Infectieuze endocarditis en nierbeschadiging: oorzaken en pathogenese

Infectieuze endocarditis kan een verscheidenheid aan micro-organismen, waaronder schimmels, rickettsia en chlamydia veroorzaken. Bacteriën zijn echter eerst de veroorzaker. De meest voorkomende verwekkers van infectieuze endocarditis - streptokokken (50%) en stafylokokken (35%). Andere pathogenen kunnen bacteriegroep insecten (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterococci, Pseudomonas, gramnegatieve darmbacteriën, en anderen. Een klein percentage patiënten (5-15%) niet voldoet aan het pathogeen te identificeren herhaalde bloedkweken. De reden hiervoor is in de meeste gevallen de vorige antibioticatherapie. Kenmerken van het pathogeen kunnen de aard van de stroom en de klinische kenmerken van infectieuze endocarditis beïnvloeden. Subacute bacteriële endocarditis beschadigd kleppen vaakst veroorzaakt door bacteriën met een lage virulentie (zelenyaschy streptococcus). In acute infectieuze endocarditis intact kleppen belangrijke pathogeen is Staphylococcus aureus, waarbij hoge virulentie. De laatste jaren is er een toename in de frequentie van infectieuze endocarditis, veroorzaakt door zijn Staphylococcus aureus, met name onder intraveneuze drugsgebruikers. Deze micro-organismen leiden tot ernstige ontsteking van de kleppen met hun snelle vernietiging en het uiterlijk van de metastatische haarden van besmetting in de andere organen. Fungale endocarditis treedt bij verzwakte patiënten die langdurig antibiotica en cytostatische therapie en drugsverslaafden.

In de pathogenese van infectieuze endocarditis spelen 3 factoren een belangrijke rol: de toestand van het organisme, de omstandigheden die leiden tot voorbijgaande bacteriëmie en de kenmerken van het pathogeen (tropisme en virulentie).

• Grondslag liggen aan de ontwikkeling van infectieuze endocarditis endotheliale schade te wijten aan het endocardium blootstelling aan turbulente bloedstroming bewegen met een hoge snelheid en onder hoge druk. Veranderingen in intracardiale hemodynamica in de aanwezigheid van valvulaire laesies creëren extra voorwaarden voor de ontwikkeling van endotheliale schade. Bijgevolg in beschadigde gebieden van het endocardium bloedplaatjes activering optreedt, vergezeld door afzetting van fibrine en leidt tot de vorming van bloedstolsels, - er niet-bacteriële endocarditis. Fixatie op het beschadigde endocardium van micro-organismen die in de bloedbaan circuleren, gevolgd door hun vermenigvuldiging in combinatie met voortdurende trombose leidt tot de vorming van vegetatie. Factoren die predisponeren voor infectie van het endocardium zijn de bestaande pathologie van het hart en de veranderde reactiviteit van het organisme (als gevolg van intercurrente ziekten, stress, hypothermie, etc.).
• Voorbijgaande bacteriëmie kan leiden tot het binnendringen van micro-organismen in gebieden met endocardiale schade. De oorzaken zijn talrijk: verrichtingencodes (tandextractie, tandsteenverwijdering), chirurgie ENT (tonsillectomie, adenotomie), diagnostische procedures en operaties aan de urinewegen en gastro-intestinale organen (cystoscopie, gastroscopie, sigmoïdoscopie), langdurig gebruik van veneuze katheters, vorming van vasculaire toegang voor hemodialyse, intraveneuze infusie in niet-steriele omstandigheden, brandwonden, pustuleuze huidletsels en diverse intracardiale factoren (KLA paniek hartafwijkingen, klepprothesen, pacemaker, etc.).
• Reproductie van bacteriën in de vegetaties gevormd bij aan deze en intracardiale verspreiding van de infectie, wat leidt tot de vernietiging van de klep. Anderzijds, de verdere groei van microorganismen induceert nieuwe episodes van bacteremia afgifte pathogeen antigen, zij antitelk producten en de vorming van immuuncomplexen die zijn gekoppeld aan de werking van de ontwikkeling van systemische manifestaties van de ziekte (glomerulonefritis, myocarditis, vasculitis).

[1], [2], [3], [4], [5]

Kenmerken van glomerulonefritis bij infectieuze endocarditis

Glomerulonefritis met infectieuze endocarditis - classic immuuncomplex glomerulonefritis. Trekker in zijn ontwikkeling krijgen in de bloedbaan bacteriële antigenen en de ontwikkeling van antilichamen daartegen. In een verdere mogelijke vorming van circulerende immuuncomplexen, gevolgd door afzetting van een nier glomeruli of glomeruli fixatie antigenen en vorming van immuuncomplexen in situ. Fixatie van immuuncomplexen in de nier glomeruli veroorzaakt complementactivering en productie van een groot aantal cytokinen zoals resident glomerulaire cellen en monocyten, macrofagen, bloedplaatjes (interleukine-1 en -2, TNF-a, PDGF, TGF-b), waardoor schade aan de glomerulaire ontwikkeling van glomerulonefritis.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathomorfologie van nierschade bij infectieuze endocarditis

Afhankelijk van de aard van het beloop van infectieuze endocarditis, kan focale (focale) of diffuse proliferatieve glomerulonefritis ontstaan.

• Bij patiënten met een acute fulminante infectieuze endocarditis morfologische veranderingen vergelijkbaar met die voor acute post-infectieuze glomerulonefritis en lijken diffuse endokapillyarnoy proliferatie. Wanneer het licht-optische microscopie onthullen alle uitgedrukt glomerulaire hypercellulariteit, die het resultaat van proliferatie van residente cellen, bij voorkeur mezangiotsitov en infiltratie van neutrofielen, monocyten / macrofagen en plasma cellen. Immunohistochemische studie merkt IgG afzetting en C3 component van complement, zelden IgM op de glomerulaire basale membraan, en elektronenmicroscopie - subendotheliale en subepitheliale deposito's.
• Bij subacute infectieuze endocarditis wordt vaker focale segmentale proliferatieve glomerulonefritis met matig tot expressie gebrachte infiltratieve veranderingen in glomeruli waargenomen. Ondanks de focale aard van laesies in licht-optische microscopie, onthult immunofluorescentiemicroscopie vaak wijdverspreide en voornamelijk mesangiale afzettingen van immunoglobulinen.

De meest typische morfologische manifestaties van glomerulonefritis in infectieuze endocarditis (zoals bij andere vormen van sepsis en viscerale abcessen wanneer een negatieve bloedkweken) een combinatie endokapillyarnoy extracapillary proliferatie en halve manen vormen. In het laatste geval immunofluorescentie microscopie, naast IgG's en complementcomponent C3, gedetecteerd als fibrineafzettingen samengesteld halve manen die de necrotische aard van het proces.

Verder focale en diffuse proliferatieve glomerulonefritis, crescentische glomerulonefritis mesangiocapillaire of kunnen ontwikkelen bij patiënten zonder infectieuze endocarditis (vooral wanneer de etiologie van staphylococcen ziekte). Deze morfologische variant van glomerulonefritis is ook kenmerkend voor "shunt jade". Een onderscheidend kenmerk van postinfectie mesangiocapillaire glomerulonefritis is de aanwezigheid van talrijke afzettingen van de complement C3-component in de glomeruli. Bij alle uitvoeringsvormen, glomerulonefritis detecteren morfologische veranderingen tubulo: lymfoide infiltratie en interstitiële fibrose, tubulaire atrofie. Enorme antibioticumtherapie verergert de ernst van de interstitiële schade.

Classificatie van infectieuze endocarditis

Afhankelijk van de duur van de stroom, worden acute (tot 2 maanden) en subacute (meer dan 2 maanden) infectieuze endocarditis onderscheiden.

• Acute infectieuze endocarditis - een ziekte veroorzaakt door zeer virulente organismen, die bij voorkeur verder met septische manifestaties vaak voorkomen van purulente metastatische foci in diverse organen en zonder behandeling leidt tot de dood binnen enkele weken.
• Subacute infectieuze endocarditis - een bijzondere vorm van sepsis, begeleid, in aanvulling op septikemie, embolie en immuunstoornissen, wat leidt tot de ontwikkeling van glomerulonefritis, vasculitis, synovitis, poliserozita.

Een uiterst zeldzame variant van het beloop van infectieuze endocarditis is momenteel chronisch, vekechlyaemoe met een duur van de ziekte gedurende meer dan 1,5 jaar.

Afhankelijk van de vorige toestand van het hartklepapparaat, twee grote groepen van infectieuze endocarditis vscheljayut, met kenmerken van het beloop en de behandeling.

• Primaire infectieuze endocarditis die optreedt bij onveranderde kleppen (20-40% van de patiënten).
• Secundaire infectieuze endocarditis, ontwikkelt zich op zieke hartkleppen (met inbegrip van reumatische, aangeboren, atherosclerotische hartafwijkingen, mitralisklepprolaps, na een hartoperatie) (60-80% van de patiënten).

Het huidige beloop van infectieuze endocarditis wordt gekenmerkt door een toename van de frequentie van de primaire vormen. Onlangs hebben de volgende 4 vormen van de ziekte ook vschelyayut:

• infectieuze endocarditis van natuurlijke kleppen;
• infectieuze endocarditis van prothetische kleppen;
• infectieuze endocarditis bij drugsverslaafden;
• nosocomiale infectieuze endocarditis.

[12], [13], [14], [15], [16]