens om de dosering voor kinderen te bepalen

Nederlands Onderdrukkende therapie na voltooiing van een kuur met intraveneus aciclovir bij patiënten met neonatale HSV-infectie kan ook nuttig zijn. Sommige deskundigen bevelen aan om onderdrukkende therapie met oraal aciclovir te starten voor pasgeborenen met HSV-infectie na het eerste mucocutane recidief.[ 33 ] Een eerdere fase I/II-studie die orale onderdrukkende therapie met aciclovir bij pasgeborenen met HSV en SEM evalueerde, toonde een vermindering van cutane recidieven, maar bijna de helft van de zuigelingen die aciclovir kregen, ontwikkelde neutropenie.[ 34 ] Twee recente gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken die orale onderdrukkende therapie bij patiënten met SEM en CNS evalueerden, zijn afgerond en bevinden zich in de laatste fase van de gegevensanalyse. De resultaten worden binnenkort verwacht.

Het voorkomen

Van groot belang is de verharding van kinderen en de ontwikkeling van algemene hygiënevaardigheden. Factoren die bijdragen aan de verergering van de ziekte worden geëlimineerd (fysieke activiteit, ultraviolette straling, andere stressvolle effecten). Omdat kinderen meestal besmet raken via speeksel wanneer ze ouders kussen met klinisch uitgedrukte herpes, is hygiënisch en educatief werk van groot belang. Het is vooral belangrijk om kinderen te beschermen die lijden aan eczeem en nattende vormen van atopische dermatitis. Pasgeborenen die in contact zijn geweest met patiënten met herpes moeten worden geïsoleerd. Een moeder met manifestaties van herpes op de huid en slijmvliezen moet een chirurgisch masker dragen tijdens de communicatie met het kind; ze mag de pasgeborene niet aandrukken of kussen totdat de korstjes volledig zijn verdwenen en de erosies zijn genezen. Borstvoeding kan worden toegestaan als er geen huidletsels op de borst zijn.

Om intra-uteriene infectie van de foetus te voorkomen, moeten alle zwangere vrouwen getest worden op het herpes simplexvirus. Indien klinische tekenen van infectie aanwezig zijn, wordt aanbevolen om immunoglobuline toe te dienen met een snelheid van 0,2 ml/kg. Indien er vlak voor de bevalling tekenen (klinisch of laboratorium) van genitale herpes worden vastgesteld, is een keizersnede de beste optie. Hoewel dit de mogelijkheid van schade aan de foetus niet volledig uitsluit, verkleint het de kans hierop aanzienlijk, vooral als de vruchtvliezen niet meer dan 4-6 uur voor de bevalling beschadigd zijn geraakt.

Kinderen van vrouwen met symptomen van genitale herpes of een vermoeden daarvan, worden zorgvuldig onderzocht. Als herpes bij kinderen wordt vastgesteld, krijgen ze een behandeling met aciclovir voorgeschreven. Kinderen zonder klinische en laboratoriumsymptomen van herpes worden 1-2 maanden gecontroleerd, omdat de eerste symptomen mogelijk niet direct na de geboorte optreden.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognose

Over het algemeen is de overgrote meerderheid van de HSV-1-infecties asymptomatisch en, indien symptomatisch, presenteert deze zich met milde, terugkerende mucocutane laesies. De prognose van een HSV-1-infectie varieert afhankelijk van de presentatie en locatie van de HSV-1-infectie. De meeste gevallen van HSV-1-infectie hebben een chronische latente periode en reactivatie. Herpes simplex-virus-encefalitis gaat gepaard met een hoge mortaliteit; ongeveer 70% van de onbehandelde gevallen is uiteindelijk fataal. De prognose van oftalmische herpes kan ook slecht zijn als de patiënt een oogbolruptuur of hoornvliesverlittekening ontwikkelt, aangezien deze processen uiteindelijk tot blindheid kunnen leiden.[ 40 ]

Er is geen genezing voor een infectie met het herpes simplex-virus type 2, maar vroege herkenning van de symptomen en snelle start van de medicamenteuze behandeling kunnen leiden tot vroege onderdrukking van de virale replicatie. Onthouding tijdens bekende virale uitscheiding kan het risico op overdracht aan een seronegatieve partner verminderen. [ 41 ] Helaas blijft HSV-2 levenslang aanwezig in een seropositief persoon.