Hoe wordt hepatitis A overgedragen?

Bron van hepatitis A-infectie

Hepatitis A is een typische antropotische infectie, d.w.z. de bron van de infectie is een persoon met een duidelijke of latente vorm van de ziekte. De aanwijzingen van andere auteurs over de ontdekking van het hepatitis A-virus bij sommige apensoorten kunnen het vertrouwen in de antropotische aard van de infectie niet ondermijnen, aangezien deze bevindingen enerzijds vrij zeldzaam zijn en anderzijds in deze gevallen de mogelijkheid van een infectie van apen door mensen niet is uitgesloten.

De belangrijkste rol in het actief in stand houden van het epidemische proces wordt gespeeld door patiënten met hepatitis A, met name de atypische vormen – latent, anicterisch en subklinisch. Patiënten met deze vormen blijven in de meeste gevallen onopgemerkt, maar zetten een actieve levensstijl voort, bezoeken georganiseerde kindergroepen en worden zo een verborgen – en daardoor vaak krachtige – bron van infectie. Er moet ook rekening mee worden gehouden dat, zelfs bij onvolledige registratie, het aantal patiënten met latente, anicterische en subklinische vormen aanzienlijk hoger ligt dan het aantal patiënten met typische icterische vormen van de ziekte. Dit is met name kenmerkend voor georganiseerde kindergroepen.

Het grootste epidemiologische gevaar wordt gevormd door patiënten vanaf het einde van de incubatieperiode en gedurende de pre-icterische periode. De duur van de actieve replicatie- en virussecretiefase varieert van 15 tot 45-50 dagen, meestal niet langer dan 2-3 weken. Met het begin van geelzucht neemt de concentratie van het virus in het bloed snel af en kan het meestal niet worden gedetecteerd met conventionele onderzoeksmethoden. Met behulp van zeer gevoelige methoden voor het detecteren van het hepatitis A-virusantigeen werd vastgesteld dat het aan het einde van de incubatie- en prodroomperiode bij bijna alle patiënten wordt vastgesteld, in de eerste week van de icterische periode - slechts bij de helft, in de tweede week - bij 20-21% en in de derde week - bij 5% van de patiënten. Vergelijkbare gegevens werden verkregen door talrijke onderzoekers met een groot klinisch materiaal en bij experimentele hepatitis bij dieren (marmosets). Het is ook belangrijk om rekening te houden met het feit dat er geen significant verschil is in de frequentie van detectie van hepatitis A-virusantigeen in de ontlasting van patiënten met verschillende vormen van hepatitis A (icterisch, anicterisch, gewist, inapparaat). Dit bevestigt eens te meer het enorme belang van atypische vormen van de ziekte voor het in stand houden van een continu epidemisch proces bij hepatitis A.

Mechanismen van overdracht van hepatitis A

De verwekker van hepatitis A wordt uitsluitend via de feco-orale route overgedragen, via besmet voedsel, water en huishoudelijk contact. Het virus wordt alleen uitgescheiden via de ontlasting en komt meestal in voedsel terecht wanneer elementaire hygiëneregels worden overtreden tijdens de verwerking en bereiding; water raakt besmet door besmetting van waterbronnen met huishoudelijk afvalwater. De literatuur heeft uitgebreid voedsel-, water- en contacthuishoudelijke uitbraken van hepatitis A beschreven bij zowel volwassenen als kinderen. In dit geval fungeerden verschillende voedselproducten (oesters, sinaasappelsap, gedroogde meloen, melk, ijs, kwark, enz.), water uit open reservoirs, putten en sloten als transmissiefactoren voor de infectie. Wateruitbraken worden meestal gekenmerkt door een explosief karakter, wanneer massale ziekten gelijktijdig binnen een korte periode optreden, verenigd door het gebruik van water uit één bron.

De rol van vliegen als factor bij de overdracht van infecties wordt waarschijnlijk overdreven, maar onder omstandigheden van lage hygiënische omstandigheden en overbevolking kunnen vliegen de infectieuze agens overbrengen naar voedselproducten of drinkwater. Grote epidemieën die naar verluidt door de vliegenfactor werden veroorzaakt, werden voornamelijk beschreven vóór het gebruik van zeer gevoelige specifieke methoden voor het vaststellen van hepatitis A en vereisen daarom een kritische herevaluatie. Hetzelfde geldt voor de overdracht van het hepatitis A-virus via de lucht. Studies in de afgelopen jaren hebben de mogelijkheid om het hepatitis A-virus op de slijmvliezen van de luchtwegen aan te treffen niet bevestigd, wat overdracht van de infectie via de lucht uitsluit.

Parenterale overdracht van infectie is toegestaan, wat uiteraard alleen kan plaatsvinden als het bloed van de patiënt met het virus in de bloedbaan van de ontvanger terechtkomt. Theoretisch is dit natuurlijk mogelijk, maar het wordt blijkbaar zelden gerealiseerd vanwege de instabiliteit van het virus in het bloed.

Transplacentaire overdracht van het hepatitis A-virus van moeder op foetus wordt door vrijwel alle onderzoekers uitgesloten, omdat het hepatitis A-virus de transplacentaire barrière niet kan passeren.

Hepatitis A kan met recht de "ziekte van vuile handen" worden genoemd. Zo ontstaan epidemische haarden van hepatitis A in kleuterscholen, scholen en andere georganiseerde groepen, maar ook op speelplaatsen en in geïsoleerde gezinnen. Ziekten komen gelijktijdig voor in kleine groepen, waarbij steeds nieuwe groepen vatbare kinderen bij het epidemische proces worden betrokken. Op scholen, pionierskampen en mobiele kleuterscholen komt handinfectie het vaakst voor op openbare plaatsen (openbare toiletten, speelplaatsen, kantines), en via contact met deurklinken, leuningen, gedeeld speelgoed, enz. Bij deze infectieroute kan het moeilijk zijn om de bron van de infectie vast te stellen, waardoor hepatitis A een vrij hoog percentage sporadische morbiditeit kent. Dit wordt ook in de hand gewerkt door de lage infectiedosis van de ziekteverwekker.

Hepatitis A wordt gekenmerkt door seizoensgebonden toenames en periodiciteit van incidentie. Seizoensgebonden toenames zijn duidelijker waargenomen bij kinderen. De toename in incidentie vindt plaats in de herfst-winterperiode met een overheersend maximum in oktober-december, wat typisch is voor het feco-orale mechanisme van infectieoverdracht. Het relatief latere begin van de piekincidentie, vergeleken met klassieke gastro-intestinale infecties (shigellose, salmonellose, enz.), kan worden verklaard door een langere incubatietijd voor hepatitis A. De toename van de incidentie van hepatitis A in de herfst-winterperiode kan ook worden verklaard door een sterke toename van massacontacten als gevolg van de start van het schooljaar, een toename van de bezetting van voorschoolse instellingen in deze tijd van het jaar en de ophoping van kinderen in gesloten ruimtes, wat, zoals bekend, de implementatie van algemeen aanvaarde sanitaire en hygiënische maatregelen compliceert.

Periodieke toenames in morbiditeit worden gekenmerkt door een strikt cyclisch karakter; ze herhalen zich met tussenpozen van 10-12 jaar. In de voormalige Sovjet-Unie werd een toename van de morbiditeit waargenomen in 1960-1962, waarna tot 1970 een geleidelijke afname werd waargenomen. Vanaf 1971 nam de incidentie echter geleidelijk toe en bereikte een maximum in 1983. De reden voor deze periodiciteit is de fluctuatie van de collectieve immuniteit, wat wordt bevestigd door de resultaten van een onderzoek naar de dynamiek van de accumulatie van specifieke antilichamen, zowel bij kinderen in leeftijd als bij volwassenen. Momenteel vertoont de incidentie van hepatitis A in ons land een sterk dalende trend.

Gevoeligheid voor het hepatitis A-virus

Experimenten met vrijwilligers hebben aangetoond dat de vatbaarheid voor het hepatitis A-virus uitsluitend wordt bepaald door de aan- of afwezigheid van specifieke antilichamen. De dosis en virulentie van de ziekteverwekker zijn belangrijk, evenals de genotypische en fenotypische heterogeniteit van sommige mensen met betrekking tot een hepatitis A-infectie. De besmettelijkheidsindex voor hepatitis A schommelt ongeveer tussen 0,2 en 0,8 (gemiddeld 0,4), d.w.z. van de 100 contactkinderen die geen hepatitis A hebben gehad, worden er ongeveer 40 ziek. Bij kinderen in hun eerste levensjaar nadert de besmettelijkheidsindex 0 vanwege de aanwezigheid van transplacentaire immuniteit. Op de leeftijd van 3 tot 7-9 jaar stijgt de besmettelijkheidsindex tot 0,6-0,8, bij volwassenen daalt deze tot 0,2 of meer.